导图社区 细胞的基本功能
细胞是生物体基本的结构和功能单位。已知除病毒之外的所有生物均由细胞所组成，但病毒生命活动也必须在细胞中才能体现。下列思维导图整理《生理学》细胞的基本功能知识要点。
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人体血清Na⁺浓度的正常范围是135~145mmol／L。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少，不吃则不排。
整理了肿瘤的生物学特性，对机体的影响及分期，分类和命名原则，病理学改变和形态特征，环境致瘤因素等知识点。为备考的同学们提供复习思路，化繁为简，框架简单明了，希望能帮助大家理清知识脉络、提高学习效率。肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物。
疟原虫为按蚊传播的孢子虫，是疟疾的病原体。寄生于人体的疟原虫有四种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。
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细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
细胞膜的化学组成
脂质
具有稳定性、流动性
以液态的磷脂双分子层为基架
少量糖脂
磷脂
表面膜蛋白（20%～30%）
整合膜蛋白（70%～80%）
糖脂/糖蛋白
少量糖类物质
有些作为抗原决定免疫信息（血型）
能特异地和激素、递质等结合
跨细胞膜的物质转运
单纯扩散
特点
扩散速率高
无饱和性
不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”
不需另外消耗能量
扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量表示
转运物质
O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。
易化扩散
经通道的易化扩散
离子选择性：通道转运有一定的特异性
门控特性：通道的开放和关闭受到一定因素的控制( 电位、化学、机械因素等)
离子扩散通量受膜两侧离子浓度差和电场力的双重影响
非脂溶性的小分子物质或带电离子
经载体的易化扩散
顺浓度梯度转运
较高的结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质
被动转运
不耗能
依靠或不依靠特殊膜蛋白的“帮助”
顺电-化学梯度进行
主动转运
原发性主动转运（泵转运）
直接利用能量
钠钾泵
钙泵
质子泵
继发性主动转运（联合转运）
间接利用能量
同向转运
反向转运
需要消耗能量，能量由分解ATP来提供
依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”
是逆电化学梯度进行的
膜泡运输
出胞
持续性出胞
调节性出胞
主要见于激素、神经递质、消化液的分泌
入胞
吞噬
转运固态物质
吞饮
转运液态物质
细胞的信号传导
信号转运的概述
信号转导概念
生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物效应的过程。
信号转导的意义
本质上就是细胞和分子水平的功能调节，是机体生命活动中生理功能调节的基础。
主要的信号转导通路
1. 离子通道型受体介导的信号转导
2. G蛋白偶联受体介导的信号转导
3. 酶联型受体介导的信号转导
4. 招募型受体介导的信号转导
水溶性配体
5. 核受体介导的信号转导
脂溶性配体
离子通道型受体介导的信号传导
1. 化学门控通道
2. 电压门控通道
3. 机械门控通道
当配体与受体结合时，离子通道开放，细胞膜对特定离子的通透选择性增加，引起细胞膜电位变化，表现出路径简单和速度快的特点。
G蛋白耦联受体介导的信号传导
G蛋白耦联受体
膜外N端：识别结合第一信使
膜内C端：激活G蛋白
配体＋G蛋白耦联受体＝激活的G蛋白耦联受体
G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）
发挥信号转导的分子开关的作用
α
G蛋白主要的功能亚单位
既有结合GTP或GDP的能力，又具有GTP酶活性
β、y
通常形成功能复合体发挥作用
与GDP结合失活，与GTP结合激活
激活的G蛋白耦联受体＋G蛋白＝激活的G蛋白
G蛋白效应器
作用：催化生成（或分解）第二信使物质
主要有腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷脂酶A2（PLA2）、磷酸二酯酶（PDE）等
激活的G蛋白＋G蛋白效应器＝激活的G蛋白效应器
第二信使
是指激素、神经递质、细胞因子等细胞外信使分子（第一信使）作用于膜受体后产生的细胞内信使因子
由G蛋白激活的效应器酶再分解细胞内底物所产生的小分子物质
主要有cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2＋、AA及其代谢产物等
激活的G蛋白效应器＋第二信使＝第二信使浓度↑或↓
蛋白激酶
是一类将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白而产生蛋白磷酸化的酶类
由第二信使激活的蛋白激酶常称为第二信使依赖性蛋白激酶，如cAMP依赖性蛋白激酶即蛋白激酶A（PKA）、Ca2＋依赖性蛋白激酶即蛋白激酶C（PKC）等
第二信使浓度↑或↓＋第二信使依赖性蛋白激酶＝酶或通道或转录因子被激活或抑制
常见的信号转导同路
受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路
受体-G蛋白-PLC-IP3-Ca2＋和DG-PKC通路
Ca2＋信号系统
酶联型受体介导的信号转导
酪氨酸激酶受体
鸟苷酸环化酶受体
丝氨酸/苏氨酸激酶受体
招募型受体介导的信号转导
是单跨膜受体，受体分子的胞内域并没有任何酶的活性，故不能进行生物信号的放大
胞外域与配体结合，如JAK-STAT信号通路
涉及细胞因子受体、整联蛋白受体、Toll及Toll-like受体、肿瘤坏死因子受体、T细胞受体等众多种类
核受体介导的信号转导
实质是激素调控特定蛋白质转录的一大类转录调节因子
I型核受体（类固醇激素受体）
如在胞质中的糖皮质激素受体、盐皮质激素受体，在胞质、胞核均有的性激素受体，在胞核中的维生素D3受体
II型核受体
如存在于胞核中的甲状腺激素受体
III型核受体
如维甲酸受体等
肌细胞的收缩
横纹肌
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
结构特征
由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成
传递过程
具有电-化学-电传递的特点
运动神经末梢释放ACh是一种量子释放
终板电位（EPP）
Na＋的净内流使终板膜发生去极化反应
微终板电位（MEPP）
在静息状态下，因囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微弱去极化
横纹肌细胞的结构特征
肌原纤维
明带（I）
暗带（A）
M线
暗带中央横线
H带
M线两侧相对较亮的区域
Z线
明带中央横线
肌节
相邻两Z线之间的区段
1/2I＋A＋1/2I
肌肉收缩和舒张的基本单位
肌管纤维
横管
传AP至肌细胞深部
纵管
贮存、释放、聚积钙
三联管
T管与其两侧终池形成（骨骼肌）
二联管
T管与单侧的终池形成（心肌）
兴奋-收缩耦联的关键部位
横纹肌细胞的收缩机制
肌丝的分子结构
粗肌丝
数百个肌凝蛋白聚合而成
横桥
与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合
有ATP酶活性
细肌丝
主要由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白构成
7：1：1
肌丝滑行的过程
横桥周期
肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位过程
横桥周期的运转模式与肌肉收缩的表现
肌肉收缩所能产生的张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定
肌肉收缩的速度取决于横桥周期的长短
横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
影响因素
等张收缩
肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩
等长收缩
肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩。
前负荷
肌节最适初长(2.0-2.2μm)
粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力最大
大于最适初长时
粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓
小于最适初长时
粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时
后负荷
后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小
后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑
后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓
后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。
肌肉收缩能力
是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。
肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑
肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓
决定肌缩效应的内在特性
兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平
肌球蛋白的ATP酶活性。
调节和影响内在特性的因素
许多神经递质、体液物质、病理因素和药物
收缩的总和
多纤维总和
指多根肌纤维同步收缩产生的叠加效应
频率总和
指提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应
收缩形式
单收缩
肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程
复合收缩
不完全强直收缩
当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程
完全强直收缩
当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程
平滑肌
平滑肌的分类
单个单位平滑肌
能自发地产生节律性兴奋和舒缩活动
多单位平滑肌
无自律性，其收缩活动受自主神经的控制
平滑肌细胞的结构特点
细长纺锤体形
致密体
机械链接
致密斑
子主题
生物电现象
单个单位平滑肌的静息电位不稳定，可出现缓慢的自发节律性波动，称为慢波
收缩机制
平滑肌收缩的触发因子
平滑肌细胞的肌丝滑行
平滑肌活动的神经调节
细胞的电活动
静息电位（RP）
概念
细胞在安静状态 下存在于细胞膜内、外两侧的电位差
静息电位大小表示
细胞内负值大小
RP的五种状态
极化
安静状态下细胞膜两侧外正内负的稳定状态
去极化
静息电位减小或细胞内负值减小的过程或状态
超极化
静息电位增大或细胞内负值增大的过程或状态
复极化
细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程
反极化
外负内正的状态
产生机制
细胞膜两侧离子的浓度差与电位平衡
静息时细胞膜对离子的相对通透性
钠泵的生电作用
产生机制影响因素
细胞外液K＋浓度
细胞外K＋浓度↑，RP↓
膜对K＋和Na＋的相对通透性
K＋通透性↑，RP↑
Na＋通透性↑，RP↓
钠泵活动水平
钠-钾泵活动增强，细胞膜发生超极化
动作电位（AP）
在静息电位基础上，细胞受到- -个适当的刺激后膜电位发生的迅速、可逆、可以向远距离传播的电位波动
产生“全或无”
传导不衰减
连续刺激不融合-脉冲式发放
电-化学驱动力及其变化
决定离子流动方向和速度
动作电位期间细胞膜通透性的变化
Na＋通透性↑，引起膜的去极化
K＋通透性↑，引起膜的复极化
←
有效的去极化刺激→GNa迅速增加→Na+内流→膜迅速去极化
GNa↓，Gk↑ →K+外流→膜复极化
峰电位的产生过程
膜电导改变的实质
膜电导反映的是膜对离子的通透性
离子通道的开放和闭合
离子通道的功能状态
Na＋
静息态
激活门关闭，失活门开放
激活态
激活门开放，失活门开放
失活态
激活门开放，失活门关闭
两闸三态
K＋
激活门关闭
激活门开放
一闸两态
AP的触发
阈强度
引起动作电位的最小刺激强度
阈刺激
指刺激强度相当于阈强度的刺激
阈上刺激
小于阈强度的刺激
阈下刺激
大于阈强度的刺激
阈电位
指刚刚能够引起Na+通道大量开放、产生动作电位的膜电位临界值，也称为燃点（通常较RP小10～20mV )
AP的传播
AP在同一细胞上的传播
局部电流
无髓神经纤维
兴奋传导中局部电流在细胞膜上是顺序发生的
有髓神经纤维
“跳跃式传导”
AP在细胞之间的传播
缝隙连接
使某些功能一致的同类细胞快速发生同步化活动
兴奋性及其变化
兴奋性
用阈值大小衡量
机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。对于可兴奋细胞即为产生动作电位的能力
兴奋
细胞接受刺激后，功能活动由弱变强或由静止变为活动的过程。在现代生理学中，兴奋就是指动作电位或动作电位的产生过程
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
多大刺激强度也不能再次兴奋( Na+通道处于失活状态)
意义
锋电位不叠加
限制锋电位发生最大频率
相对不应期
阈刺激不能、但阈上刺激可引起动作电位( Na+通道少量复活)
超常期
阈下刺激可引起兴奋(Na＋通道基本复活，膜电位距阈电位近)
低常期
阈上刺激可兴奋(Na+通道完全复活，但膜电位距离阈电位较远)
电紧张电位和局部电位
细胞膜和胞质的被动电学特征
膜电容
细胞膜表面积↑，细胞的总的膜电容↑
膜电阻
反映膜对离子的通透性
轴向电阻
直径↓，轴向延伸的距离↑，轴向电阻↑
相当于并联的阻容耦合电路
电紧张电位
由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位
传播范围和生成速度
空间常数（τ）
指膜电位上升或下降到稳态值63%所需的时间
τ愈小(如减小膜电容)，电紧张电位发生速度愈快，AP传导速度也愈快。( τ -般为1 ~ 20ms )
时间常数（λ）
指膜电位衰减至最大值的37%时所扩布的空间距离
λ愈大(增大膜电阻或减小轴向电阻)， 电紧张电位扩布范围愈大，AP传导速度也愈快。( λ一般为0.1 ~ 1mm)
极性
去极化电紧张电位
产生于细胞外负电极部位(相当于细胞内注入正电荷)
兴奋性增高，可诱发动作电位
超极化电紧张电位
产生于细胞外正电极部位(相当于细胞内注入负电荷)
兴奋性降低
特征
随刺激强度增大而增大( 等级性)
随扩布距离延长而指数性衰减(衰减性)
反应大小可融合叠加，去极化电紧张电位达到一定程度可引起局部电位(膜的主动特性)
局部电位
细胞膜被动特性( 无通道激活) →电紧张电位
细胞膜主动特性( 部分通道激活) →局部电位(去极化和超极化)
达到阈电位后，引发动作电位
信息整合、编码
缝隙链接—电耦联
有髓纤维：膜电阻大，故空间常数大；膜电容小，故时间常数小。因此，AP传导速度也愈快
