导图社区 医学原虫
结合人卫第九版教材和985国家精品课程以及相关的习题思考整合而成。主次分明,条理清晰,希望能够帮助到你,我们一起加油!
编辑于2020-10-18 17:21:18医学原虫
概述
原虫是单细胞真核生物 寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内,是致病性,或者非致病性原虫
原虫的形态结构
细胞膜
营养、排泄、运动、感觉、侵袭、
包裹虫体,使虫体保持一定的形状 表膜有配体、受体、酶类等成分,参与原虫的营养、排泄、运动、感觉、侵袭、以及逃避宿主免疫效应等生物学功能,对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用有重要意义。
细胞质
外质内质
内含物
包括食物泡、糖原、以及虫体代谢产物(疟色素)
细胞器
细胞器类型: 膜质细胞器: 包括线粒体、高尔基复合体、内质网、溶酶体,大多数参与合成代谢。 运动细胞器: 有伪足、鞭毛、波动膜和纤毛等,于原虫的运动有关,也是原虫分类的重要标志 营养器官: 部分原虫拥有胞口、胞咽等帮助摄食、排泄;纤毛虫有伸缩泡,具有调节虫体内渗透压的功能。
伪足
鞭毛
纤毛
细胞核
由核膜、核质、核仁组成,是原虫得以生存繁衍的主要构造。 医学原虫多为泡状核,染色质少而呈颗粒状,分布于核质或者核膜内缘,只含一个核仁。 少数为实质核,核大而不规则,染色质丰富常具有一个以上的核仁。
泡状核
实质核
原虫的生活史
人际传播型
此类原虫生活史简单,只需要一个宿主。
生活史有滋养体和包囊两个阶段。多数肠道寄生阿米巴,鞭毛虫和纤毛虫属于此类
包囊是原虫的静止状态,不能运动和摄食,一般为原虫的感染阶段
滋养体是原虫的运动、摄食、和繁殖阶段,通常与致病作用有关。
生活史只有一个阶段,以二分裂方式增殖,一般以直接接触的方式传播,如阴道毛滴虫。
循环传播型
该型生活史复杂,完成生活史需要一种以上的脊椎动物宿主分别进行有性生殖和无性生殖,其中之一为终宿主,其他的为中间宿主。
弓形虫以猫为终宿主,以人或者温血动物为中间宿主
虫媒传播型
此类原虫完成生活史需要在吸血昆虫内进行有性或者无性繁殖,再通过叮咬传给人或者其他动物。
如利什曼和虐原虫的生活史
原虫的致病特点
增殖致病
原虫侵入宿主后必须战胜机体的防御功能,增殖到相当数量后才表现出临床症状。 疟原虫在红细胞体内进行增殖,当虫体增殖到一定数量时,导致红细胞的周期性破裂,才有疟疾的临床表现。
播散致病
多数致病性原虫在建立原发性病灶后都有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向,从而累及多个器官。 如寄生在结肠溃疡病灶内的溶组织阿米巴滋养体从病灶侵入血管,随血流到达肺、脑、甚至全身,引起相应部位脓肿。 虐原虫、弓形虫寄生于宿主细胞内,不仅成为原虫逃避宿主免疫攻击的有效屏障,而且是原虫播散至全身的运载工具。
毒素致病
原虫的代谢产物,分泌物,酶类和死亡虫体的崩解物均有毒性作用。 如溶组织阿米巴滋养体分泌的凝集素、穿孔素和蛋白水解酶,有强烈的溶解宿主靶细胞的作用。
机会致病
有些原虫感染免疫功能正常的宿主并不表现出临床症状,暂时处于隐性感染状态。当机体抵抗力下降或者免疫功能不全时,原虫的繁殖能力和致病力增强,患者表现出明显的临床症状,甚至危及生命。 这类原虫称之为机会致病性原虫,如弓形虫、隐孢子虫。
溶组织内阿米巴
溶组织内阿米巴主要寄生于人体结肠,引起阿米巴痢疾、结肠炎和各种类型的肠外阿米巴病,上述疾病统称为阿米巴病。 阿米巴病为全球分布,多见于热带和亚热带地区,每年病死人数可以达到数万人,仅次于疟疾和血吸虫病。
形态
滋养体
大小
10~60um
内外质分明,外质透亮,内质颗粒状,可见吞噬的红细胞
有一泡状核,呈圆球形,核仁小,居中;核膜内缘有染色质颗粒,其大小一致,排列均匀。
经苏木素染色,虫体收缩呈椭圆形,被染成浅的蓝黑色
包囊
圆球形,直径10~20um
囊壁较厚,光滑
未成熟包囊有1个或者2个核,成熟包囊有4个核
包囊的结构特点与滋养体一致
胞质内有一特殊的营养储存结构是拟染色体,呈棒状,中间粗,两端钝圆,对虫株有鉴别意义。
在未成熟的包囊中有糖原泡
经苏木素染色
有2个核
拟染色体为黑色棒状
糖原泡为空泡状
生活史
特点
生活史简单,发育不需要中间宿主
基本过程
1、包囊
2、滋养体
3、包囊,以二分裂法繁殖
包囊的抵抗力较强
滋养体的抵抗力极差,无传播作用
具体过程
感染性包囊经口进入胃、小肠、虫体脱囊而出,经过3次胞质分裂和1次核分裂,形成8个滋养体,在结肠上段滋养体摄食细菌并进行二分裂大量增殖。
结肠下段,由于营养和水分的缺失,滋养体分泌出囊壁而转变成包囊,随粪便排出体外
包囊和滋养体的寄生部位都在结肠,一个是结肠上段,一个是结肠下段。
滋养体的去向
1、侵入肠粘膜,吞噬红细胞,破坏肠壁,引起肠壁溃疡
2、经血行播散,异位寄生,引起肠外阿米巴病
3、通过肠蠕动随粪便直接排出体外,见于急性病人。
4、形成包囊,见于慢性期病人或者带虫者,但在组织滋养体不能形成包囊
生活史的特点
感染期
含四核的成熟包囊(又名为感染性包囊)
感染途径与方式
经口感染,摄入被粪便污染的食品、饮水中 的感染性包囊
寄生部位
结肠为主,可移行到肝、肺、脑等器官
致病阶段
滋养体
诊断阶段
滋养体、包囊
致病
1、致病机制
相关因素
虫株致病力
1、凝集素
导致滋养体吸附于宿主细胞
2、阿米巴穿孔素
作用于靶细胞形成孔状破坏
3、半膀胱氨酸蛋白酶
溶解靶细胞
寄生环境
宿主免疫状态
2、致病过程
1、滋养体首先通过凝集吸附于宿主肠上皮细胞
2、滋养体分泌穿孔素和蛋白酶杀伤宿主上皮细胞和宿主免疫细胞,引起肠溃疡,发生脓血便
滋养体可以经血行到达肝、肺、脑等器官,引起肠外阿米巴感染。
3、病理变化
典型的肠壁病变是口小底大,“烧瓶样”溃疡,溃疡间的粘膜正常,不同于细菌性痢疾的弥漫性病灶。
镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞,以淋巴细胞和浆细胞为主
由于滋养体能够溶解中性粒细胞,故中性粒细胞及其少见
4、临床表现
肠阿米巴病
是阿米巴滋养体侵袭肠壁引起的阿米巴病
*感染部位:常见部位是回盲部,其次是直肠,乙状结肠,阑尾 *感染部位:阿米巴痢疾最为常见,典型表现有腹泻,一日数次或者数十次,粪便呈果酱样带血和粘液,有特殊的腥臭味。 *80%病人有右下腹疼痛不适、里急后重、厌食、恶心呕吐和发热等。
微生物学检查
镜检粪便标本,可以见到许多滋养体和夏科雷登结晶体
晶体为无色透明、菱形,经铁苏木素染色后呈深蓝色,有一定的诊断价值
肠阿米巴病最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎
和宿主的免疫性有关
慢性阿米巴病
表现为长期间歇腹泻、腹痛,腹泻和便秘交替,可以持续一年以上
肠外阿米巴病
是阿米巴滋养体经血行播散至肠外器官引起的阿米巴病
特点
以阿米巴肝脓肿最为常见
另外有阿米巴肺脓肿、脑脓肿、皮肤溃疡、阴道炎和尿道炎有关
阿米巴肝脓肿
特点
多见于右叶,以青年男性为主
临床表现
右上腹痛并可以向右肩放射,发热和肝肿大伴有触痛。可表现为寒战,盗汗、厌食、体重减轻,少部分患者可以出现黄疸。
检查诊断
穿刺可见“巧克力”样脓液,可检出滋养体
阿米巴肺脓肿
常发于右下叶,多因肝脓肿穿破膈肌而继发,主要有腹痛、发热、咳嗽、和咳“巧克力”样的痰
阿米巴脑脓肿
头痛,呕吐,眩晕,精神异常等临床症状,病程进展快,如果不治疗死亡率较高。
皮肤阿米巴病
少见,常由直肠病灶播散到会阴部引起。
诊断
1、病原学诊断
为主
1、生理盐水涂片法
诊断阿米巴的常用方法
用于检出活的滋养体,一般在稀便或者脓血便中滋养体比较常见,虫体内可见被摄入的红细胞。
2、碘液涂片法
用于慢性患者和带虫者,以检查包囊为主。
粪检应持续1~3周,多次检查,以防漏诊
3、核酸检查
PCR对标本中虫体的DNA进行检查
可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫
2、血清学诊断
约90%的患者可以检查到特异性抗体
3、影像学诊断
辅助诊断阿米巴病
流行与防治
传染源
排包囊的带虫者,排囊量大,包囊抵抗力强。急性痢疾患者无传播意义
感染途径与方式
经口感染,食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水等。苍蝇和蟑螂可以携带传播包囊
治疗
治疗目标
治愈肠内外病变
清除肠腔内包囊
药物
首选类药物
甲硝唑(灭滴灵)
对于急性或者慢性阿米巴患者均有效
对于带虫者的治疗应选择肠壁不易吸收且副作用低的药物,如巴龙霉素、喹碘方。
预防
加强粪便管理,杀灭包囊
保护水源食物免受感染
搞好环境卫生和驱除有害昆虫
加强健康教育,搞好个人卫生,防止病从口入
杜氏利曼原虫
概述
引起黑热病
形态
无鞭毛体(杜利体)
无鞭毛体寄生于人或者脊椎动物的巨噬细胞内
大小
2~5um
卵圆形
有一较大圆形的细胞核,核对端有一细小,杆状的动基体,前为基体,发出一条根丝体。
无鞭毛体的细胞质呈红色或者淡紫色,紫红色。
光镜下,基体和根丝体看不见
前鞭毛体
前鞭毛体寄生于白蛉的消化道内
成熟的虫体呈梭形
大小
长10~20um
核位于虫体中部,基体在动基体之前,由此发出一根鞭毛游离于虫体外
前鞭毛体经吉姆萨染色,其着色特性与无鞭毛体相同
在培养基内常以虫体前端聚集成团,排列成菊花状
生活史
特点
杜氏利什曼原虫需要在白蛉和人俩个宿主内发育完成生活史
过程
1、在白蛉内发育
当雌性白蛉叮刺病人时,无鞭毛体进入白蛉消化道内发育为前鞭毛体,并进行二分裂繁殖
第七天具有感染力的前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔及掾
2、在人体内发育
当感染前鞭毛体的雌性白蛉叮刺健康人吸血时,虫体便随白蛉的唾液进入人体。
部分被多形核白细胞吞噬消灭,一部分进入巨噬细胞,向无鞭毛体转化。
无鞭毛体在巨噬细胞内可以存活,进行分裂繁殖,最终巨噬细胞破裂
游离的无鞭毛体侵入新的巨噬细胞,重复上列增殖过程。
生活史要点
1、寄生部位
巨噬细胞内
2、感染阶段
前鞭毛体
注意无鞭毛体和前鞭毛体的区别
3、传播途径
主要通过白蛉叮刺传播,偶可经口粘膜、破损皮肤、胎盘或者输血传播。
4、传播媒介
白蛉
5、保虫宿主
狗
6、诊断阶段
无鞭毛体
前鞭毛体进入宿主细胞后便开始向无鞭毛体转换。
致病
致病机制
1、无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖,使得巨噬细胞大量破坏和增殖
2、巨噬细胞的增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官
3、浆细胞也大量增生
4、细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因
临床表现
脾肿大
贫血
*贫血是黑热病的重要症状之一 *血液中红细胞、白细胞、血小板都减少,即血象减少,这是由于脾功能亢进,血细胞在脾内遭到大量破坏所致。 *免疫溶血,骨髓造血功能受到抑制也是产生贫血的主要原因。
白蛋白与球蛋白的比例倒置
肝细胞合成蛋白质明显减少,而浆细胞增生,球蛋白增加,导致白蛋白与球蛋白的比例倒置。