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骨质疏松症
对于该骨质疏松症的总结整理，包括病因、诊断、治疗、预防等方面。
编辑于2020-10-21 20:17:22
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诊断：骨质疏松性骨折
骨质疏松症
定义
一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。
病因及发病机制
继发性OP
主要由影响骨代谢的疾病或药物导致，常见的影响因素有：内分泌疾病（如甲亢、甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病、库欣综合征）、消化系统疾病（胃切除术后、肝胆疾病、吸收不良综合征）、血液病（白血病、淋巴瘤、浆细胞病）、结缔组织病（类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮）、药物影响（糖皮质激素、肝素、甲氨蝶呤、环孢素）等。
原发性OP
绝经后骨质疏松症
雌激素可以影响骨代谢。绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。
老年性骨质疏松
首先，老年人性激素减少，刺激了破骨细胞的同时，抑制了成骨细胞，造成骨量减少。其次，衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退等现象，导致维生素D缺乏，慢性的负钙平衡等等，也会导致骨量及骨质的下降。
特发性骨质疏松
特发性骨质疏松的病因目前仍未明确，可能与骨代谢调节异常，比如骨吸收增加，或者青春期生长突然增加，骨量突增、骨形成和吸收的平衡被打破，又或者与孩子钙代谢异常有关。
诊断与鉴别诊断
病史询问
1.既往史
需询问既往有无内分泌疾病史(如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病、库欣综合征等),以及有无血液病、结缔组织病、肾脏疾病(如慢性肾功能衰竭或肾小管性酸中毒)、骨肿瘤、营养性疾病和胃肠疾病史;有无体力活动少、 吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料等不良生活习惯。
2.药物应用史
是否有应用糖皮质激素、抗惊厥药、甲氨蝶呤、环孢素、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等药物。
3.月经史、手术史
有无闭经史及绝经年龄,有无卵巢早衰及卵巢切除手术史,有无产后大出血史等。
4.家族史
一级亲属是否有骨代谢疾病或脆性骨折史。
临床表现
1.骨痛及乏力
轻者无症状,较重患者常诉腰痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性,无固定部位。乏力常于劳累或活动后加重。
2.脊柱变形、身材缩短
常见于椎体压缩性骨折,严重可出现驼背等脊柱畸形。
3.骨折
骨质疏松性骨折又称脆性骨折,通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂。脊柱压缩性骨折的突出表现为身材缩短,有时出现突发性腰痛,卧床而取被动体位。
4.并发症
驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难等。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性器官衰竭而死亡;长期卧床加重骨丢失,并常因感染等使骨折极难愈合。
5.对心理状态及生命质量的影响
主要的心理异常包括恐惧.焦虑抑郁、自信心丧失等,这对患者的生命质量有很大的影响。
检查项目
基本检查项目
(1)骨密度测定
临床最常用的骨密度测量方法。DXA骨密度测量可用于骨质疏松症的诊断、骨折风险性预测和药物疗效评估,也是流行病学研究常用的骨骼评估方法。
主要测量部位为中轴骨,包括腰椎和股骨近端,对腰椎和股骨近端测量受限者可选择测桡骨远端1/3。
诊治骨质疏松症的骨密度测定指征（具有任何一条者，建议行骨密度测定）
(2)胸、腰椎X线侧位片
椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊,需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸、腰椎X线侧位片可作为判断骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。常规胸、腰椎X线侧位片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体
在以下任一情况时，建议行胸、腰椎X线侧位片以了解是否存在椎体骨折
(3)骨转换标志物
是骨组织本身的代谢产物，分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者反映成骨细胞活性及骨形成状态,主要有血清碱性磷酸酶、骨钙素、血清I型原胶原C-端前肽(P1CP)、血清I型原胶原N-端前肽(P1NP)等。后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平，主要有空腹2h尿钙/肌酐比值(UCa/Cr).、血清I型胶原C-末端肽交联(S-CTX)等。
原发性骨质疏松症患者的骨转换标志物水平往往正常或轻度升高。这些标志物的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松症、判断早期疗效及依从性、选择干预措施等。
基本辅助检查项目
(1)骨骼X线片
只有在骨量丢失超过30%以.上时X线平片才会出现骨质疏松症征象。同时,X线摄片所示的骨质密度不易量化评估，只能定性，故X线片不用于骨质疏松症的早期诊断。但根据临床症状和体征选择性进行相关部位的骨骼X线影像检查,可反映骨骼的病理变化,为骨质疏松症的诊断和鉴别诊断提供依据。
(2)实验室检查
外周血及尿常规,肝、肾功能，血钙、磷和碱性磷酸酶等。原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶水平在正常范围,当有骨折时血清碱性磷酸酶水平可有轻度升高。如以上检查结果异常,需转诊做进一步检查及鉴别诊断。
酌情检查项目
为进一步鉴别诊断的需要,可选择进行以下检查,如红细胞沉降率、性腺激素、25-羟维生素D、甲状旁腺激素、甲状腺功能等检查。
诊断
基本依据：详细的病史和查体
1.基于骨密度测定的诊断
DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。
对于绝经后女性、年龄≥50岁的男性,建议参照WHO推荐的诊断标准。
基于DXA测量结果,骨密度通常用T值表示。T值=(实测值-同种族同性别健康青年人峰值骨密度)/同种族同性别健康青年人峰值骨密度的标准差。
基于DXA测量的中轴骨(腰椎1~4、股骨颈或全髋)骨密度或桡骨远端1/3骨密度对骨质疏松症的诊断标准是T值≤-2.5
对于儿童、绝经前女性和≤50岁的男性,其骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示,Z值=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差甲。Z值≤-2.0为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。
2.基于脆性骨折的珍断
(1 )髋部或椎体脆性骨折。
(2 )骨密度测量符合低骨量(-2.5<T值<-1.0)，合并肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折。
3.诊断流程
鉴别诊断
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分级
治疗
一般治疗
1.改善营养状况
补充足够的蛋白质有助于OP和OP性骨折的治疗,但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白质饮食,并适当限制其摄人量。多进富含异黄酮类食物对保存骨量也有一定作用。
2.补充钙剂和维生素D
无论何种OP均应补充适量钙剂,使每日元素钙的总摄入量达800~1200mg。除增加饮食钙含量外,尚可补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。同时补充维生素D400~600U/d。非活性维生素D主要用于OP的预防,而活性维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收,抑制PTH分泌,故可用于各种OP的治疗。骨化三醇[1 ,25-( 0H)2D3 ,钙三醇]或阿法骨化醇的常用量0.25μg/d,应用期间要定期监测血钙、磷变化,防止发生高钙血症和高磷血症。
3.加强运动
多从事户外活动,加强负重锻炼,增强应变能力,减少骨折意外的发生。运动的类型、方式和量应根据病人的具体情况而定。需氧运动和负重锻炼的重点应放在提高耐受力和平衡能力上,降低摔倒和骨折风险。避免肢体制动,增强抵抗力,加强个人护理。
4.纠正不良生活习惯和行为偏差
提倡低钠 、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食,戒烟忌酒。
5.避免使用致OP药物
如抗癫痫药、苯妥英、苯巴比妥扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。
6.对症治疗
有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药，如阿司匹林,每次0.3 ~0.6g,每日不超过3次;或吲哚美辛(消炎痛) ,每次25mg,每日3次;或桂美辛(吲哚拉新)每次150mg, 每日3次;或塞来昔布(celecoxib),每次100~200mg,每日1次。
发生骨折或遇顽固性疼痛时,可应用降钙素制剂。骨畸形者应局部固定或采用其他矫形措施防止畸形加剧。骨折者应给予牵引、固定、复位或手术治疗，同时应辅以物理康复治疗,尽早恢复运动功能。必要时由医护人员给予被动运动,避免因制动或失用而加重病情。
特殊治疗
1.性激素补充治疗
(1)雌激素补充治疗
1)治疗原则
①确认病人有雌激素缺乏的证据
②优先选用天然雌激素制剂(尤其是长期用药时)
③青春期及育龄期妇女的雌激素用量应使血雌二醇的目标浓度达到中、晚卵泡期水平(150~300pg/ml或410~820pmol/L),绝经后5年内的生理性补充治疗目标浓度为早卵泡期水平(40~60pg/ml)
④65岁以上的绝经后妇女使用时应选择更低的剂量
2)禁忌证
①子宫内膜癌和乳腺癌
②子宫肌瘤或子宫内膜异位
③不明原因阴道出血
④活动性肝炎或其他肝病伴肝功能明显异常
⑤系统性红斑狼疮
⑥活动性血栓栓塞性病变
⑦其他情况,如黑色素瘤、阴道流血、血栓栓塞史、冠心病耳硬化症、血卟啉症和镰状细胞贫血等。伴有严重高血压、糖尿病、胆囊疾病偏头痛、癫痫、哮喘、催乳素瘤、母系乳腺癌家族史和乳腺增生者慎用雌激素制剂。
3)常用制剂和用量
①微粒化17β-雌_二醇,或戊酸雌=二醇1 ~ 2mg/d
②炔雌醇10 ~ 20μg/d
③替勃龙( tibolone)1. 25 ~2. 5mg/d
④尼尔雌醇1 ~ 2mg/w
⑤雌二醇皮贴剂0. 05 ~0. 10mg/d。雌、孕激素合剂(dienogest)或雌、孕、雄激素合剂的用量小;皮肤贴剂可避免药物首经肝及胃肠道;鼻喷雌激素制剂( aerodiol)具有药物用量低、疗效确切等优点。
4)注意事项
①雌激素补充治疗的疗程一般不超过 5年,治疗期间要定期进行妇科和乳腺检查;如子宫内膜厚度>5mm,必须加用适当剂量和疗程的孕激素;反复阴道出血者宜减少用量或停药。
②一般口服给药,伴有胃肠、肝胆、胰腺疾病者,以及轻度高血压、糖尿病、血甘油三酯升高者应选用经皮给药;以泌尿生殖道萎缩症状为主者宜选用经阴道给药。
③青春期和育龄期妇女的雌.孕激素的配伍可选用周期序贯方案,绝经后妇女可选用周期或连续序贯方案、周期或连续联合方案。
(2)雄激素补充治疗
用于男性OP的治疗。天然的雄激素主要有睾酮、雄烯二酮及二氢睾酮,但-般宜选用雄酮类似物苯丙酸诺龙( 19-去甲-17-苯丙酸睾酮, nandrolonephenylpropion)或司坦唑醇(吡唑甲睾酮，stanozolol)。
雄激素对肝有损害,并常导致水钠潴留和前列腺增生,因此长期治疗宜选用经皮制剂。
2.选择性雌激素受体调节剂( selective estrogen receptor modulators, SERM )和选择性雄激素受体调节剂(SARM)
SERM主要适应于PM0P的治疗,可增加BMD,降低骨折发生率,但偶可导致血栓栓塞性病变。SARM具有较强的促合成代谢作用,有望成为治疗老年男性0P的较理想药物。
3.二膦酸盐
(如变形性骨炎、多发性骨髓瘤、甲旁亢等),亦可用于高转换型原发性和继发性OP、高钙血症危象和骨肿瘤的治疗,对类固醇性0P也有良效;但老年性OP不宜长期使用该类药物，必要时应与PTH等促进骨形成类药物合用。
常用的二膦酸盐类药物有3种
①依替膦酸二钠( etidronate ,1羟基乙膦酸钠)
②帕米膦酸钠( pamidronate ,3-氨基-1羟基乙膦酸钠)
③阿仑膦酸钠( alendronate ,4-氨基-1-羟丁基乙膦酸钠)
4.降钙素（降钙素为骨吸收的抑制剂）
主要适用于
①高转换型0P;②OP伴或不伴骨折;③变形性骨炎;④急性高钙血症或高钙血症危象。
主要制剂
①鲑鱼降钙素(miacalcic)②鳗鱼降钙素( el-catonin)③降钙素鼻喷剂
5.PTH
PTH可促进骨形成,增加骨量。对老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年轻妇女和糖皮质激素所致的OP均有治疗作用。PTH 可单用(400 ~ 800U/d) ,疗程6~24个月,或与雌激素、降钙素、二膦酸盐或活性维生素D联合应用。
6.其他药物
包括小剂量氟化钠、 GH和IGF-1等。
OP性骨折的治疗
治疗原则包括复位、固定、功能锻炼和抗0P治疗。
预防
一级预防:无病防病,通过各种适宜的方法，如增加户外活动、接受合理阳光照射科学健身,进行适应不同年龄段的承重运动;培养和坚持良好的生活习惯,合理配膳、均衡营养,增加钙的足够摄入,戒烟、限酒等。
二级预防:早诊断、早治疗,通过骨质疏松风险评估早发现高危人群,通过骨密度检查早诊断，防止或延缓其发展为骨质疏松症。
成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。
三级预防:对已经诊断骨质疏松症的患者进行康复治疗,预防脆性骨折和再骨折的发生等。