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细胞生物学必备部分基础
具有非常全面知识的思维导图——细胞生物学
编辑于2020-10-15 21:17:34- 相似推荐
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细胞的重大生命活动及其分子调控机制
细胞增殖
细胞增殖分子调控机制
三个关键点
G1期晚期的检验点
G2/M期转换期的检验点
M期检验点
细胞周期调控系统包括正调控和负调控
MPF的作用
MPF的纯化
在成熟卵母细胞中，MPF已经存在，但处于非活性状态，被称为前体MPF，非活性态的前体MPF通过翻译后修饰，可以转化为活性态的MPF
p34cdc2激酶与MPF的关系
cdc基因编码的蛋白
cdc2的表达产物是一种34kDa的蛋白，被称为p34cdc2，且具有蛋白激酶活性，可以使多种蛋白底物磷酸化，也称为p34cdc2激酶
芽质酵母的cdc28基因是第二个被分离出来的cdc基因，其表达的产物也是一种34kDa的蛋白，称为p34cdc28，并也是一种蛋白激酶，是p34cdc2的同源物。（p34cdc2激酶后来被命名为CDK1）
p34cdc2与MPF中的p32是同源蛋白
其本身并不具有激酶活性，只有当其与相关蛋白结合后，激酶活性才能够表现出来
周期蛋白
p32实际上是Cdc2的同源物，而p45是cyclin B的同源物
MPF含有两个亚单位，即 Cdc2 蛋白和 cyclin B，当两者结合后，表现出蛋白激酶活性。Cdc2为其催化亚单位，cyclin B为其调节亚单位。（Cdc2就是CDK1）总结：MPF= p32+ p45；MPF= Cdc2+ cyclin B
周期蛋白与CDK的关系
不同的cyclin在细胞周期中表达的时期不同，并与之对应的CDK结合，调节相应CDK激酶的活性，促使细胞周期进行
在裂殖酵母和芽殖酵母中，周期蛋白含量的消长情况与哺乳动物细胞有许多相似之处
CDK和CDK抑制因子
CDK
周期蛋白依赖性蛋白激酶简称CDK，是细胞周期调控中的重要因素
CDK的共同特征
均含有一段相似的激酶结构域（PSTAIRE）
都可以和周期蛋白结合，并受其调节而表现激酶活性
CDK抑制因子
除cyclin和一些修饰性调控因子对CDK激酶活性进行调控之外，细胞内还存在一些对CDK激酶活性起负性调控的蛋白质，称为CDK激酶抑制物（CKI）
细胞周期运转调控
G2/M期转化与CDK1的关键性调控作用
CDKl蛋白在细胞周期中的含量相对稳定，而cyclin B的含量则呈现周期性变化
CDKl激酶活性和cyclin B含量的关系
cyclin B一般在G1期的晚期开始合成，通过S期，其含量不断增加，到达G2期，其含量达到最大值。随cyclin B含量达到一定程度，CDK1激酶活性开始出现；
到G2期晚期阶段，CDKl活性达到最大值并一直维持到M期的中期阶段
cyclin A也可以与CDKl结合成复合体，表现出CDKl激酶活性
CDK1激酶的功能：使底物蛋白磷酸化，改变下游蛋白的结构和启动其功能
CDK1的活性受多种因素综合调控，cyclin是先决条件
细胞周期进程需要CDK1上关键的氨基酸残基磷酸化和去磷酸化
中期向后期转换
M期周期蛋白与细胞分裂中期向后期转换：APC是中后期转换的关键成分
细胞周期运转到分裂中期后，M期cyclin A和cyclin B迅速降解，CDKl激酶活性丧失，上述被CDKl激酶磷酸化的靶蛋白质去磷酸化，细胞周期从M期中期向后期转化。cyclinA和cyclinB的降解是通过泛素化途径来实现的
中后期转换
在有丝分裂中期后，cyclin与CDK分离，在APC的作用下，M期的cyclinA和cyclinB通过其破坏框结合泛素链，经泛素化途径降解
APC是中后期转换的关键成分。APC是后期促进复合物
APC活性变化是探明细胞周期由分裂中期向分裂后期转化的关键问题之一
APC各个成分在分裂间期表达，但到达M期后才表现出活性。实验还发现M期CDK激酶可以激话APC，活化的APC则可以被磷酸酶作用而失活
Cdc20为APC有效的正调控因子，Cdc20主要位于染色体动粒上，为姊妹染色单体分离所必需
APC活性亦受到纺锤体装配检验点检控。锤体装配不完全，或动粒没有与微管全部结合，则APC不能被激活
在纺锤体装配检控过程中，Mad2蛋白起着重要作用。纺锤体装配不完全，动粒不能被动粒微管捕捉，Mad2则不能从动粒上消失。相对于Cdc20而言，Mad2是APC的负调控因子
当纺锤体装配完成以后，动粒全部被动粒微管捕捉，同时姐妹染色体动粒两端联结的动粒微管的牵拉压力达到平衡，Mad2即从动粒上消失，对Cdc20的抑制作用被解除，促使Cdc20结合活化APC，从而降解M期周期蛋白，使M期CDK激酶活性丧失，推动细胞由中期向后期转化
G1/S期转换
暂时停留在G1期不分裂的细胞叫做G0期细胞
G1/S期转换与G1期CDK激酶
细胞由G1期向S期转化主要受G1期周期蛋白依赖性CDK激酶所控制。在哺乳动物细胞中，G1期周期蛋白主要包括cyclin D、E，或许还有A。发挥作用的CDK激酶主要包括CDK2、CDK4和CDK6等
cyclin D主要与CDK4和CDK6结合并调节后者的活性，而cyclin E则与CDK2结合
cyclin A常常被归为M期周期蛋白，但cyclin A也可以与CDK2结合而使后者表现激酶活性，提示周期蛋白A可能参与调控G1／S期转化过程
cyclin D-CDK4/6的磷酸化底物是Rb，Rb是E2F（转录因子）的抑制因子，在哺乳动物G1细胞中起“刹车”作用，因此Rb是G1／S期转化的负性调节因子，在Gl期的晚期阶段通过磷酸化而失活
cyclin E也是哺乳动物细胞中G1期表达的周期蛋白
cyclin E在G1期的晚期开始合成，并一直持续到细胞进入S期。当细胞进入S期后，周期蛋白E很快即被降解
cyclin E与CDK2结合成复合物，呈现CDK2激酶活性。因而，周期蛋白E-CDK2激酶活性峰值时间为G1期晚期到S期的早期阶段
cyclin E-CDK2与p107（类Rb 蛋白）以及E2F形成复合体。CDK2激酶催化pl07磷酸化，使pl07失去抑制作用；E2F的作用被显现出来，促进有关基因转录，促使细胞周期由G1期向S期转化； cyclin E-CDK2直接参与了中心体复制的起始调控
cyclin A也可以与CDK2结合
cyclin A的合成开始于G1／S转化期
进入S期，cyclin A-CDK2成为该时期主要的CDK激酶；在S期，cyclin A-CDK2复合物位于DNA复制中心，与DNA复制有关
cyclin A-CDK2激酶也可以与pl07和E2F结合成复合物，进而影响后者的功能
进入S期，G1期cyclin通过SCF泛素化途径降解
与M期cyclin的降解有所不同，G1期cyclin不含有破坏框序列，含有PEST序列，G1期cyclin的降解需要G1期CDK激酶活性的参与以及特殊的SCF
SCF：①具有泛素连接酶E3的功能；②由3个亚基组成：Skp1，Cull，Rbx1；③被3种F-box蛋白激活：Skp2，Fbw7，β-Trcp
S期DNA复制
DNA复制起始点的识别是DNA复制调控中的重要事件之一，这个位点被称为DNA复制起始点，复制起始点也就是自主复制序列（ARS），散布在染色体上，从酵母细胞到高等哺乳类细胞，均存在一种称为复制起始点识别复合体（ ORC）的蛋白质
DNA复制起始点的装配：在G1期cdc6含量瞬间提高，结合在ORC上，ATP供能，Mcm复合体和其他一些蛋白结合到ORC上，形成前复制复合体
S/G2/M期转换与DNA复制检验点
S期内部检验点
染色体结构维持蛋白SMC1的磷酸化，实现S期延长
ATM/ATR介导的cdc25磷酸酶降解，从而抑制cyclin E/A-CDK2活性。cyclin E/A-CDK2被抑制后，阻止仍未起始复制的复制起始点招募cdc45募集，以此抑制复制起始点起始复制。cdc45是DNA解旋酶Mcm的关键激活因子
DNA复制检验点
停滞复制叉导致S期延长，主要由ATR/CHK1激活来介导的。ATR/CHK1介导的cdc25A降解进而抑制cyclin E/A-CDK2活性
ATM/ATR是与PI-3-K同源的激酶，也是DNA损伤信号感受因子
CHK2/CHK1是哺乳类细胞中DNA损伤信号感受因子的底物，又是下游效应分子的激酶
细胞分化
细胞分化还受其他分子调控
受精卵细胞质的不均一性
细胞质中多数mRNA 在卵细胞质中不均匀分配，受精后随卵裂被分配到不同的子细胞中，决定未来细胞分化的命运，产生分化方向的差异。这些影响卵裂细胞向不同方向分化的细胞质成分，被称为细胞质决定子。
细胞外信号分子
一部分细胞会影响周围细胞向一定方向分化，这种作用称为近旁组织的相互作用，主要通过细胞旁分泌产生的信号分子来实现
细胞记忆与决定
细胞的决定与细胞记忆有关。信号分子的有效作用时间是短暂的，然而细胞可以将这种短暂的作用储存起来并形成长时间的记忆，逐渐向特定方向分化
细胞间的相互作用与位置效应
细胞所处的位置不同对细胞分化的命运有明显的影响
改变细胞所处的位置可导致细胞分化方向的改变，这种现象称为位置效应
染色质变化与基因重排对细胞分化的影响
细胞分化及其主要调控机制
细胞分化是基因选择性表达的结果
实质是基因在特定的时间和空间中选择性的表达
不同类型的细胞各自表达一套特异的基因，其产物不仅决定细胞的形态结构，而且执行特定的生理功能
管家基因与组织特异性基因
管家基因
维持细胞最低限度功能所不可少的基因
所有细胞中均表达的一类基因，仅占基因总数很少的一部分
只协助细胞分化，没有细胞分化的定向决定作用
组织特异性基因
又称细胞类型特异性基因、奢侈基因
编码的产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与特异的功能
占基因总数的绝大多数
调控并参与细胞分化和组织与器官的构建
组合调控引发组织特异性基因的表达
组合调控：每种类型的细胞分化是由多种调控蛋白共同参与完成的
在启动细胞分化的各类调节蛋白中存在一两种起决定作用的调控蛋白，编码这种蛋白的基因称为主导基因
单细胞有机体的细胞分化
单细胞有机体多为适应外界的生活环境的改变，而多细胞有机体则通过细胞分化构建执行不同功能的组织与器官
转分化与再生
一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分化细胞的现象称为转分化。转分化经历了去分化和再分化的过程
去分化又称脱分化，是指分化细胞失去其特有的结构与功能变成具有未分化细胞特征的过程
已分化细胞的细胞核需要在卵细胞质中才能完成去分化的程序，这一过程又称为重编程，其中涉及 DNA 与组蛋白修饰的改变。这一技术的实现将能避免异体移植产生的免疫排斥反应
再生是指生物体缺失部分后重建的过程。再生过程常有干细胞的参与并涉及细胞凋亡。有些细胞再生过程并不涉及转分化。
细胞信号转导
整合与调控
蛋白激酶的网络整合信息
细胞信号转导最重要的特征之一是构成复杂的信号网络系统，它具有高度的非线性特点，人们将这种信号系统中的网络关系形象地成为“交叉对话”
蛋白激酶是催化靶蛋白磷酸化的酶，靶蛋白磷酸化位点一般为丝氨酸残基、苏氨酸残基或酪氨酸残基，相关的激酶分别为Ser/Thr激酶、Tyr激酶
GPCR受体和RTK受体介导的细胞内平行的信号通路（重点掌握的通路）所涉及的蛋白激酶主要有：蛋白激酶A（PKA）、钙调蛋白激酶、蛋白激酶C（PKC）、MAPK级联反应的激酶、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PKB/Akt）等
通过蛋白激酶的网络整合信息调控复杂的细胞行为是不同信号通路之间实现“交叉对话”的一种重要方式
GPCR和RTK这两类受体介导的细胞内平行的信号通路，它们在胞内产生的第二信使不同，它们作用的蛋白激酶也不同，既有线性的通路，又有通路之间的cross talking，最终导致细胞产生两类反应：慢反应（基因调控蛋白调控基因表达）和快反应（作用细胞内其它靶蛋白，影响酶活性，调节细胞代谢）
信号的控制：受体的脱敏与下调
受体没收：受体被胞吞
受体下调：内吞的受体和溶酶体结合被消化，使得受体浓度下降
受体失活：G蛋白偶联受体的胞内段被GRK磷酸化，抑制蛋白β-arrestin与其结合导致G蛋白偶联受体不能再与G蛋白结合而失活
信号蛋白失活：细胞内的信号蛋白被发生变化，比如被抑制物抑制，从而使信号通路被阻断
抑制性蛋白产生：受体结合信号被激活后，在下游反应中（比如基因表达调控）产生抑制蛋白形成负反馈环从而降低或阻断信号通路
细胞死亡
细胞凋亡
主要过程
凋亡的起始
细胞表面的特化结构，如微线毛等消失；细胞间接触消失；细胞膜依然完整，仍具有选择通透性
细胞质中，线粒体大体完整，但核糖体逐渐与内质网脱离，内质网囊腔膨胀，并逐渐与质膜融合；细胞核内染色质固缩，形成新月形帽状结构，沿着核膜分布
凋亡小体的形成
核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器，如线粒体等，聚集在一起，被反折的细胞质膜包裹，形成球形的结构，称为凋亡小体
吞噬
凋亡小体逐渐被邻近细胞或吞噬细胞吞噬，在溶酶体内被消化分解
细胞凋亡的分子调控机制
细胞中存在多种重要的凋亡抑制因子和凋亡激活因子，细胞的生存或者死亡，可能取决于细胞中这 2 类调控因子的相对含量以及胞外信号对它们活性的调控
诱导细胞凋亡的因子
物理性因子
射线
温度刺激
化学因子
活性氧基团和分子
钙离子载体
细胞毒素
DNA 和蛋白质合成的抑制剂
控制细胞凋亡的方式
营养因子的缺乏
细胞直接接收来自于其他细胞的死亡信号，激活自杀程序
分为接收凋亡信号、凋亡相关分子的活化、凋亡的执行、凋亡细胞的清除 4 个阶段
蛋白酶 caspases 家族成员在这一过程中发挥了重要作用，因此这种凋亡方式被称为 caspases 依赖性的细胞凋亡
caspases 是一组存在于细胞质中具有类似结构的蛋白酶。它们的活性位点均包含半胱氨酸残基，能够特异地切割靶蛋白天冬氨酸残基后的肽键。caspases 负责选择性地切割某些蛋白质，切割的结果是使靶蛋白活化或失活
根据 caspase 在细胞凋亡过程中发挥的功能不同，可分为 2 类：起始 caspases 和效应 caspases
起始 caspases 的活化属于同性活化，即同一种酶原分子彼此结合或与接头蛋白结合形成复合物，在复合物中构象改变被活化，进而彼此切割产生有活性的异二聚体
效应 caspases 的活化属于异性活化
效应caspases底物可分为：①被活化的底物分子，如效应caspases激活的核酸酶CAD；②被失活的底物分子，③效应caspases还通过切割细胞骨架蛋白使细胞骨架体系发生结构变化，便于细胞改变形态并形成凋亡小体，例如切割核纤层蛋白使核纤层解聚，导致核膜收缩；切割核孔蛋白以及细胞质骨架蛋白，使细胞核内外的信号传递中断
caspases 通常均以无活性的酶原形式存在于细胞质中
caspases 依赖性细胞凋亡途径
外源途径
死亡受体介导的细胞凋亡起始于死亡配体（如 TNF）与受体（如 Fas）的结合
产生 Fas 配体的杀伤性 T 淋巴细胞可以诱导被病原体感染的靶细胞发生凋亡；而被损伤的细胞可以通过自己产生 Fas 配体和蛋白，导致自身的凋亡
死亡配体主要是肿瘤坏死因子（TNF）家族成员。TNF 主要由激活的单核巨噬细胞分泌，诱导细胞凋亡和诱发炎症应是其主要的生理效应。死亡配体的生物学功能是通过与细胞表面的受体结合来实现的
内源途径
线粒体处于中心地位
Cyt c 的释放源于线粒体外膜通透性的改变。线粒体外膜的通透性主要受到 Bcl-2蛋白家族的调控
可将 Bcl-2 家族成员分为 3 个亚族：Bcl-2 亚家族，对细胞凋亡起抑制作用；Bax 亚家族，可促进细胞凋亡；BH3 亚家族，充当细胞内凋亡信号的“感受器”而促进细胞凋亡
caspases 非依赖性的细胞凋亡
凋亡诱导因子
限制性内切核酸酶 G
穿孔蛋白一颗粒酶介导的细胞凋亡
凋亡细胞的清除——吞噬
吞噬信号来自于凋亡细胞表面特异的信号分子
细胞坏死
细胞膜破坏，细胞内容物流出，引起炎症；染色质不发生凝集，被随机降解
琼脂糖凝胶电泳时呈现弥散性分布，俗称“拖尾”现象
细胞坏死的发生有被动，也有主动
被动细胞坏死：受到意外损伤
主动细胞坏死
细胞焦亡
坏死性凋亡，也称程序性细胞坏死
自噬性细胞死亡
细胞通过溶酶体与双层膜包裹的细胞自身物质融合，从而降解细胞自身物质的过程
细胞自噬涉及：细胞存活、细胞死亡、细胞衰老、信号调控等
细胞中出现大的双层膜包裹的泡状结构——自噬体
细胞衰老
概念
一般的含义是指复制衰老
Hayflick 界限
细胞的分裂能力不是无限的，而是有一定界限的，称为 Hayflick 界限
衰老细胞的特征
细胞核增大，核膜内折，染色体固缩
细胞内色素积累，水分减少，细胞萎缩，体积减少，代谢速度减慢
细胞内线粒体、内质网数量减少
细胞质膜通透性下降，流动性下降，容易出现破裂
细胞连接与细胞间通讯减少，阻碍物质、能量与信息的交流
永久性的生长停滞
对细胞凋亡具有抵抗作用
分泌大量的衰老相关分泌表型
β-半乳糖苷酶的活化，β-半乳糖苷酶是溶酶体内的水解酶，通常在 pH4.0 的条件下表现活性，衰老细胞中 pH 6.0 条件下即表现出活性
细胞衰老的分子调控机制
复制衰老的机制
细胞内端粒缩短
端粒是染色体末端的特异性重复序列，维持染色体的稳定。细胞的最大分裂次数与端粒 DNA 的长度有关，随着 DNA 的复制，端粒会相应的缩短，一方面，使 DNA 的稳定性下降，容易出现损伤；另一方面端粒的缩短，亦可视做 DNA 的一种损伤。p53（抑癌基因的产物）通过识别失去功能的端粒（或损伤的DNA），继而诱导 p21 的表达，抑制周期蛋白激酶 CDK 的活化，使得抑制蛋白 Rb 保持与转录因子 E2F 的结合，E2F 处于持续失活状态，细胞不能从 G1期进入 S 期，最终引发细胞衰老
压力诱导的早熟性衰老
许多刺激因素，如过量的氧、乙醇、离子辐射和丝裂霉素 C等均能够缩短细胞的复制寿命，促进细胞衰老
蛋白质分选
细胞内蛋白质分选
细胞内合成的蛋白质之所以能够定向转运到特定的细胞器取决于两个方面：①蛋白质自身带有特殊的信号序列，或不同的靶向序列；②靶细胞器上具有特定的信号识别装置。所以蛋白质分选也被称为蛋白质寻靶：新生肽由合成部位正确地运转到行使功能部位的过程
信号假说与蛋白质分选
信号假说
分泌性蛋白N端的一段序列作为信号肽，指导分泌性蛋白质在糙面内质网上的合成，蛋 白质合成结束之前，该信号肽再被切除
分泌蛋白在rER上合成的决定因素
信号肽
位于蛋白质的 N 端，包括疏水核心 区、信号肽 C 端、信号肽 N 端三部分
信号识别颗粒
SRP 是一种核糖核蛋白复合体，SRP 上 有三个功能部位：号肽识别结合位点(P54)、翻译暂停结构域(P9/P14)、SRP 受体蛋白结合位点
信号识别颗粒的受体（停泊蛋白 DP）
DP 是 SRP 在内质网膜上的受体蛋白，它能够与 结合有信号序列的 SRP 牢牢地结合，使正在合成蛋白质的核糖体停靠到内质网上来。
共翻译转运
蛋白质转入内质网合成的过程： 信号肽与 SRP 结合→肽链延伸终止→SRP 与内质网膜上受体结合→SRP 脱离信号肽→肽链在内质网上 继续合成，同时信号肽引导新生肽链进入内质网腔→信号肽切除→肽链延伸至终止。这种肽链边合成边向 内质网腔转移的方式称为共翻译转运
整合膜蛋白的共翻译转运
开始转移序列
可以打开 translocon，又可被 SRP 识别
内在停止转移锚定序列
一段疏水氨基酸序列
内在信号锚定序列
一段疏水氨基酸序列，但是又具有开始转移 序列的特征
蛋白质分选信号
蛋白质分子自身存在的定位序列（靶向序列），指导蛋白质转运到细胞的特定部 位。有些信号序列还可以形成三维结构的信号斑
蛋白质分选的基本途径和类型
基本途径
共翻译转运
后翻译转运
多肽链在细胞质基质游离核糖体上合成，然后 转运到膜围绕的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体、细胞核，或者成为细胞质基质的驻留蛋白和 骨架蛋白
根据蛋白质分选的转运方式或机制不同，可将蛋白质转运分为4种主要类型
蛋白质的跨膜运输
蛋白质跨越膜结构转运到内质网或线粒体、 叶绿体、过氧化物酶体等细胞器
膜泡运输
糙面内质网上合成的蛋白质，通过转运膜泡运至高尔基体， 再转运至细胞不同部位
选择性门控转运
细胞质中合成的蛋白质通过核孔复合体，选择性地进行核输入或核输出
细胞质基质中蛋白质的转运
与细胞骨架有关
蛋白质向线粒体、叶绿体和过氧化物酶体的分选-属于后翻译转运
蛋白质从细胞质基质输入线粒体
输入到线粒体基质
输入到线粒体内膜
输入到线粒体膜间隙
叶绿体类囊体蛋白的靶向输入
不产生跨内膜的电化学梯度
ATP水解供能几乎是唯一动力来源
过氧化物酶体蛋白的分选
过氧化物酶体蛋白皆由核基因编码，在细胞质基质中合成
细胞内膜泡运输
膜泡运输概观
确保在糙面内质网合成的各种蛋白质，加工后在高尔基体的 TGN 区通过形成不同的转运膜泡以不同的途径被分选、运输、各就各位，并在特定时间、特定位点发挥其 特定的功能
普遍存在于真核细胞中
涉及细胞分泌和胞吞过程，糙面内质网相当 于物质供应站，高尔基体是则重要的枢纽和集散中心。逆向膜流有利于维持内质网、高尔基体等结构 相对稳定的特异成分
输需要多种转运膜泡参与，有3种不同类型：COPⅡ包被膜泡、COPⅠ包被膜泡和网格蛋白/接头蛋白包被膜泡
COPⅡ包被膜泡的装配与运输
装配和运输
流程
Sar1 与膜结合，GTP 交换
COP II 包被装配
GTP 水解
COP II 包被去装配
COP Ⅱ包被形成于内质网的特殊部位，称为内质网出口，这些部位没有核糖体，由交织在一起的管道 和囊泡组成网络结构
介导从内质网到高尔基体的物质运输
COPⅠ包被膜泡的装配与运输
COPⅠ负责回收、转运内质网逃逸蛋白返回内质网
内质网通过两种机制维持蛋白质的平衡：①转运泡将应该保留在内质网中的驻留蛋白排除在外，例如 有些驻留蛋白参与形成大的复合物，因而不能被包装在转运泡中；②通过 COPⅠ对逃逸蛋白的回收机制进行。
V-SNARE 能被t-SNARE专一地识别，由此各类运输小泡（COP Ⅱ、COPⅠ、网格蛋白/接头蛋白包被膜 泡）才能够准确地与靶膜融合
网格蛋白/接头蛋白包被膜泡的装配与运输
介导的蛋白质分选途径
高尔基体 TGN→胞内体
高尔基体 TGN→溶酶体
高尔基体 TGN→质膜
胞吞途径的质膜→细胞质，胞内体→溶酶体
网格蛋白/接头蛋白包被膜泡：双层包被膜泡，外层由网格蛋白组成，内层由接头蛋白复合物组成
网格蛋白
由３个重链和３个轻链组成，形成三腿结构。许多网格蛋白的曲臂部分交织在一起，装配成一个具有五边形网孔的笼子，就是这个装配过程使膜成为小泡
接头蛋白
介于网格蛋白与配体受体复合物之间，起连接作用
发动蛋白
一种 GTP 结合蛋白，当网格蛋白/接头蛋白包被膜泡形成时，发动蛋白聚集成一圈围绕在小窝的颈部，水解其结合的 GTP，引起环收缩，包被小泡从膜上释放下来；随后包被很快解体
转运膜泡与靶膜的锚定和融合
关键步骤
供体膜的出芽、装配和断裂，形成不同的包被转运膜泡
脱包被的膜泡在细胞内由马达蛋白驱动，以微管为轨道进行膜泡的转运
转运膜泡与靶膜的锚定和融合
Rab 蛋白参与转运膜泡的锚定
SNARE 介导转运膜泡与靶膜的锚定、融合
细胞结构体系组装
自我组装
主要依赖自身所携带的信息进行亚基的自我装配，同时还依赖细胞提供的环境
协助组装
装配过程中除依赖自身所携带的信息进行亚基的自我组装外，还需要其他成分的参与或对 亚基进行修饰，以保证装配的顺利进行
直接组装
亚基直接装配到已形成的结构上，如细胞膜的装配。其过程是：先将蛋白质与蛋白质、蛋白质与核酸、蛋白质与磷脂等装配成复合物，以此为基础进一步装配出各种具特定功能的细胞器，参与细胞的代谢与功能活动