导图社区 水电解质代谢紊乱
《病理生理学》水电解质代谢紊乱思维导图。
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水电解质代谢紊乱 孙兆瑾 18zsb8班 2018031626
水钠代谢紊乱
正常水钠平衡
体液的容量及分布
体液 男 60% 女50%
细胞内液 40%
细胞外液20%
血浆5%
组织间液15%
体液的电解质分布
细胞外液
主要阳离子 NA+
主要阴离子 CL- HCO3-
细胞内液
主要阳离子 K+
主要阴离子 HPO2-
体液的渗透压
血浆渗透压 290-310mmol/L 低于290mmol/L为低渗，高于310mmol/L为高渗
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
水平衡
正常成人每日必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物，成人每日尿量中的固体物质一般不少于35g，尿量最大浓度为60-70g/l，所以每日排出35g固体溶质得最低尿量为500ml。
紊乱分类
脱水
低渗性脱水（失水少于失钠， 血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L）
原因和机制
经肾丢失
长期使用利尿药，抑制NA重吸收
肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足，NA重吸收减少
肾实质性疾病，不能维持正常浓度梯度，使NA随尿排出增多
肾小管酸中毒，排酸障碍，使NA随尿排出增多
肾外丢失
经消化道失液，只补水分，含NA消化液丢失
体液在第三间隙积聚
经皮肤丢失，如大量出汗、大量烧伤伴随NA丢失
对机体的影响
细胞外液进一步减少，易出现低血容量性休克
血浆胶体渗透压降低，无口渴感
有明显失水体征，皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷
尿钠含量
经肾失钠，增多
肾外失钠，减少
治疗
轻度脱水补充等渗盐水，先盐后糖
重度脱水给予3%-5%高渗盐水
高渗性脱水（失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L）
水摄入减少
水丢失过多
呼吸道，过度通气
皮肤，高热大量出汗、甲亢
经肾
胃肠道，呕吐、腹泻、消化道引流
口渴
细胞外液减少，尿量减少尿比重增高
细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩
血液浓缩
血容量下降，醛固酮分泌增加
血压下降，氮质血症程度比低渗轻
中枢神经系统功能障碍
脑出血
补充5%-10%葡萄糖溶液，先糖后盐
适当补充NA K
等渗性脱水（失水等于失钠）
机制
细胞外液减少，细胞内液不变
钠浓度和血浆渗透压正常
转化
不处理，高渗性脱水
给过多低渗溶液导致低渗性脱水
给予等渗液，首选平衡盐溶液
水中毒
特点
患者低渗液体在体内潴留使体液明显增多，血钠下降，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多，又称高容量性低钠血症。
低渗液潴留，血钠下降
水摄入过多
水排出减少
影响
细胞外液增加，血液稀释
细胞内水肿
中枢神经系统症状
脑细胞肿胀，脑水肿，颅内压增高
血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加，尿比重下降
轻症停止或限制水分摄入
重症严格禁水，给予高渗盐水或静脉给予甘露醇等渗透型利尿剂。
水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
水肿发生的重要原因
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
微血管通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调－钠水潴留
肾小球滤过率下降
近曲小管重吸收钠水增多
心房纳尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增加
抗利尿激素分泌增加
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
钾代谢紊乱
正常代谢
正常值
血清钾3.5-5.5mmol/L
平衡调节
细胞膜NA+-K+泵改变钾在细胞内外液的分布
细胞内外H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布
肾小管上皮细胞内外跨膜电位改变，影响排钾量
结肠排钾及出汗
生理功能
维持细胞新陈代谢
保持静息膜电位
调节细胞内外渗透压
控制酸碱平衡
低钾血症
血钾浓度
＜3.5mmol/L
原因
钾摄入不足
钾丢失过多
细胞外钾转入细胞内
对骨骼肌
骨骼肌麻痹，机制是由于超极化阻滞：细胞外钾浓度急剧降低，使细胞内外钾浓度比值增大，钾外流增多，使得静息电位绝对值增大，与域电位距离增大，使细胞处于超极化阻滞，细胞兴奋性降低。
对心肌
心肌生理特性改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性
轻度增强
重度/慢性减弱
心电图改变
ST段压低，T波低平，Q-T间期延长，QRS波增宽，出现病理性U波。
心肌功能损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增强
与细胞代谢有关的损害
骨骼肌损害
出现缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解
肾脏损害
髓质集合管上皮细胞肿胀，增生
尿浓缩功能障碍，出现多尿
对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒，反常性酸性尿
补钾，补钾四不宜
高钾血症
血钾浓度 ＞5.0mmol/L
钾摄入过多
钾排出减少
细胞内钾转到细胞外
假性高钾血症
是指测得的血清钾浓度增高，而实际上血浆钾浓度并未增高
对神经肌肉
神经肌肉麻痹，机制是由于去极化阻滞，由于细胞外液钾浓度急剧升高，细胞内液和细胞外液的钾浓度比值变小，静息电位绝对值显著变小，已接近阈电位水平，使细胞兴奋性降低。
对心肌的影响
兴奋性
急性轻度，兴奋性增高
急性重度，兴奋性降低
慢性，兴奋性表现不明显
自律性降低
收缩性减弱
电图改变
T波高尖
对酸碱平衡紊乱的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
降低体内总钙量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
