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药理
干货！本人考试前重点整理的药理思维导图，从“总论、传出神经系统、中枢神经系统、心血管、化疗药物、激素药理学、血液与抗”等几方面进行了全面整理，考试重点均体现，考试必过！
编辑于2019-04-29 12:47:52- 激素
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药理
总论
药效学
研究药物对机体作用，作用规律及作用机制的科学。
药物作用与药理效应
药物作用是动因，是分子反应机制。具有选择性与特异性 药理效应是结果，是机体反应的表现，对不同脏器具有其选择性。两重性，即具有治疗作用与不良反应。 功能上升为兴奋，下降为抑制，过度兴奋转入衰竭是另一种抑制。 用药的基本原则：急则治其标，缓则致其本。
治疗效果
不良反应
凡不符合用药目的，并为患者带来不适和痛苦的反应。
副反应
治疗剂量时出现的与治疗目的无关的反应
毒性反应
剂量过大或积蓄过多时产生的危害性反应，一般比较严重，但是可以预知并应该避免发生
后遗效应
停药反应
突然停药后原有疾病的加剧或恶化，又称反跳现象
变态反应
特点：1.反应性质与药物原有效应无关 2.用药理阻断药解救无效 3.反应严重程度差异大，与剂量无关
特异质反应
特点：1.用药理阻断药解救有效 2.与药物固有药理作用基本一致 3.反应严重程度与剂量成正比
药物剂量与效应关系
量效曲线 量反应————---个体 药物作用规律： 一定剂量范围内，药剂量↑，药理效应↑（达到最大效应）--药剂量↑ 药效应基本不变，毒性作用↑ LD50--半数致死量，ED50--半数有效浓度 治疗指数（IT）LD50/ED50
药物作用机制
受体特性
高灵敏性
高特异性
高亲和性
饱和性
可逆性
多样性
药动学
研究药物的吸收，代谢，排泄过程
药物有效条件
药物多为游离态发挥作用
药物到达作用部位
药物需要一定浓度
维持作用的时间
药物的跨膜转运
药物通过细胞膜的方式
非载体转运
特点：1.不需要载体 2.不消耗能量 3.无饱和现象 4.不同物质同时转运无竞争抑制 5.保持动态平衡
滤过
水溶性药物，极性分子，O2，CO2等气体可通过。 毛细血管以滤过来转运， 药物不能以滤过方式进入脑组织。
简单扩散
大多数药物以此方式进入生物膜 影响因素：1.溶解性，2.解离性 酸性药物在酸性环境内更易跨膜运输
载体转运
具有饱和性，具有竞争抑制 主要发生在肾小管，胃肠道，胆道
主动转运
易化扩散
药物在体内过程
吸收
首关消除
从肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须进过肾脏，如果肾脏对其代谢能力强，或胆道排泄过多，则进入全身血液循环的有效药量就非常少，这种作用称为首关消除。
舌下给药可以很大程度避免首关消除作用
分布
分布速度决定于该组织的血流量和膜的通透性
代谢
肝脏是最主要的药物代谢器官
药物经代谢后期药理活性或毒性发生改变
排泄
是药物体内消除的重要部分
肾脏
肾小球滤过
肾小管分泌
竞争性的抑制经同一机制排泄的其他药物
肾小管重吸收
回收再利用
消化道
肠肝循环
部分药物经肝脏转化为极性较强的水溶性产物，被分泌到胆汁内经胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。
延长药物血浆半衰期和药物作用维持时间
药物消除动力学
一级消除动力学
按恒定比列消除
线性动力学过程
半衰期为定值
多数药物的消除方式
零级消除动力学
以恒定速率消除
半衰期不为定值
体内药物的药量-时间曲线
最高点--峰浓度
曲线下面积--药物进入血循环的总量大小
多次给药的稳态血浆浓度
经过五个半衰期达到稳态浓度的97%
快速达到稳态浓度的方式：负荷给药法
改变给药剂量和给药间隔时间不会影响到达稳态的时间，只会影响峰值
传出神经系统
拟胆碱药物
胆碱受体激动剂（产生与Ach类似作用）
M,N受体激动剂
乙酰胆碱（Ach）
临床上无应用价值
M样作用（小剂量）
对眼：瞳孔收缩，调节近视
心血管系统—负性作用
支气管，胃肠道平滑肌兴奋
N样作用（大剂量）
N1：兴奋肾上腺髓质
N2：骨骼肌张力增加
卡巴胆碱
不易被胆碱酯酶水解破坏，作用时间长，能直接激动M,N受体
贝胆碱
不易被胆碱酯酶水解，维持时间长，对心血管作用弱
M胆碱受体激动药
毛果芸香碱（匹罗卡品）
药理作用
眼
缩瞳
降眼压
调节痉挛
腺体（大剂量）
腺体分泌增加
临床应用
青光眼（闭角型，开角型）
虹膜炎（常与扩瞳药阿托品交替使用）
解救阿托品类药物中毒
口腔干燥
不良反应
M受体激动症状
N胆碱受体激动药
烟碱
胆碱酯酶抑制剂
易逆性胆碱酯酶抑制剂
新斯的明
不能透过血脑屏障
药理作用
作用强弱：骨骼肌>胃，膀胱>眼>无明显中枢作用
收缩骨骼肌
抑制平滑肌
抑制心血管系统
负性传导，负性肌力，负性频率，心排出量下降
临床应用
重症肌无力
手术后腹胀及尿潴留
阵发性室上性心动过速
解救肌松药过量
不良反应
过量，胆碱能危象，可用阿托品解救
比斯的明
起效慢，维持时间长，安全范围大，不良反应少
难逆性胆碱酯酶抑制剂
中毒机制
胆碱酯酶失活，老化
中毒迹象
M样（轻度）
瞳孔缩小
胃肠道平滑肌兴奋
腺体分泌增加
心脏抑制
呼吸困难
尿失禁
N样（中度）
CNY（重度）
先兴奋后抑制，可因呼吸麻痹而死亡
中毒解救
清除毒物
解救药物
M受体阻断药：阿托品（阿托品是解救磷酸酯类中毒的特效药物）
胆碱酯酶复活药
抗胆碱药物
M受体阻断药
阿托品类生物碱
阿托品
体内过程
易透过生物膜，口服吸收迅速，可透过胎盘屏障和血脑屏障
药理作用
阻断M受体，大剂量也阻断N受体和α1受体
抑制腺体分泌
汗腺>唾液腺>泪腺，呼吸道>胃酸
解除内脏平滑肌痉挛
胃肠道>膀胱>胆管，输尿管，支气管>子宫
眼
扩瞳
升高眼压
调节远视（调节麻痹）
心血管作用
心脏
治疗剂量
心率暂时轻度减慢
大剂量
心率加快，房室传导加快
血管与血压
治疗剂量
无明显作用
大剂量
明显扩张血管和解除小血管痉挛
CNS
治疗量
兴奋大脑和延髓
中毒量
兴奋转为抑制，死于循环与呼吸衰竭
临床应用
抑制腺体分泌
全麻前给药
严重盗汗，重金属中毒，帕金森的流涎症状和胃溃疡的辅助用药
缓解内脏绞痛
对胃肠及膀胱效果好
眼
虹膜睫状体炎
验光和检查眼底（儿童）
治疗缓慢性心律失常
窦性心动过缓，房室传导阻滞
感染性休克
舒张外周血管，改善微循环
解救有机磷酸酯类中毒
不良反应
解救
洗胃，毒扁豆碱缓慢静注
东莨胆碱
对CNS有较强抑制作用，常用于帕金森病治疗
晕车晕船
大剂量产生欣快感，易产生药物依赖
拟肾上腺素药
α受体激动药
α1，α2受体激动药
去甲肾上腺素NA
体内作用
在酸溶液中稳定
口服无效，静脉滴注给药。静脉推注易引起BP急剧增高
药理作用
主要激动α受体，无选择性，对心脏β1受体作用较弱
收缩血管
皮肤黏膜>胃，肠系膜，脑，肝>骨骼肌
促使冠状血管扩张，提高冠状血管灌注压
兴奋心脏
激动心脏β1受体，增强心肌收缩力
升高血压
升压作用强，收缩压升高明显，脉压加大
大剂量时舒张压和收缩压都升高，脉压变小
临床应用
休克
早起血压骤降
低血压
上消化道出血
不良反应
组织坏死
局部组织缺血坏死（酚妥拉明解救）
肾功能衰竭
血压反跳
间羟胺（阿拉明）
升压作用持久，可肌注
α1受体激动药
去氧肾上腺素
短效扩瞳药
α2受体激动药
氢甲咪唑
微小血管收缩
β受体激动药
β1，β2受体激动药
异丙肾上腺素
体内作用
口服无效，舌下给药吸收迅速，气雾剂额吸入或注射给药吸收快
药理作用
心血管
心脏兴奋
心肌收缩力增强，传导速率加快，心排出量增加，心率加快
少引起心室颤抖等心率失常发生
血管和血压
骨骼肌血管，冠状血管明显扩张，收缩压升高，舒张压下降，脉压加大
支气管平滑肌
支气管平滑肌明显舒张，对黏膜水肿作用不如肾上腺素
升高血糖
临床应用
心脏骤停
房室传导阻滞
支气管哮喘急性发作
β1受体激动药
多巴酚丁胺
心衰辅助治疗，休克
α，β受体激动药
肾上腺素Adr
体内过程
遇光与热易分解，酸溶液中稳定
口服无效，皮下注射为宜
药理作用
心血管系统
兴奋心脏
β1：心肌收缩力增强，传导加快，心率加快，心排出量增加
β2：灌装血管舒张，提高灌注压
调节血管
双向作用（α1收缩，β2舒张）
调节血压
小剂量或慢速静注
心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高
大剂量
α受体兴奋占主导血管强烈收缩
翻转
给药后迅速出现明显升压作用，而后出现微弱降压作用，若先给予酚妥拉明，再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使肾上腺素升压作用转为降压作用。
平滑肌
支气管平滑肌舒张，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质，黏膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿
代谢
血糖升高，加速脂肪分解
CNS
大剂量时，中枢兴奋
临床应用
心脏骤停
具有起搏作用
过敏性休克首选药
支气管哮喘，减轻气管水肿和渗出，控制支气管哮喘急性发作，禁用于心源性支气管哮喘患者
与局麻药配伍，抑制局麻药吸收
局部止血
血管神经性水肿及血清病
治疗青光眼（促进房水流出）
麻黄碱
体内过程
口服吸收完全，能通过血脑屏障
临床应用
低血压状态
支气管哮喘
鼻塞
过敏反应
多巴胺
体内过程
口服无效，静脉滴注，几乎无中枢作用
药理过程
主要兴奋α，β1受体及外周多巴胺受体
心血管系统
心脏
较高浓度，心肌收缩力加强，心排出量增多
血管和血压
治疗量
收缩血管
大剂量
血管收缩，收缩压脉压明显升高
肾
低剂量
舒张肾血管，增加尿量
大剂量
肾血管明显收缩，尿量减少
临床应用
各种休克，特别伴肾功能不全
抗肾上腺素药
α受体阻断药
短效
酚妥拉明（非选择性/竞争性）
药理作用
心血管作用
血管与血压
扩张小血管平滑肌，肺动脉压，外周阻力，血压下降（引起直立性低血压）
心脏
心脏后负荷下降，反射性引起交感神经兴奋，心脏兴奋
拟胆碱作用，胃肠平滑肌张力增加。拟组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红
临床作用
外周血管痉挛性疾病
防治NA外漏导致的组织坏死
抗休克（感染性，心源性，神经源性）
顽固性充血性心力衰竭（辅助治疗）
嗜铬细胞癌
药物引起的高血压
长效
酚苄明
口服吸收不完全
药理作用
血压下降，心率上升，血管扩张，血流量增加
临床作用
外周痉挛性疾病，嗜铬细胞癌，抗休克，前列腺肥大
选择性
坦洛新
高血压，心力衰竭，良性前列腺肥大
β受体阻断药
药理作用
口服自小肠吸收，生物利用率差异大（个体化给药）
β受体阻断作用
心血管系统
阻断心脏β1受体，心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降
阻断血管β2受体，肝，肾，骨骼肌血流量减少（影响肾素释放）但对高血压患者有降压作用
支气管平滑肌作用
阻断支气管平滑肌β2受体，加重哮喘急性发作
代谢
抑制脂肪分解，减缓使用胰岛素后血糖恢复速度，可掩盖低血糖的警觉症状，甲亢（对茶氨酚敏感性降低）
肾素
抑制释放
内在拟交感活性（ISA）
部分β受体阻断药与β受体结合后对β1受体和β2受体均有部分激动交感神经的作用
吲哚洛尔
醋丁洛尔
氧烯洛尔
阿普洛尔
拉贝洛尔
临床应用
高血压
心律失常
心绞痛，心肌梗死
心肌病
充血性心力衰竭（长期使用）
甲亢
β1β2受体阻断药
普萘洛尔
高血压，心绞痛，心律失常
噻吗洛尔
减少房水生成，降低眼内压
纳多洛尔
肾功能不全但必须使用β受体阻断药是的首选药
选择性β1受体阻断药
美托洛尔
阿替洛尔
减缓由运动所致血压升高，哮喘病患者慎用
αβ受体阻断药
卡维洛尔
中枢神经系统
镇静催眠和抗惊厥
镇静
苯二氮卓类
体内过程
口服吸收快，静注快而短效
作用机制
GABA与GABA受体结合升高，门控性Cl-开放频率升高，更多Cl-内流
药理作用与临床应用
抗焦虑
镇静催眠，对快波睡眠影响小，临床上用于失眠，麻醉前给药可缓解患者对手术的恐惧情绪
抗惊厥和抗癫痫
地西泮是目前治疗惊厥持续状态的首选药物
中枢性肌肉松弛
代表药：地西泮
巴比妥类
抗惊厥药
硫酸镁
口服给药
导谢，利胆
注射给药
高血压危象，抗惊厥
外用
消炎祛肿
解救：葡萄糖酸钙
抗癫痫
癫痫，发生异常高频放电
病理机制和临床类型
局限性发作
单纯局限性发作（局灶性发作）
复杂局限性发作（神经运动性发作）
全身性发作
失神性发作（小发作）
强直阵挛性发作（大发作）
肌阵挛性发作
常用药
分类
依赖性NA+通道，降低神经兴奋性
增强GABA介导的抑制性突触传递功能
抑制电压依赖性T型Ca2+通道
苯妥英钠
药理作用
临床应用
是治疗大发作和局限性发作的首选药
治疗外周神经痛
抗心律失常，治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常首选药
不良反应
刺激性
牙龈增生
神经系统反应
造血系统反应
骨骼系统反应
卡马西平
单纯局限性发作和大发作的首选药之一
尿崩症
神经疾病
乙琥胺
小发作的首选药
苯二氮卓类
地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药
硝西泮主要用于失神性发作，肌阵痉挛性发作
临床用药原则
诊断明确，及早治疗
单纯癫痫一种药即可，小剂量开始
治疗中不宜随意更换药物
注意不良反应
可致孕妇畸胎死胎
抗精神失常
精神失常：由多种原因引起的精神活动障碍性疾病
抗精神分裂症药
多巴胺（DA）是脑内重要的神经递质 中脑边缘-系统通路：调节情绪反应 中脑-皮层通路：认知，思维，感觉 黑质-纹状体：锥体外系运动功能 结节-漏斗通路：体温调节
吩噻嗪类（氯丙嗪）
药理作用
中枢神经系统
抗精神病
镇吐
体温调节（高温环境引起体温升高，低温环节引起体温降低）
自主神经系统
内分泌系统
临床应用
精神分裂症
Ⅰ型，尤其急性，对Ⅱ型无效，甚至可能加重病情
呕吐和顽固性呃逆
对晕动病呕吐无效
低温麻醉
与哌滴定，异丙嗪组成人工冬眠剂
不良反应
M受体阻断症
椎体外系反应
帕金森综合征
急性肌张力障碍
静坐不能
迟发性运动障碍（不可使用抗胆碱药物）
精神异常
变态反应
惊厥与癫痫
硫杂蒽类
氯普噻吨
氟哌噻吨
丁酚苯类
氟哌啶醇
急慢性精神分裂
其他
舒必利（药物电休克）
利培酮
抗躁狂症药
碳酸锂
药理作用
临床应用
对狂躁症有显著疗效
不良反应
短期用药可引起恶心，呕吐腹泻，头晕
抗抑郁症药
三环类
丙咪嗪（米帕明）
药理作用
中枢神经系统
自主神经系统，明显阻断M受体
心血管系统，可以阻断血管平滑肌α1受体
临床应用
各种抑郁症，内源性和更年期抑郁症效果良好，也可用于焦虑症，恐惧症，小儿遗尿症
不良反应
口感，便秘，心悸，尿潴留，眼内压升高，心率失常
阿米替平
多塞平
选择性5-HT再摄取药
氟西汀
舍曲林
帕罗西汀
镇痛药
阿片受体激动药
吗啡
主要存在部位
丘脑内侧，退水管周围，灰质密度高：与痛觉感受和整合有关
边缘系统：情绪精神活动有关
中脑盖前核：缩瞳有关
延脑孤束核：咳嗽
脑干极后区：恶心呕吐
药理作用及机制
CNS
镇痛镇静伴欣快感（持续性钝痛效果优于间断性锐痛）
抑制中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸
镇咳
缩瞳
瞳孔呈针尖样是吗啡中毒的特征样体征
呕吐
心血管系统
外周血管平滑肌舒张而血压下降
平滑肌
增加胃肠道平滑肌张力，兴奋迷走神经，抑制消化液分泌，具有止泻便秘作用，诱发胆绞痛和尿潴留
大剂量，诱发哮喘
抑制免疫系统
临床应用
镇痛
心源性哮喘
止泻
不良反应
恶心呕吐
便秘
急性中毒：抢救，人工呼吸，给氧，纳洛芬
慢性中毒：耐受性和依赖性，戒断综合征
可待因（不可给孕妇和小孩使用）
镇痛止咳
哌替啶
不对抗缩宫素作用，不会延长产程
镇痛镇静
引起体位性低血压，颅内压升高
没有便秘，也无止泻作用
临床作用
镇痛，临产前两小时不宜使用
心源性哮喘
催眠前给药及人工冬眠
美沙酮
创伤，手术及癌症引起的重度疼痛
阿片类依赖的脱毒治疗和替代维持治疗
芬太尼
镇痛强度是吗啡的75倍
阿片受体激动-阻断药
喷他佐辛
布托啡诺
其他镇痛药
曲马多
阿片受体阻断药
纳洛酮
阿片类药物急性中毒
乙醇中毒
纳曲酮
解热镇痛抗炎
非甾体类抗炎药（NSAIDs作用）
抗炎作用
抑制COX抑制PGs
镇痛作用
解毒作用
抑制血小板聚集功
非选择性环氧酶抑制药
阿司匹林
药理作用
解热镇痛抗炎抗风湿，抑制白细胞聚集
影响血小板功能，抑制血小板聚集。抗血栓
不良反应
胃肠道反应（阻断COX1）
凝血障碍
过敏反应
阿司匹林哮喘
水杨酸反应
瑞夷综合征
病毒感染患儿不宜使用可用乙酰氨基酚代替
肾缺血，肾衰竭
胃十二指肠溃疡
对乙酰氨基酚
退热，环节轻，中度疼痛
吲哚美辛
最强PG酶合成抑制剂
风湿性，类风湿性关节炎
布洛芬
美洛昔康
选择性环氧酶-2抑制药
塞来昔布
心血管
钙通道阻滞药
作用于钙通道的药
分类
药理作用
对心脏作用
负性肌力，负性频率，负性传导
平滑肌
血管平滑肌
舒张血管，主动舒张动脉，有效治疗心绞痛
尼莫地平舒张血管作用强，增加脑血流量
松弛其他平滑肌
抗动脉粥样硬化
减少钙离子内流
抑制平滑肌增值和动脉机制蛋白质合成
抑制脂质过氧化
红细胞，血小板结构与功能
临床应用
高血压
心绞痛
变异心绞痛
稳定心绞痛
不稳定心绞痛
心律失常
硝苯地平较差，甚至反射性加速心率
脑血管疾病
外周血管痉挛性疾病
不良反应
岩棉潮红，低血压，心动过缓，房室传导阻滞
抗心律失常
常用药
钠通道阻滞药
奎尼丁
口服吸收快而完全
低浓度阻断钠通道，高浓度阻断缓慢激活整流钾电流
不良反应
胃肠道反应
恶心呕吐腹泻
金鸡纳反应
耳鸣，听力下降，视物模糊
奎尼丁昏厥
过敏反应和特异体质
普鲁卡因胺
心室早搏，阵发性室性心动过速
利多卡因
肝首过消除明显，仅静脉给药
苯妥英钠
降低自律性
对心脏手术，心肌梗死引起的室性心律失常有效
普罗帕酮
不良反应
消化道反应
心血管系统反应（Q-T期明显延长）
血液系统反应
氟卡尼
β受体阻滞药
普萘洛尔
易引起快速心率失常
药理作用
降低自律性
减慢传导速度
延长或缩短不应期
临床应用
室上性心律失常
室性心律失常
延长动作电位时程药
胺碘酮
药理作用
降低自律性
减慢传导速度
延长不应期
不良反应
心血管反应
甲状腺功能紊乱
消化系统反应
呼吸系统反应
眼部反应及皮肤反应
神经系统反应
钙通道阻滞药
维拉帕米
抗慢性心功能不全
强心苷类
药理作用
心脏
使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心排出量增加（双向作用）
神经内分泌
降低交感神经，肾素活性，提高迷走神经活性
肾
利尿，降低NA重吸收
临床应用
心力衰竭
扩张性心肌病，舒张性心衰不宜使用，应首选β受体阻断药和ACEI
适用于CHF伴有快速心室率的房颤者，加β阻断药疗效更好
心律失常
心室颤动，心房扑动
阵发性室上性心动过速
不良反应(安全范围小)
胃肠道
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒
神经精神症状
心脏中毒
快速性心律失常
缓慢性心律失常（可用阿托品治疗）
中毒防治
加强监护
静脉给药不可直接推注
进行性心肌缺血者禁用
钾盐是救治强心苷中毒的有效药物
利多卡因可救治因强心苷中毒所致室性心动过速和室颤
药物相互作用
与胺碘酮，β受体阻断药合用，可增加窦房结和房室结功能抑制
苯妥因钠可加速地高辛在体内的清除，降低血药浓度
非强心苷类正性肌力药
儿茶酚胺类
多巴胺（急性心力衰竭）
磷酸二酯酶抑制药
各种原因引起的急，慢性顽固性充血性心力衰竭
减轻心脏负荷的药物
利尿药（慢性心功能不全的主要治疗药之一）
临床应用
严重CHF慢性CHF的急性发作或全身水肿者宜静注呋塞米
不良反应
电解质紊乱
低钾血症，低镁血症诱发心律失常
低血压，氮质血症
神经内分泌的激活
血管扩张药
硝酸酯类
扩张小静脉，减少回心血量，选择性扩张心外膜层冠状血管
硝普钠
扩张动静脉，快速控制危急患者症状
哌唑嗪
血管紧张素转化酶抑制药
药理作用
改善血流动力学
终止，逆转心室重构
临床应用
CHF一线药物
β受体阻断药（治疗CHF基础）
药理作用
上调β1受体
降低RASS兴奋性
抗心律失常
抗心肌和血管增生，重构
不良反应
低血压
液体储留和心衰恶化
抗心绞痛
硝酸酯类
藥理作用
降低心肌耗氧量和需氧量
扩张冠状动脉，增加缺血期灌注
保护缺血心肌组织
臨床應用
缓解各种心绞痛
缩小梗死范围
不良反应
血管扩张反应
快速耐受
过量中毒
严重低血压
β受体阻断药
药理作用
阻断β1受体，降低心肌耗氧量
改善心肌缺血区供血
钙通道阻断药
药理作用
降低心肌耗氧量（负性肌力作用）
增加缺血区供血
阻止细胞内CA2+超负荷
抑制血小板聚集
扩张冠状血管
临床应用
硝苯地平
对变异性心绞痛最有效，伴高血压者尤为适宜
于β受体阻断药合用和增加药效
维拉帕米
其他
尼可地尔
可释放NO
抗高血压
常用抗高血压药
利尿药（单用治疗轻度高血压）
吲达帕胺
降压同时具有逆转左心室肥厚的作用
钙通道阻断药（降压效果确切）
硝苯地平
药理作用
扩张血管
对缺血心肌保护作用
长期使用可逆转和改善心脏血管的重构和肥厚
临床应用
降压
也适用与合并哮喘，糖尿病，高血脂及恶性高血压者
尼群地平
氨氯地平
具有降压和防治心，肾缺血
β受体阻断药
普萘洛尔
治疗各种程度的高血压（该药应个体化给药）
阿替洛尔
拉贝洛尔
卡维地洛（抗氧化作用）
血管紧张素转化酶抑制剂
降压作用明显，同时可防治和逆转心肌肥大和血管增生
卡托普利
可作为伴糖尿病，左心室肥厚，左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药
依那普利
AT1受体阻断药
其他
中枢降压药
可乐定
药理作用
临床应用
用于其他降压药无效的中重度高血压
血管平滑肌扩张药
硝普钠
临床应用
高血压危象，高血压脑病的急救
不良反应
甲状腺功能减退
α1受体阻断药
降低动脉阻力，增加静脉容量及血浆肾素活性
钙通道开放药
CA2+内流减少
血液与抗凝
作用于血液的药物
抗凝血药
肝素
体内过程
强酸性，皮下或静注
临床应用
血栓栓塞性疾病
体外抗凝
DIC
不良反应
自发性出血
鱼精蛋白解救
血小板减少
妊娠期妇女可引起死胎和早产
低分子量肝素（LMWH）
香豆素(口服抗凝药)
防治血栓栓塞性疾病
不良反应：自发性出血
抗血小板药
阿司匹林
预防心肌缺血发生
噻氯匹定
预防脑卒中，心肌梗死，外周动脉血栓性疾病复发
双嘧达莫
血管容量扩张药
药理作用
右旋糖酐，渗透性利尿，扩充血容量，维持血压
临床应用
低血溶性休克，防治休克后期DIC
不良反应
大量使用可致凝血障碍和出血
作用于造血器官的药物
抗贫血药
治疗缺铁性贫血药物
铁制剂
急性中毒时可用磷酸盐或碳酸盐洗胃，喷替酸钙钠或铁胺进行急救
治疗巨幼红细胞性贫血
叶酸
治疗时应以维生素B12为主叶酸为辅
造血细胞生长因子
红细胞生成素（EPO）
骨髓细胞生长因子（MGF）
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）
粒细胞集落刺激因子
激素药理学
影响自体活性物质药物
组胺及组胺类药物
组胺
药理作用
心血管
心肌收缩力
对人，正性肌力作用
小动静脉扩张，回心血量减少
血小板
H1受体：促聚集
H2受体：抗聚集
腺体
激活H2受体，胃酸大量分泌，唾液，泪液和支气管腺体分泌增加
支气管哮喘对此敏感
不良反应
头疼，直立性低血压，支气管哮喘者禁用
H1受体阻断药
药理作用
对抗组胺引起的支气管，胃肠道平滑肌收缩作用
中枢抑制
临床应用
皮肤黏膜变态反应类疾病
防晕止吐
与异丙嗪合用，既可以对抗胺碱引起的中枢神经兴奋导致失眠，有课减轻气道炎症
不良反应
第一代常见嗜睡，乏力，镇静
口干，厌食，便秘，腹泻
H2受体阻断药
抑制胃酸分泌具有抗消化道溃疡作用
糖尿病
胰岛素
体内过程
口服无效，注射给药
药理作用
代谢作用
加速葡萄糖氧化和酵解，促进糖原合成和储存
促进脂肪合成并抑制其分解
增加氨基酸的转运和核酸蛋白质的合成
加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流量
促生长作用
临床应用
糖尿病
细胞内缺钾
可防止心肌梗死时的心律失常
不良反应
低血糖症
过敏反应
胰岛素抵抗
体重增加
脂肪萎缩
口服降压药
黄酰脲类
对胰岛功能丧失无效，依赖胰岛B细胞
代表药
格列齐特，格列美脲
药理作用
降血糖
抗利尿，可用于尿崩症
凝血功能
降低血小板粘附力
临床应用
胰岛功能未全部丧失的轻，中度2型糖尿病患者
尿崩症
不良反应
持久性低血糖
老年人及肾功能不全者慎用
胰岛素增敏剂
罗格列酮
药理作用
改善胰岛抵抗，降低高血糖
改善脂肪代谢紊乱
对2型糖尿病血管并发症的防治作用
改善胰岛B细胞功能
临床应用
胰岛素抵抗和2型糖尿病
双胍类
主要用于轻度糖尿病患者，尤其适合肥胖和单用饮食控制无效者
乳酸性酸血症，酮血症等不良反应
α-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节剂
阿卡波糖
甲状腺激素及甲状腺药
甲状腺激素
体内过程
T4,T3口服，粘液性水肿时肠外给药
药理作用
维持生长发育
促进代谢
维持神经系统功能和心血管效应
临床应用
甲状腺功能减退
呆小症
粘液性水肿
单纯性甲状腺肿
不良反应
过量，β阻断药解救
抗甲状腺激素
硫脲类
药理作用
抑制甲状腺激素合成，对已生成的甲状腺激素无效
抑制外周组织的T4转化为T3
减弱β受体介导的糖代谢作用
体内过程
硫氧嘧啶口服吸收迅速
临床应用
甲亢内科治疗
甲状腺手术术前准备
术前两周加服碘剂
甲状腺危象
不良反应
粒细胞缺乏
消化道反应，偶见黄疸型肝炎
过敏反应
甲状腺肿及甲状腺功能消退
碘及碘化物
药理作用
小剂量，促进甲状腺激素合成
大剂量，抑制甲状腺激素释放和阻断TSH促进激素释放作用
临床应用
甲亢术前准备
甲状腺危象治疗
不良反应
急性反应
呼吸道水肿等
慢性中毒
诱发甲状腺功能紊乱
β受体阻断药
常与硫脲类合用做术前准备
辅助治疗甲亢
放射性碘
很少损伤周围其他组织，可起到类似手术切除部分甲状腺的功能
临床应用
治疗甲亢
检查甲状腺功能
肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素
药理作用
对药物代谢影响
糖代谢
促进糖异生
减慢葡萄糖分解
减少机体组织对葡萄糖的利用
蛋白质代谢
负氮平衡
脂代谢
大剂量长期可导致向心性肥胖，“满月脸，水牛背”
核酸代谢
水和电解质代谢
过多，低血钾
抗炎作用
防治黏连及瘢痕形成，减轻炎症后遗症
免疫与抗过敏作用
抗内毒素作用
其他
退热
血液与造血器官
刺激骨髓造血功能
出现血压升高
骨髓
发生压缩性骨折
偶可诱发精神失常，促使癫痫发作
临床应用
自身免疫疾病，器官排斥反应，过敏性疾病
严重感染或严重
主要用于中毒性感染或伴有休克的患者
病毒性感染一般不用激素
抗休克治疗
血液病
局部应用
肾病
替代疗法
不良反应
长期
医源性肾上腺皮质功能亢进
诱发或加重感染
消化系统并发症
十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔
心血管疾病并发症
骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓
糖尿病
癫痫或精神病史者禁用或慎用
停药反应
医源性肾上腺皮质功能不全
反跳现象
糖皮质激素抵抗
给药方法
小剂量替代疗法
一般剂量长程疗法
大剂量冲击疗法
适用于急，重度疾病的抢救
盐皮质激素
主要有醛固酮
维持机体正常水，电解质代谢起重要作用
促肾上腺皮质激素及皮质激素抑制剂
促肾上腺皮质激素（ATCH）
维持机体肾上腺正常形态和功能方面起着重大作用
ACTH缺乏会引起肾上腺皮质萎缩，分泌功能减退
皮质激素抑制剂
米托坦
选择性作用于肾上腺皮质细胞，对肾上腺皮质的正常细胞与癌细胞都有杀伤作用
化疗药物
抗菌药概论
常用术语
抗菌药
抗菌谱
抑菌药
杀菌药
最低抑菌浓度（MIC）
衡量抗菌活性大小的指标
最低杀菌浓度（MBC）
衡量抗菌活性大小的指标
抗生素后效应（PAE）
细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制效应（氨基糖苷类抗生素，喹诺酮类）又称浓度依赖性抗生素
首次接触效应
抗菌药物在首次接触细菌时有强大效应，再度接触时不在出现
作用机制
抑制细菌细胞壁合成
改变细胞膜通透性
抑制蛋白质的合成
影响叶酸和核酸代谢
细菌耐药性
产生：是微生物的一种天然抗生现象
种类
固有耐药
获得性耐药
耐药机制
产生灭活酶
抗菌药物作用靶位改变
改变细菌外膜通透性
影响主动流出系统
耐药基因转换机制
抗菌药物合理应用原则
尽早确定病原菌
按适应症选药
抗菌药物的预防应用
抗菌药物的联合应用
防治不合理使用
患者的其他因素与抗菌药物应用
β-内酰胺类抗生素
青霉素类抗生素
窄谱青霉素类
青霉素G
抗菌作用
五球四杆三螺一放
临床应用
肌注，静脉滴注治疗敏感的G+球菌和杆菌，G-球菌和螺旋体所致感染首选药
不良反应
变态反应
赫氏反应
青霉素v
耐酶青霉素
主要用于耐青霉素G 的金葡菌感染
广谱青霉素类（对G-有强大抗菌作用）
氨苄西林
对G-杆菌有较强作用
可与青霉素G 有交叉过敏反应
阿莫西林
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类
羧苄西林
主要用于治疗铜绿假单胞菌，大肠埃希菌，变形杆菌等所致的呼吸道，泌尿道，胆道感染和败血症
抗G-杆菌青霉素类
对铜绿假单胞菌无效
头孢类抗生素
临床作用
第一代
对G+作用强，对耐药性金葡菌最强
第二代
对G+作用一般，对G-作用明显，对厌氧菌有一定作用，对铜绿假单胞菌无效
第三代
对G-和铜绿假单胞菌和厌氧菌有较强作用
第四代
对G+G-均高效，可用于治疗对第三代耐药的细菌感染
不良反应
与青霉素有交叉过敏
第一代有肾毒性，第二代较轻
其他
碳青霉烯类
头孢素类
氧头孢烯类
单环β-单酰胺类
大环内酯类，林可霉素类及多肽类抗生素
氨基苷类抗生素
人工合成抗菌药