病理生理学：缺氧

一张思维导图带你从病理生理学角度了解什么是缺氧？从常用血氧指标、缺氧的类型原因和发病机制、缺氧对机体的影响、缺氧治疗的病理生理基础，四个方面进行讲解。学习病理心理学知识，更好地了解自己的身体，保护身体健康！

缺氧

• 一、常用的血氧指标
  • 血氧分压（PO2)
    • 指物理溶解于血浆中的氧分子产生的张力，又称为血氧张力
    • PaO2:100mmHg,主要取决于吸入气的氧分压、外呼吸功能和动静脉血分流
    • PvO2:40mmHg;主要取决于组织细胞摄取和利用的氧量
  • 血氧容量（CO2max)
    • 反映单位容积血液最大携氧量
    • 38℃，氧分压为150mmHg，CO2分压为40mmHg，Hb可被氧充分饱和
    • 血氧容量的正常值为20ml/dl，取决于Hb的质和量
  • 血氧含量（CO2）
    • 反映单位容积血液的实际携氧量
    • CaO2：19ml/dl；CvO2：14ml/dl 取决于血氧分压和血氧容量
  • 动-静脉血氧含量差（Ca-vO2）
    • 反映组织的摄氧和用氧能力，平均值约为5ml/dl
  • 血红蛋白氧饱和度（SO2）
    • 指Hb与氧结合的百分数，主要取决于PO2
    • SaO2：95%～97%；SvO2：75%
  • 氧离曲线
    • 血氧分压与血氧饱和度的关系曲线称为氧合血红蛋白解离曲线 呈“S”形
    • P50反映了Hb与O2的亲和力，是指在一定体温和血液ph条件下，血氧饱和度 为50%时的血氧分压，正常值为26～27mmHg
    • 2,3-DPG↑,H＋↑,CO2↑,T↑升高时，Hb与氧的亲和力↓，氧解离曲线右移，P50↑
    • “左亲右离” P50↑表示Hb与O2的亲和力↓，P50↓表示Hb与O2的亲和力↑
• 三、缺氧对机体的影响 “轻则损伤 重则代偿”
  • 呼吸系统的变化
    • 代偿性反应
      • （早期）PaO2降到60mmHg 刺激外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸深快
      • 代偿意义：增大呼吸面积、提高氧的弥散、促进静脉回流
      • （后期）外周化学感受器敏感性下降，导致低氧通气反应降低
      • 意义：降低耗氧量
    • 损伤性变化
      • 高原性肺水肿
        • 4000m以上高原时，轻者：头晕、头痛、乏力、失眠、四肢麻木 重者：呼吸困难、咳嗽、咳粉红色或白色泡沫痰、口唇粘膜发绀、肺部湿啰音
        • 发病机制：1、肺血管收缩，肺动脉压升高，肺毛细血管内压升高 2、肺血管内皮细胞通透性增高（和炎症因子有关） 3、外周血管收缩，肺血流量增多
      • 呼吸中枢衰竭
        • 缺氧对中枢的直接作用是抑制中枢
        • PaO2<30mmHg 中枢性呼吸衰竭 呼吸抑制、频率和节律改变
        • 周期性呼吸：是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现
  • 循环系统的变化
    • 代偿性反应
      • 心输出量增加
        • 1、心率加快 2、心肌收缩力增强 3、回心血量增多
      • 肺血管收缩
        • 缺氧性肺血管收缩（HPV)发生机制
          • 1、膜通道因素 2、体液因素 3、受体因素
      • 血流重新分布
        • 发生机制：1、受体因素 2、体液因素 3、通道因素
        • 代偿意义：保障重要器官血供
      • 组织毛细血管增生
        • 慢性缺氧时，HIF-1增多，诱导VEGF高表达，引起毛细血管增生(心、脑、骨骼肌），缩短氧弥散距离
    • 损伤性反应
      • 肺动脉高压
        • 发生机制;1、神经因素 2、通道因素 3、肺血管重塑 4、体液因素
        • 严重的可引起右心室后负荷加重，右心室肥大，导致心力衰竭
      • 心肌舒缩功能障碍
        • 发生机制：1、缺氧引起ATP生成减少，心肌能量供应不足 2、ATP不足影响钙离子转运 3、引起与收缩相关的蛋白破坏 4、血液中红细胞代偿性增多，血液粘稠度增加，心肌射血阻力增大
      • 心律失常
        • 严重的PaO2降低可经劲动脉体反射性地兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓，心律失常严重时可发生心室颤动
      • 回心血量减少
        • ATP分解增强，产生大量的腺苷，使血液淤滞在外周血管，回心血量↓
  • 血液系统的变化
    • 红细胞和血红蛋白数量增多
      • 慢性缺氧时，引起肾生成和释放促红细胞生成素↑，骨髓造血↑
    • 氧离曲线右移
      • 缺氧时，2，3-DPG增加，血红蛋白与氧的亲和力↓
  • 中枢神经系统的变化
    • 机制：脑细胞受损，脑水肿
    • CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感
    • 脑、脊髓 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤
  • 组织细胞的变化
    • 代偿性反应
      • 组织细胞利用氧的的能力增强：尽可能多利用一点氧
      • 糖酵解增强：尽可能多产生一点ATP
      • 肌红蛋白增多：尽可能多储备一点氧
      • 细胞低代谢状态：尽可能多节约一点氧
    • 损伤性变化
      • 细胞膜的损伤
        • ATP↓，钠钾泵↓，Na＋内流，细胞水肿
        • ATP↓，钙泵↓，Ca2＋内流，组织损伤
      • 线粒体的损伤
        • 严重缺氧造成线粒体结构破坏
      • 溶酶体的损伤
• 四、缺氧治疗的病理生理基础
  • 去除病因
    • 治疗缺氧关键的一环
  • 吸氧（氧疗）
    • 低张性缺氧最有效
    • 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧
  • 防止氧中毒
    • 氧中毒与活性氧的毒性作用有关
• 二、缺氧的类型、原因和发病机制
  • 低张性缺氧（低张性低氧血症）
    • 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
    • 原因和机制
      • 1.吸入气氧分压过低（多见于海拔3000m以上，如高原、矿井）
      • 2.外呼吸功能障碍（肺换气功能障碍、霾伏）
      • 3.静脉血分流入动脉血（法洛四联症）
    • 血氧变化特点
      • 1.PaO2降低
      • 2.SaO2降低
      • 3.CaO2降低
      • 4.CO2max正常或增加
      • 5.发绀
  • 血液性缺氧（等张性低氧血症）
    • 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带的氧量减少 或者血红蛋白结合的氧难以释放引起的组织缺氧
    • 原因和机制
      • 贫血，Hb数量减少（贫血性缺氧）
      • 一氧化碳中毒，Hb质改变，Hb＋CO＝COHb（碳氧血红蛋白） CO能抑制糖酵解的过程，使2，3-DPG↓，使氧离曲线左移，不利释氧
      • 高铁血红蛋白血症 HbFe2＋_氧化剂_HbFe3＋OH（肠源性青紫）
      • 血红蛋白与氧的亲和力增加
    • 血氧变化特点
      • PaO2正常
      • SaO2正常
      • CO2max降低或正常
      • CaO2降低或正常
      • 动-静脉血氧含量差降低
      • 皮肤、粘膜颜色变化
  • 循环性缺氧（低动力性缺氧）
    • 指组织循环血量减少引起的缺氧
    • 原因和机制
      • 全身性循环障碍 主要见于心力衰竭和休克
      • 局部性循环障碍 主要见于血管狭窄或阻塞
    • 血氧变化特点
      • PaO2、CO2max、CaO2、SaO2正常
      • 动-静脉血氧含量差增大
      • 瘀血性缺氧时，患者多有发绀；缺血性缺氧时，皮肤可苍白
  • 组织性缺氧
    • 组织细胞利用氧的能力降低而导致的缺氧
    • 原因和机制
      • 组织中毒 氰化物、砷化物
      • 维生素缺乏
      • 线粒体损伤
    • 血氧变化特点
      • PaO2、CO2max、CaO2及SaO2均正常
      • 动-静脉血氧含量差降低