导图社区 心功能不全
病理生理学第九版第十五章心功能不全的学科知识思维导图。
一篇关于护理学导论系列之护理程序的思维导图，包括护理评估，护理诊断，护理计划，护理实施，护理评价。
关于代谢性酸中毒的思维导图，主要内容有概念、原因和机制、分类、防治的病理生理基础、对机体的影响、机体的代偿调节。
护理学导论系列第八章护理理论，包括：奥瑞姆的自护缺陷理论、罗伊的适应模式、纽曼的系统模式。
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心功能不全
绪论
概念
心脏的收缩和舒张功能发生障碍
心输出量绝对或相对下降
不能满足机体代谢需要
从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全过程
心力衰竭
心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。
充血性心力衰竭
心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大
病因与诱因
病因
心肌收缩性降低
心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性
心肌代谢障碍
心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏
心肌病变
心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心脏负荷过度
前负荷过重
前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷。
左心室前负荷过重，主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，引起的心室充盈量增加
右心室前负荷过重，主要见于房室间隔缺损出现左向右分流时，以及三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
严重贫血，甲状腺功能亢进及维生素B1缺乏引起的脚气性心脏病，均可使回心血量增加，左右心室容量负荷都增加。
后负荷过重
后负荷是指心室射血时所需克服的阻力，又称压力负荷。
左心室后负荷过重，主要见于高血压主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等。
肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄，加重右心室后负荷。
心室舒张及充盈受限
在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍
心室顺应性减退
左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病
舒张功能异常
心肌缺血、能量不足
诱因
感染
发热
毒素
酸碱平衡及水电解质代谢紊乱
酸中毒
①H+与肌钙蛋白结合
②抑制肌浆网释放Ca2+
高钾血症和低钾血症
过量过快输液，血容量增加，加重心脏前负荷
心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足
舒张期缩短，冠脉血流不足
心率加快，耗氧量增加。
妊娠与分娩
血容量增加
疼痛刺激，交感兴奋
外周血管收缩
其他
过度劳累、情绪激动、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
发生机制
正常心肌收缩的分子基础
收缩蛋白
肌动蛋白和肌球蛋白是心肌收缩活动的物质基础，称为收缩蛋白。
调节蛋白
主要有细肌丝上的向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。
心肌的兴奋收缩耦联
缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联
酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运
心肌的舒张
ATP 生成减少或利用障碍
心肌收缩性减弱
心肌收缩蛋白的破坏
心肌收缩成分减少
收缩蛋白分解破坏
心肌细胞坏死
缺血、缺氧感染、中毒
心肌细胞凋亡
氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常
心肌结构改变
心肌肥大
心肌能量代谢障碍
APP是新机唯一能够直接利用的能量形式。
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
分类
能量生成障碍
能量储备减少
当心肌产生足够的ATP时，在磷酸基酸激酶的催化下，ATP与肌酸之间发生高能磷酸键转移，而生成磷酸基酸。
能量利用障碍
心肌兴奋—收缩耦联障碍
肌质网钙转运功能障碍
心肌不能充分舒张，影响心室充盈
心衰时肌浆网钙释放蛋白含量及活性均减少酸中毒时， Ca2+与SR结合紧密
胞外钙离子内流障碍
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
心肌舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱
细胞内钙离子复位延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
被动性舒张功能减弱
心室舒张势能减少
心室硬度增高
心脏各部舒缩活动的不协调性
导致心律失常，病变区+非病变区
导致舒缩活动不协调，CO↓，心衰
心功能不全时临床表现的病理生理基础
心排血量减少
心脏供血功能降低
心排血量减少及心脏指数降低
左室射血，分数降低。
心输出量：<3.5L/min 心脏指数：是指单位体表面积的每分心输出量 心室充盈受损：PCWP反映左心房及左心室舒张末压； CVP反映右心房及右心室舒张末压 心率增快（心悸）：交感（+）
气管血流重新分配
动脉血压随心排血量而变化 急性心衰（心梗）：BP下降； 慢性：交感（+）,BP正常； 慢性急性加重：交感过度（+） ，BP
器官血流重新分配
静脉淤血
体循环淤血
原因：右心衰竭及全心衰竭 表现：体循环静脉过度充盈、静脉压升高、内脏充血和水肿
肺循环淤血
原因：左心衰竭
呼吸困难的表现形式
劳力性呼吸困难
轻度体力活动而出现心慌、气促
回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加
端坐呼吸
患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难
端坐呼吸提示肺淤血严重
夜间阵发性呼吸困难
夜间入睡后因气闷而被突然惊醒伴气喘咳嗽、如胸部听到哮呜音—心性哮喘
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 平卧时膈肌抬高，肺活量降低 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
急性肺水肿
防治的病理生理基础
调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
神经体液系统的功能紊乱，在心室重塑和心功能不全的发生和发展中起重要作用。
减轻心脏的前负荷和后负荷
调整心脏前负荷
降低心脏后负荷
改善心肌的收缩和舒张性能
按发生部位分类
左心衰竭
临床上以心排血量减少和肺循环淤血肺水肿为特征
心梗 左冠状动脉→左前降支
右心衰竭
临床上以体循环淤血静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征。
缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞病肺疾病。
全心衰竭
心肌炎，心肌病
按左室射血分数分类
射血分数降低的心力衰竭
射血分数中间范围的心力衰竭
射血分数保留的心力衰竭
按心排血量分类
低输出量性心力衰竭
常见于冠心病，高血压，心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心功能不全。
高输出量性心力衰竭
主要见于严重贫血，妊娠，甲状腺功能亢进，动静脉瘘及维生素B1缺乏症等。
患者的心排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平
按病变程度分类
机体的代偿反应
神经体液调节机制激活
是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径
交感-肾上腺髓质系统激活
心功能不全时交感-肾上腺髓质系统激活的作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
心功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用
钠尿肽系统激活
心房肌：心房钠尿肽（ANP）
心室肌：B型钠尿肽（BNP）
N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）：无生物学活性
功能：利钠排尿，扩张血管和抑制肾素及醛固酮的作用
血浆BNP/NT-proBNP：心功能不全诊断和鉴别诊断、风险分层以及评估预后
心脏本身的代偿
心率加快
在一定范围内心率加快可提高心排血量
利
心率过快(>150次/分)对机体不利
弊
增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短冠脉血流少 心室充盈不足
紧张源性扩张
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
在一定范围内，心舒张末期容积增加，心肌初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
肌源性扩张：心肌收缩力减弱/丧失+心脏扩张
紧张源性扩张：伴有收缩力增强的心腔扩大。
心肌收缩力增强
儿茶酚胺正性肌力作用
心室重塑
慢性持久
心肌损伤或负荷增加是通过改变心室的结构代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。
心肌细胞重塑
向心性肥大
原因：高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄
机制：后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗
特征：心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大
离心性肥大
原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大
特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常
心肌细胞体积增大，重量增加。
心肌细胞表型改变
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心脏以外的代偿
交感神经兴奋：肾血流减少
RAAS（+）：肾小管重吸收钠水增加
ADH释放增加：肾小管重吸收钠水增加
抑制钠水重吸收的激素减少：PGE2、心房钠尿肽
血流重分布
心输出量减少时，皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等血管收缩，供血比例 心、脑血管轻度扩张， 以保证重要脏器（心、脑）的血液供应
轻度心衰具重要代偿意义
红细胞增多
意义
增加携带氧的能力
不利
血液粘稠度增高，增加后负荷
组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多
呼吸酶活性增加
肌红蛋白含量增多
