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医用生理学
医用生理学第二章细胞和第四章血液循环
编辑于2020-10-25 19:14:27- 医学狗
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医用生理学
血液循环
心脏的生物电活动
心肌细胞分类
工作细胞
心房肌，心室肌主要为收缩功能
自律细胞心内特殊传导 系统，自动产生节律性兴奋
工作细胞的跨膜电位及其离子机制
钾离子平衡电位-静息电位
高钾离子(内)，高通透性
动作电位
心室肌细胞
特点
升降支不对称，有平台。复极缓慢时程长，分5 相，多种离子通道参与
五期
0期(去极化期)-Na⁺内流
1期(快速复极初期)-K⁺外流
2期(平台期)- -Ca²⁺内流K⁺外流
3期(快速复极末期)一K⁺外流
4期(静息期)- 离子泵的主动转运(钠泵、Na⁺-Ca²⁺交换)
钠离子 通道的特征
激活快、失活快。对钠离子有高度的选择性阻断剂:河豚毒素(TTX)
慢钙通道的特点
激活、失活、复活慢，3慢。对钙离子有较高的选择性，阻断剂可被Mn2⁺和多种钙离子通道阻断剂，如维拉帕米
细胞的跨膜电位及其离子基础
自律细胞动作电位的特点
无静息电位只有最大舒张电位(最大复极电位)
4期膜电位不稳定，自动去极化--自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
窦房结P细胞
0期(除极过程)
4期自动去极化- 阈电位一激活慢钙通道一Ca²⁺内流
3期(复极过程)
慢钙通道渐失活一Ca²⁺内流 ↓一IK激活-K⁺外流
4期(自动除极过程)
K⁺外流进行性衰减(主要) ; Na⁺内流进行性增强(背景电流) ;Ca²⁺内流，参与自动去极化的后期，作用小。
AP特征
①分期为0、3、4期，无明显的1、2期； ②最大舒张期电位及阈电位均较低； ③0期去极化速度慢，持续时间长，幅度小; ④4期自动去极化速度快明显快于浦肯野细胞。
浦肯野细胞
0期去极化速度快，幅度大;4期Na⁺内流进行性增强(主) ;K⁺外流进行性衰减;4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低
心肌细胞的电生理类型
0期去极化速度、幅度
慢反应细胞(Ca²⁺内流)
窦房结细胞，房结区，结希区
快反应细胞(Na⁺内流)
心房肌细胞，心室肌细胞，房室束，浦肯野纤维
快慢看0期，自律看4期
体表心电图
心电图与细胞生物电的比较
动作电位
细胞内，单个细胞，细胞膜内外电位差，电位幅度大
心电图
细胞外，整个心脏的的心肌细胞，体表两电极之间的电位差，电位幅度小
心脏的泵血功能
心动周期与心率
心动周期(×次心跳) /s
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期
心率(HR)
每分钟心脏搏动的次数窦性
正常人安静时，平均75
心动过缓心率小于60
窦性心动过速心率大于100
两者之间的关系
➊心动周期=60s/心率(反比)❷ 心率增快，心动周期缩短，其中舒张期的缩短更明显，不利于心肌休息和心室充盈
若心动周期等于0.8秒时房
舒张期长与收缩期
室收缩交替进行
存在全心舒张期
心脏泵血过程
心室舒张与收缩
心室舒张一充盈(心房一心室)
房室瓣
心室收缩一射血(心室-动脉)
动脉瓣
单向开闭的瓣膜保持血在心胜中沿一定方向移动
基本机制
心室收缩或舒张一室内压变化-房内压室内压动脉血压之间的压力梯度变化-瓣膜开放或关闭一血液流动（单向)
泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
房内压<室内压<动脉内压
房室瓣关闭， 动脉瓣关闭
随心室肌收缩室内压力不断升高。心室密闭
0.05s
快速射血期
房内压<室内压>动脉内压
房室瓣关闭，动脉瓣开放
室内压达到最高
射血量占总射血量2/3
0.01s
减慢射血期
房内压<室内压<动脉内压
房室瓣关闭，动脉瓣开放
血液依靠惯性逆压力梯度继续流入动脉，射血速度减慢，射血量减少
心室内容积达到最小
射血量占总射血量1/3
0.15s
心室舒张期
等容舒张期
房内压<室内压<动脉内压
房室瓣关闭，动脉瓣关闭，压力降低
0.07s
快速充盈期
房内压>室内压< <动脉内压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
充盈量占总充盈量2/3。
心室容积迅速增大
0.11s
减慢充盈期
房内压>室内压<动脉内压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
心室内容积增多，室内压升高,充盈速度减慢
心房收缩期
房内压>室内压<动脉内压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
充盈量占心室总充盈量的25%左右
心室内容积最大
心音和心音图
第一心音
低，长房室瓣关闭心室开始收缩
第二心音
高，短动脉瓣关闭心室开始舒张
心脏泵血功能的评价
心脏的输出量
每搏输出量与射血分数
每搏输出量(搏出量)
每搏输出量(搏出量)搏出量=收缩前心室容积收缩末心室容积=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积
射血分数(EF)
每分心输出量和心指数
每分输出量(心输出量)
心输出量=搏出量x心率
心指数
心脏做功量
[注]右心室做功量只有左心室的1/6。
每搏功:心室一次收缩所做的功
每分功:心室每分钟所做的功
影响心输出量的因素
前负荷
心室肌在收缩前所承受的负荷具有-定的初长度
体内影响心室前负荷的因素
静脉回心血量
射血后心室内的剩余血量
心室功能曲线大致可分为三段
升支段
中段
末段
异常自身调节
指不依赖神经和体液因素，通过心肌细胞初长度的变化引起心肌收缩强度变化的调节方式。又称Starling机制。
后负荷
心室肌收缩时所承受的负荷，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。动脉血压是心室收缩射血时所承受的后负荷。
心肌收缩能力
心肌不依赖负荷而改变其力学活动(包括收缩的强度和速度)的一种内在特性。
影响心肌收缩能力的因素
活化的横桥数量
肌球蛋白的ATP酶活性
等长调节
通过改变心肌收缩能力、与初长度无关的调节方式
心率
心力储备
反映心脏的健康程度，心脏泵血功能
血管生理
各类血管的结构和功能特点
弹性储器血管
主动脉、肺动脉及其大分支
管壁富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性
分配血管
中动脉
将血液输送到各个器官
容量血管(静脉）
数量多，管壁薄，口径大，可扩张性大，故容量大
阻力血管
小动脉和微动脉控制组织器官的血流阻力和血流量
交换血管:指真毛细血管
影响体液在血管内、外的分布毛细血管后阻力 血管(微静脉）
短路血管
调节体温
血流动力学
血流量和血流速度
血流量
单位时间内流过血管某一截面的血量
血流速度
血液中的一个质点在血管内移动的直线速度
与血流量成正比;与血管的总横截面积成反比
血流方式
层流
湍流
血流阻力
R=8ηL/πr⁴
阻力来源
血液内部的摩擦力，血液与血管壁之间的摩擦力
在体循环的阻力中，小动脉和微动脉是形成血流阻力的主要部位
血压
血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力
动脉血压
动脉血压及其正常值
收缩压:心室收缩时动脉压升到的最高值 舒张压:心室舒张时动脉压降到的最低值 脉压=收缩压-舒张压 平均动脉压:一个心动周期中动脉血压的平均值=舒张压+脉压/3
动脉血压测量方法
间接
直接
动脉血压的形成
动脉血压:流动的血液对单位面积主动脉管壁的侧压力
前提
循环系统足够的血波充盈
因素一
心脏射血-动力
因素二
外周阻力-阻力
作用
大动脉的弹性储器作用
影响动脉血压的因素
搏出量
心率
外周阻力
大动脉管壁的弹性
循环血量与血管容积的关系
收缩压主要反映搏出量大小，舒张压主要 反映外周阻力大小
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
中心静脉压
高低取决于 心脏射血能力↓→CVP↑ 静脉回心血量↑→CVP↑
外周静脉压
①血压低、血流阻力小--有利于静脉起储存血液的作用，有利于血液回流入心脏。 ②重力和体位对静脉血压影响大。 ③静脉充盈程度受跨壁压的影响较大。
静脉回心血量及影响因素
静脉回心血量
单位时间内由外周静脉回流至右心房的血量= (PVP-CVP) /静脉阻力=心输出量
影响静脉回心血量的因素
体循环平均充盈压
心肌收缩力
重力和体位的影响
骨骼肌的挤压作用
呼吸运动(呼吸泵)
微循环
基本功能
物质交换和气体交换基本功能
两个闸门
前闸门
总闸门(微动脉)控制整个微循环血量后闸门
分闸门(毛细血管前括约肌)控制相应毛细血管的开闭
后闸门
微静脉
微循环的血流通路及其生理功能
迂回通路 (营养通路)
血液和组织液进行物质交换的场所
交替开放
直捷通路
使部分血液迅速经微循环回心，保证回心血量
经常开放
动–静脉短路
调节体温
经常关闭
微循环的生理特点
管壁薄，管径小，长，血流慢，压力低，灌流量易变，潜在血容量大
微循环血流量的调节
神经调节
体液调节
血液与组织液之间的物质交换
扩散
最主要方式
吞饮
滤过和重吸收
组织液的生成与回流
组织液的生成与回流
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压) -(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
子主题组织液在动脉端滤过生成，90%在静脉端重吸收回流，10%进入毛细淋巴管
影响组织液生成和回流的因素
毛细血管血压↑→组织液生成↑
血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑
毛细血管通透性
淋巴回流受阻
淋巴液的生成与回流
淋巴液的生成与回流
生成
组织液进入淋巴管动力-组织液与毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差
回流
淋巴液最终汇入右淋巴管和胸导管分别经两侧静脉进入血液循环
淋巴回流的生理意义
①回收蛋白质 ②运输脂肪及其他营养物质 ③调节体液平衡 ④防御和免疫功能
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配及其作用
心迷走神经及其作用
抑制
主要支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支;少量支配心室肌。
作用
负性变时，变力，变穿导
心率减慢(负性变时作用)
房室交界传导速度减慢(负性 变传导作用)
心肌收缩力减弱(负性变力作用)
特点
右侧主要影响窦房结的活动;左侧主要影响房室传导的功能；心迷走神经对心脏的作用可被M受体阻断剂-阿托品阻断
心交感神经及其作用
兴奋
主要支配窦房结、心房肌、心室肌、房室交界、房室束及其分支
作用
正性变时，变力，变传导
心缩力加强(正性变力作用)
房室交界处传导加快(正性变传导作用)
心率加快(正性变时作用)
特点
右侧主要支配窦房结，以加快心率为主; 左侧分布心房肌和心室肌，主要增强心肌收缩力 交感神经对心脏的兴奋作用可被β受体阻断剂阻断 受体阻断剂:心得安(普蔡洛尔)
血管的神经支配及其作用
交感缩血管神经
特点
体内几乎所有血管均受交感缩血管神经纤维的支配，但几乎不均一，密度： ①皮肤、肾脏血管多 ②动脉>静脉 ③小动脉、微动脉上分布的最多
多数血管只受交感缩血管纤维单一支配
交感缩血管紧张一安静时持续发放冲动
舒血管神经
交感舒血管神经
激动、恐惧和防御时参与调节
副交感舒血管神经
参与局部血流的调节
心血管中枢
延髓–基本中枢
心交感中枢 心迷走中枢 缩血管中枢
安静状态下以心迷走紧张占优势
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
压力感受器:颈窦脉窦和主动脉弓
传入神经、中枢联系和传出神经
反射过程
负反馈调节
具有双向调节作用，是维持动脉血压相对稳定的最重要的反射
生理意义
在心输出量、血量等突然变化情况下，减压反射快速调节动脉血压使之保持相对稳定
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
化学感受器
颈动脉体和主动脉体
反射中枢
延髓呼吸中枢和心血管中枢效应:主要加强呼吸，间接引起心血管活动增强
反射过程
移缓济急
化学感受性反射的特点
正常情况下不参与调节;只在动脉血压低至40~80mmHg酸中毒等紧急情况，才发挥明显作用,保证脑，心供血;化学感受器首先引起呼吸反射
适宜刺激心肺感受 器引起的心血管反射
适宜刺激
血量增多，牵张刺激;化学刺激:前列腺素、腺苷 缓激肽等
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
E
β1受体(主)
心率↑、心缩力↑，心输出量↑(强心作用)
肾上腺素使一部分血管收缩，另一部分血管舒张，血流重新分配;对外周阻力影响不大。临床常用作强心剂。
NE
α受体
全身血管收缩，外周阻力↑、BP↑
去甲肾上腺素，对心脏的直接效应被间接作用掩盖;表现为心率减慢。NE的作用是缩血管，增加外周阻力。临床上常用作升压药。
肾素-血管紧张素系统(RAS)
激肽释放酶激肽系统
血管升压素(VP)
心房钠尿肽(ANP)
血管内皮细胞生成的血管活性物质
组胺
自身调节
异长自身调节
维持每搏输出量与静脉回心血量之间的动态平衡
肌源性自身调节
血压发生一定程度的变化时，使某些器官的血流量能保持相对稳定。
代谢性自身调节
器官循环
冠脉循环
冠脉循环的解剖特点
心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1
末梢分支吻合虽多但较细(有 效功能吻合支少)
冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直插行于心肌，到达心内膜
冠脉血流的特点
心舒期供血为主
流速快，流量大
动、静脉血的氧差大
冠脉循环血流量的调节
心肌代谢水平
心肌代谢加快时局部代谢产物增多，H+、C02、乳酸、腺苷等，最重要的代谢产物是腺苷。
腺苷具有强烈的舒张小动脉作用
神经调节
神经调节作用很快被心肌代谢水平掩盖
体液调节
肺循环
脑循环
细胞的基本功能
细胞膜的基本结构和功能
细胞膜的分子结构
液态镶嵌模型
膜脂质
磷脂
双嗜性分子：头端亲水，尾端疏水
甘油磷脂
鞘磷脂
胆固醇
可以调节膜的流动性，含量↑膜流动性↓
膜蛋白质
一般只做横向移动
整合蛋白
也称内在蛋白，占膜蛋白质的70%～80%
表面蛋白
也称外在蛋白，通过静电作用松散的附着在细胞膜的内表面和外表面
膜糖类
单糖分子聚合成糖链，大多裸露在细胞膜外表面，且以共价键的方式与膜蛋白质或膜脂质结合成糖蛋白或糖脂
细胞膜的基本功能
屏障分隔
维护细胞内液理化性质的相对稳定
转运物质
特征标识
传递信息
存在于很多相邻细胞间的缝隙连接可以直接进行细胞间的物质交流和信息运输
细胞骨架
支撑细胞膜，维护细胞基本形态
物质跨细胞膜转运
主要针对小分子物质
单纯扩散转运
也称简单扩散，O₂，CO₂，NO,NH₃，脂肪酸，类固醇激素，乙醇和水分子（还可水通道转运）
膜蛋白介导转运
易化转运
只介导物质顺浓度或电位梯度转运，不会因细胞代谢过程的抑制而终止；使膜两侧物质分布失衡
载体转运
主要转运各类亲水性物质如葡萄糖，氨基酸，水溶性维生素
表现结构特异性
竞争性抑制
特点
通道转运
主要转运各种离子如Na⁺，K⁺，Ca⁺，Cl⁻等，离子通道是实现细胞电活动和信息装换等功能活动的基础
门控
电压门控离子通道
可因跨膜电位的改变诱发通道开启/关闭
化学门控离子通道
控制物大多为神经递质、激素和细胞因子等信号分子
机械门控离子通道
可因细胞膜的局部变形、张力改变或直接牵拉刺激而开启/关闭
孔道转运
为非门控通道
主动转运
逆化学或电位梯度转运，需要ATP供能；会因细胞代谢过程的抑制而终止，具有平衡两侧被转运物质的趋势
原发性主动转运
逆电化学势转移离子
离子泵
钠-钾泵
分布于所有细胞，可被Na⁺或K⁺激活具有ATP酶活性；消耗1分子ATP，驱出3分子Na⁺，摄入2分子K⁺
建立势能储备
Na⁺泵导致细胞内高K⁺环境是细胞进行代谢反应的必要条件
Na⁺泵活动有助于维持细胞内外水，电解质平衡
Na⁺泵活动的生电效应可直接影响膜电位
Na⁺泵的生理意义
钙泵
氢–钾泵
即为质子泵
阴离子泵
继发性主动转运
同向转运
与Na⁺内向电–化学势方向一致
反向转运
与Na⁺内向电–化学势方向相反
膜泡转运
胞吞
若进入细胞的物质为液态可溶性分子则称为胞饮或吞饮
胞吐
细胞的生物电活动
细胞的生物电基础
离子跨膜移动的条件
细胞膜对某种离子的通透性
细胞膜两侧各种离子不均衡分布所储备的势能
细胞生物电现象的表述
极化
内负外正
超极化
静息电位增大
去极化
静息电位减小
复极化
去极化后向静息电位方向恢复
反极化/超射
细胞膜两侧呈电位状态，即膜电位为0，或外负内正
静息电位
内负外正，细胞外电位为0
动作电位
动作电位的组分
锋电位
为动作电位的主要部分，在神经纤维上的传导称神经冲动
上升支为去极相
下降支为复极相
后电位
去极化电位/负后电位
超极化电位/正后电位
动作电位产生原理
细胞膜对Na⁺，K⁺通透性相继变化
动作电位传导特点
生理完整性
双向性
相对不疲劳
绝缘
不衰减/全或无现象
细胞兴奋的发生
仅取决于本身的功能状态和外加的有效刺激
兴奋的条件
刺激要素
一定强度，一定的持续时间和强度–时间变化率
刺激电流
阈电位
激活电压门控性Na⁺通道的临界值
局部电位及其特性
当局部兴奋的刺激进一步增强达到阈电位
等级性反应
电紧张扩布
总和
空间总和
时间总和
局部电位表现与动作电位不同的特点
细胞兴奋过程中兴奋性的变化
相对不应期
仅有阈上刺激能引起细胞兴奋，Na⁺通道转入备用状态
超长期
施加阈下刺激可引起细胞再兴奋
低常期
超常期后施加阈上刺激才能引起细胞再兴奋，此时的兴奋性低于正常
绝对不应期
兴奋性降为0，此时Na⁺通道处于失活状态
细胞通讯
直接通讯
保证邻近多细胞的同步性活动
间接通讯
远距离细胞通讯，使机体功能的调节更具丰富的多样性和高度的精准性
受体与配体
受体
功能特性
特异性
可逆性
饱和性
高亲和性
多样性
受体的种类
G蛋白偶联受体，酪氨酸激酶偶联受体，离子通道受体
配体
膜受体介导的跨膜信号传递
膜受体与配体分子结合需：受体识别→信号转导→应答反应→效应终止
离子通道受体介导的跨膜信号传递
G蛋白偶联受体介导的跨膜信号传递
酶偶联受体介导的跨膜信号传递
核受体介导的跨膜信号传递
肌肉收缩活动
骨骼肌的兴奋与收缩
所有骨骼肌细胞都受躯体运动神经末梢的支配
骨骼肌细胞兴奋过程
神经–骨骼肌接头功能结构
失去髓鞘→形成突触小体→形成神经–骨骼肌接头
接头前膜
接头间隙
充满细胞外液，顶部含有大量的乙酰胆碱受体
接头后膜/终板膜
与接头间隙间含有可分解乙酰胆碱的胆碱酯酶（降解神经递质）
突触囊泡
神经–骨骼肌接头兴奋传递过程
Ca⁺内流，导致囊胚量子式释放出的Ach与终板膜上的N₂–AChR（化学门控的离子通道受体）结合，通道开启，引起净内向离子流，进而使终板膜发生去极化
神经–骨骼肌接头兴奋传递的特点
单向传递
信息仅从神经末梢传给肌纤维
时间延搁
易受干扰
对应传递
每次动作电位所诱发释放的Ach足以且只能引起一次肌肉兴奋，而后Ach很快被胆碱酯酶完全清除
骨骼肌收缩原理
骨骼肌的超微功能结构
肌原纤维
肌小节是肌细胞进行收缩和舒张的基本功能单位
粗肌丝（⅓）
横桥的基本作用
具有ATP酶活性，供自身扭动和做功
与肌动蛋白分子呈可逆性结合，向M线拖曳细肌丝
细肌丝⅔
肌动蛋白
细肌丝主干
原肌球蛋白
阻隔肌动蛋白与横桥结合
肌钙蛋白
肌钙蛋白T
肌钙蛋白C
肌钙蛋白I
有助于肌动蛋白激活肌球蛋白头部的ATP酶活性
肌管系统
横管/T管
纵管/L管
终池
膜上有Ca²⁺释放通道/RYR
三联管
T管+终池×2
二连管
通道开放时将Ca+释放到胞质中，而肌质网膜上的Ca+泵可将胞质中的Ca+收回至肌浆网中
骨骼肌细胞的收缩机制
肌细胞收缩过程
肌细胞的舒张过程
Ca²⁺泵是一种Ca²⁺–Mg²⁺依赖式ATP酶
骨骼肌的兴奋–收缩耦联
影响骨骼肌收缩效能的因素
等长收缩
长度恒定，张力↑
等张收缩
张力恒定，肌肉长度↓
肌肉收缩的方式
前负荷
收缩之前所承受的电荷
前负荷↑，初长度↑
后负荷
收缩后～
肌肉收缩能力
活化横桥数目
胞质内Ca²⁺浓度
肌钙蛋白对Ca²⁺的亲和力
肌球蛋白头部ATP酶的活性
细胞内能量转换
收缩的总和
运动单位数量总和
频率效应的总和
平滑肌的兴奋与收缩
平滑肌细胞的类型与结构特征
平滑肌细胞的类型
多单元平滑肌
受自主神经支配，主要分布在眼里（睫状肌），皮肤（竖毛肌），大量管壁和气道
单一平滑肌
平滑肌细胞的结构特征
无横管系统，细胞表面存在大量成行排列的小陷凹，分布有Ca²⁺通道效应的RyR受体与IP₃受体
平滑肌细胞的电活动特征
平滑肌细胞的静息电位较骨骼肌小，通常为–50mV