导图社区 肝性脑病
肝性脑病(HE)又称肝性昏迷,是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。
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肝性脑病
概念
在排除其他已知脑病的前提下,继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征
分期
一期(前驱期):轻微的神经精神症状,可表 现为轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中时间缩短等,轻微扑翼样震颤
二期(昏迷前 期):一期症状加重,出现嗜睡、淡漠、时间及空间轻度感知障碍、言语不清、明显的人格障碍及行为异常, 明显的扑翼样震颤
三期(昏睡期):有明显的精神错乱、时间感知及空间定向障碍、健忘、言语混乱等症 状,可昏睡但能唤醒
四期(昏迷期):昏迷且不能唤醒,对疼痛刺激无反应,无扑翼样震颤
发病机制
氨中毒学说
血氨升高的机制
氨清除不足
鸟氨酸循环障碍
产氨增加
肠道产氨增加
消化吸收功能降低,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留
肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,弥散入肠道的尿素增加
门脉高压侧支循环形成,易发生上消化道出血
肾脏产氨增加
肌肉产氨增加
氨对脑的毒性作用
干扰脑细胞的能量代谢
致ATP生成不足
消耗大量ATP
干扰神经递质间的平衡
使谷氨酸减少,谷氨酰胺增多
使乙酰辅酶A与胆碱结合生成的兴奋性神经递质乙酰胆碱合成减少
中枢抑制性递质γ-氨基丁酸神经元活动增强
干扰神经细胞膜的离子转运
增加超氧化物
诱发星形胶质细胞水肿
假性神经递质学说
假性神经递质的形成
假性神经递质的作用机制
血浆氨基酸失衡学说
血浆氨基酸比例失衡的机制
血浆氨基酸失衡比例失衡的后果
γ-氨基丁酸学说
受体与GRAB结合能力增强
星型胶质细胞对GRAB摄取减少、释放增加,突触间隙GABA浓度增加
内源性GABA-A受体激动药浓度增加,由此增强了GABA能神经元的抑制性活动
其他毒物在肝性脑病发病中的作用
诱因
氮负荷增加
血脑屏障通透性增强
脑敏感性增高
防治及护理原则
防治原则
预防诱因
减少氮负荷
预防上消化道出血
慎用止痛、镇静、麻醉等药物
防治便秘
慎重利尿、放腹水,注意水,电解质和酸碱平衡
降低血氨
乳果糖等酸化肠道
门冬氨酸鸟氨酸制剂
纠正碱中毒
口服新霉素
其他
纠正氨基酸失衡
左旋多巴
保护脑细胞功能
保持呼吸道通畅
肝移植
护理原则
及时准确的发现先兆症状
加强饮食管理
强化消化道护理
保持水,电解质及酸碱平衡平衡
给予心理护理