导图社区 消化与吸收思维导图
动物或人的消化器官把食物变成可以被机体吸收养料的过程称为消化；物体把外界的某些物质吸到内部，正常人体所需要的营养物质和水都是经过消化道吸收进入人体为吸收。
人体血清Na⁺浓度的正常范围是135~145mmol／L。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少，不吃则不排。
整理了肿瘤的生物学特性，对机体的影响及分期，分类和命名原则，病理学改变和形态特征，环境致瘤因素等知识点。为备考的同学们提供复习思路，化繁为简，框架简单明了，希望能帮助大家理清知识脉络、提高学习效率。肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物。
疟原虫为按蚊传播的孢子虫，是疟疾的病原体。寄生于人体的疟原虫有四种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。
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消化与吸收
消化生理
消化道平滑肌
一般生理特性
兴奋性较低，收缩缓慢：因其ATP酶活性低、钙泵少
自动节律性低且不规则：整体受CNS和体液的影响。
富有伸展性：能容纳性舒张，而不发生明显的压力变化和运动障碍。
一定的紧张性：经常保持微弱的持续收缩状态是肌源性的，维持中腔器官形态、位置及基础压力。整体受CNS和激素的影响。
对刺激的特异敏感性：对电刺激和锐性刺激不敏感，对化学(ACh、酸碱)物理(温度、机械扩张)较敏感。
电生理特性
RP
-50～-60mV
K⁺外流、Cl⁻、Ca²⁺和生电性钠泵产生
慢波电位（基本电节律BER）
10～15mV
在RP基础上，缓慢产生周期性去极化
产生机制
Cajal间质细胞(ICC)与平滑肌之间有缝隙连接，可能与生电作用钠泵的周期活动有关（未完全阐明）
作用
能降低AP产生的阈值，使RP接近于产生AP的阈电位
是控制胃肠运动(蠕动的方向、节律、速度)的起步电位
AP
在慢波电位的基础上产生，引起平滑肌收缩
每个慢波电位上的AP数目↑→肌肉收缩的幅度和张力↑
产生机制：刺激→Ca²⁺通道开放→Ca²⁺内流→AP
慢波电位→达到或超过机械阈→胞内Ca²⁺↑→肌细胞收缩去极化→达到或超过电阈→AP→胞内Ca²⁺↑→收缩↑
消化腺的分泌功能
消化液每日分泌总量：6-8L
功能
稀释食物利于吸收
提供适宜的pH环境
分解食物中的营养物质
保护消化道黏膜(黏液、抗体和液体)
消化道的神经支配及作用
外来神经
副交感N
节前纤维(迷走神经、盘神经)→壁内神经元→节后纤维→消化道腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞
递质释放
Ach+M→消化道的运动和消化腺分泌↑；消化道括约肌收缩↓
肽类(VIP、P物质、脑啡肽) +受体→胃容受性舒张、小肠充血（少数）
交感N
节前纤维(胸5-腰2段脊髓侧角)→腹腔神经节、肠系膜神经节→节后纤维
NE+受体→胃肠运动和腺体分泌↓
内在神经丛
黏膜下神经丛
调节腺细胞和上皮细胞的功能
肌间神经丛
主要支配平滑肌运动
通过纤维形成网络联系，形成完整的、相对独立的整合结构，称为肠神经系统（ENS），可完成局部反射
外对内有调节作用（直＋间）
消化系统的内分泌功能
APUD细胞
分布分散，数量巨大
都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力
具有这种能力的细胞统称为胃肠内分泌(APUD)细胞
分为开放型细胞和闭合型细胞
胃肠激素
最主要
G细胞—促胃液素—胃窦、十二指肠
I细胞—缩胆囊素—小肠上部
K细胞—抑胃肽—小肠上部
S细胞—促胰液素—小肠上部
Mo细胞—胃动素—小肠
调节消化腺的分泌和消化道的运动
调节其他激素的分泌
营养作用：有些可促进消化系统组织的生长
脑-肠肽
神经系统与消化道之间存在密切的内在联系
口腔内消化
唾液的分泌
唾液是无色无味近于中性的液体，含水(占99%)，有机物和无机物
湿润口腔和食物
唾液淀粉酶：水解淀粉—麦芽糖
清洁保护口腔：免疫球蛋白、溶菌酶
排泄作用：重金属(铅、汞)、氰化物、狂犬病毒
调节：条件反射/非条件反射
量多而固体成分少的稀薄的唾液分泌
量少而固体成分多的粘稠的唾液分泌
咀嚼和吞咽
口腔期（随意运动）
咽期（快速反射动作）
食管期
蠕动
是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩，向前推进的波形运动
是消化道运动的基本形式
是一种由神经介导的反射活动
食管下括约肌（LES）
食管下段高压区(3-5cm) >胃内压5-10cmHg
食物进入食管→食管壁机械感受器→迷走神经（VIP、NO）→LES舒张→食物入胃
食团入胃→迷走神经（Ach+M）/促胃液素、胃动素释放→LES收缩→防止胃内容物反流
胃内消化
暂时贮存和消化食物，成年人容量1~2升，形成食糜
胃液的分泌
无色，pH0.9～1.5，是体内pH最低的液体，分泌量：1.5~2.5L/日
胃的分泌细胞
外分泌细胞
贲门腺：黏液细胞
泌酸腺：壁细胞、主细胞、颈黏液细胞
幽门腺：分泌碱性黏液细胞
内分泌细胞
G细胞：促胃液素、ACTH样物质；分布于胃窦
δ细胞：生长抑素；分布于胃底、胃体和胃窦
肠嗜铬样细胞（ECL）：组胺；分布于胃泌酸区
成分
盐酸
由壁细胞分泌
胃液总酸度＝游离酸＋结合酸
基础胃酸分泌：空腹时，正常人0 ~ 5mmol/h
最大胃酸分泌：20～25mmol/h (组胺试验)
取决于壁细胞的数量以及壁细胞的功能状态有关
机制
壁细胞分泌H⁺：主动运输（胃液中H⁺>血浆H⁺3x10⁶倍）
质子泵：具有转运H⁺、K⁺和催化ATP水解的功能
奥美拉唑可有效的抑制胃酸的分泌
餐后碱潮：消化期胃酸分泌↑→HCO₃⁻进入血液
激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜的酸性环境
使蛋白质变性，利于蛋白质的水解
抑制和杀死细菌
促进胰液、胆汁和小肠液的分泌
有助于小肠对铁和钙的吸收
盐酸分泌↑→损伤胃和十二指肠黏膜→诱发或加重溃疡 盐酸分泌↓→消化不良( 腹泻、腹胀)
胃蛋白酶原
由主细胞合成分泌
胃蛋白酶原→胃蛋白酶→水解蛋白（䏡和胨）
已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用（正反馈）
始无活性
最适pH＝1.8～3.5，pH> 5.0则失活
对蛋白消化并非必需（小肠的蛋白酶作用为主）
内因子（糖蛋白）
内因子↓→巨幼红细胞性贫血
亚单位A＋B₁₂→复合物：防B₁₂被水解酶破坏
亚单位B₁₂＋结合特异受体：促进回肠末端吸收B₁₂
黏液与碳酸氢盐
黏液（糖蛋白）
由上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、粘液颈细胞分泌
具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性；PH值为中性。
HCO₃⁻：主要由非泌酸细胞分泌，少量由组织间液渗入胃内
形成胃黏液-HCO₃⁻屏障
润滑：防止食物的机械损伤
中和胃酸：HCO₃⁻＋H⁺→H₂CO₃
减免高H⁺和胃蛋白酶对自身的侵蚀
胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用
直接细胞保护作用
铃蟾素、神经降压素、生长抑素、降钙素基因相关肽
PGE₂、PGI₂、EGF→胃酸、胃蛋白酶原↓；黏膜和HCO₃⁻↑→胃黏膜微血管血流量↑→胃黏膜修复和维持其完整性
适应性细胞保护作用
胃酸等刺激胃黏膜（弱）→前列腺素、生长抑素↑→强刺激↓
吲哚美辛、阿司匹林等损伤胃黏膜 硫糖铝等保护胃黏膜
幽门螺旋菌
分泌尿素酶
尿素→CO₂＋氨
中和胃酸
损伤胃黏膜
破坏胃黏液-HCO₃⁻屏障
消化期的胃液分泌
头期
条件/非条件反射：迷走N末梢递质Ach引起胃腺分泌
特点
分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。( 30%)
分泌量与食欲、精神因素有关
胃期
扩张胃体和胃底→迷走-迷走长反射、壁内N丛短反射→胃腺分泌
扩张胃窦部→壁内N丛短反射/迷走-迷走长反射→G细胞释放促胃液素/胃腺分泌
食物的化学成分(蛋白质)→G细胞释放促胃液素
分泌量和酸度很高( 60% )
消化力(胃蛋白酶量)<头期
肠期
以体液调节为主（促胃液素、缩胆囊素、肠泌酸素）
分泌量(10%)酸度和胃蛋白酶含量均较低
调节因素
促胃液分泌
迷走神经
组胺
促胃液素
抑胃液分泌
胃窦内pH1. 2～1. 5
直接抑制G细胞→促胃液素↓
刺激δ细胞分泌生长抑素→促胃液素↓（间接抑制）
十二指肠pH2. 5
胃酸刺激→促胰液素、球抑胃素↑
脂肪
脂肪及其消化产物→刺激小肠粘膜→肠抑胃素↑
高张溶液
激活小肠内渗透压感受器→肠-胃反射
肠-胃反射是指小肠上部受到食糜刺激后，引起的抑制胃液分泌和胃运动的反射活动。
刺激小肠粘膜→肠抑胃素↑
其他因素
缩胆囊素（CCK）
由小肠黏膜I细胞分泌
受体
CCKₐ
与CCK的亲和力>促胃液素的3倍
CCK+δ细胞CCKₐ→生长抑素分泌↑→胃酸分泌↓
CCKb
与促胃液素和CCK有同等亲和力
促胃液素+嗜铬样细胞CCKb→组胺→胃酸分泌↑
主要表现为抑制
血管活性肠肽（VIP）
抑制食物、组胺、促胃液素→生长抑素↑→胃酸分泌↓
刺激壁细胞内cAMP↑→胃酸分泌↑
既可刺激也可抑制
铃蟾素
G细胞受体→促胃液素↑→胃酸、胃液分泌↑
Valosin
基础胃酸分泌↑
生长抑素
＋生长抑素2型受体( SSTR2 )→胃液分泌、胃运动↓
EGF
抑制胃液分泌、胃运动
胃上皮受损时出现，有利于胃黏膜修复
抑胃肽
组胺、胰岛素性低血糖引起的胃酸分泌↓
胃的运动
运动形式
紧张性收缩
有利于胃保持一定形状、位置、压力
其他运动形式的基础
容受性收缩
迷走-迷走反射
增加胃容纳和贮存食物，防食糜过早排入十二指肠
空腹时无，进食后5分钟开始；受慢波电位控制
迷走N、促胃液素、胃动素使其频率和强度↑
交感N、促胰液素、抑胃肽使其↓
使食物与胃液充分混合和研磨，形成食糜；并将食糜逐步推入十二指肠
胃排空
水10min>糖2h>蛋白质2～3h>脂肪5～6h
以食物而异（流体、粒小、等渗的快）
动力
直接动力：胃与十二指肠的压力差
原动力：胃的运动
影响因素
胃内促进排空的因素：壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射；促胃液素等
十二指肠内抑制排空的因素：肠-胃反射；肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等）
消化期间的胃运动
移行性复合运动（MMC）：人在空腹时，出现以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特点的周期性运动
MMC减退可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖等病症
一周期约为90～120min，分为四个时相
I相：静息期（45～60min）
II相：出现不规则的峰电位、不规则的肠胃蠕动（30～45min）
III相：出现成簇的峰电位，有规则的高幅肠胃蠕动（5～10min）
强力收缩可将胃肠内容物清除干净，起一种“清道夫”的作用
IV相：下一周期前短暂的过渡期（约5min）
呕吐
一种保护意义的防御性反射活动，可把胃内有害物质排出
剧烈呕吐会影响进食、造成水、电解质和酸碱平衡的紊乱
小肠内消化
胰液的分泌
无色透明，pH7.8～8.4，渗透压≈血浆；间歇性分泌，1~2L/每日
无机物
HCO₃⁻
Cl⁻
HCO₃⁻↑→Cl⁻↓
有机物
胰淀粉酶
最适pH6. 7～7. 0
淀粉→糊精、麦芽糖
胰脂肪酶
最适pH7. 5～8. 5
甘油三酯→脂肪酸、一酰甘油、甘油
有辅脂酶存在才能发挥作用
胰蛋白酶
胰蛋白酶原→胰蛋白酶（正反馈）→水解蛋白（䏡和胨）
肠激酶激活胰蛋白酶的特异性酶
糜蛋白酶
糜蛋白酶原→糜蛋白酶→水解蛋白（䏡和胨）
调节
神经调节
迷走N
对胰液分泌的影响是酶多水盐少
迷走促胃液素机制
迷走N末梢→释放促胃液素→胰腺分泌（间接）
对胰液分泌的影响不明显
体液调节
促胰液素
酸性食糜→刺激小肠黏膜(S细胞) →促胰液素→胰液分泌(水多酶少)
缩胆囊素
蛋白质分解产物>脂肪酸>胆盐>脂肪→小肠黏膜→胰液分泌(酶多水盐少)
和迷走N之间存在协同作用
促胃液素、VIP→胰液分泌
胆汁的分泌与排出
持续分泌（0.8～1.0L/每日），间歇排放；不含消化酶
肝胆汁金黄色，透明清亮，呈弱碱性（pH7. 4）
胆囊胆汁深棕色，呈弱酸性（pH6. 8）
胆盐、卵磷脂、胆固醇、胆色素、水、无机盐
促脂肪消化
乳化脂肪、降低脂肪的表面张力，增加酶作用面积
促脂肪吸收和脂溶性Vit吸收
中和胃酸及促胆汁的自身分泌
肠-肝循环、利胆作用
胃肠黏膜刺激→迷走N→胆汁分泌↑胆囊收缩↑
肝细胞→胆汁分泌↑
盐酸分泌→十二指肠黏膜→促胰液素→胆汁分泌↑
刺激胆管细胞分泌水和碳酸氢盐
胆囊收缩→壶腹括约肌舒张→胆汁排出↑
胆盐
肠-肝循环→利胆作用
储存和浓缩胆汁4-10倍
调节胆管压力和排出胆汁
小肠液的分泌
弱碱性液体，pH≈7.6；渗透压＝血浆；分泌量大(1~3L/日)；特点酶种类多；持续分泌
中和胃酸保护十二指肠粘膜免遭胃酸侵蚀
肠激酶能激活液中的胰蛋白酶原
小肠上皮细胞内的多种消化酶(寡肽酶、双糖酶)进一步消化水解食糜
机械性/化学性刺激→小肠液↑
促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、VIP→小肠液↑
小肠的运动
非消化期也有MMC，作用与胃MMC相似
形式
分节运动
利消化
促进食糜与消化液充分混合
利吸收
增加食糜与肠壁的接触
助血循
挤压肠壁助于血液和淋巴的回流
推食糜
推进肠腔内容物下行
是小肠特有的运动形式，以环形肌舒缩为主
自上而下顺序收缩和舒张的运动，速度慢：0.5～2cm/s；距离短（数cm）
使经过分节运动的食糜向前推进
蠕动冲：蠕动速度快2～25cm/s，传播距离远的蠕动
壁内N丛主要的调节作用
外来N
副交感N兴奋能加强肠运动
交感N兴奋则产生抑制作用
体液因素
促进
Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡肽等
抑制
胰泌素、胰高血糖素、肾上腺素等
回盲括约肌的功能
控制回肠内容物进入大肠的量
阻止大肠内容物倒流入回肠
可引起胃-肠反射，使回肠蠕动增强
回肠的充胀刺激或对回肠粘膜的机械刺激可通过局部反射引起回盲括约肌收缩
吸收
糖
半乳糖、葡萄糖>果糖>甘露糖>戊糖
继发性主动转运
Na⁺-葡萄糖同向转运体
中性氨基酸>酸性、碱性氨基酸
Na⁺-氨基酸同向转运体
被动运输
淋巴途径为主
无机盐
Na⁺
主动运输（钠泵）
Fe²⁺
食物中的Fe³⁺→胃酸、VitC→Fe²⁺→吸收
Ca²⁺
可溶性钙(氯化钙、葡萄糖酸钙)才能被吸收；离子状态的钙最易被吸收
VitD、脂肪酸、酸性环境(pH= 3时，钙呈离子状态)促进钙的吸收
钙吸收的量受机体需要的影响
维生素
水溶性
易化扩散
脂溶性
A、D、E、K
与脂肪吸收途径相似
VitB₁₂
与内因子结合
大肠的功能
大肠液的分泌
由肠黏膜柱状上皮细胞和杯状细胞分泌
主要为粘液和碳酸氢盐(pH8.3～8.4)；酶少，消化作用不大
袋状往返运动
结肠袋内压力↑→水的吸收↑
分节推进和多袋推进运动
结肠袋内容物推送到下一段
集团蠕动
可能由十二指肠-结肠反射引起
通常始于横结肠，快速蠕动至降结肠或乙状结肠，产生便意
排便
盆神经、腹下神经→腰、骶段脊髓的初级排便中枢→大脑皮层→排便反射
大肠内细菌活动
大多为大肠杆菌、葡萄球菌等
来源空气和食物
占分辨固体总量的20%-30%
呈菌群集落方式分布
发酵
糖及脂肪的分解(乳酸、乙酸、CO₂、甲烷、脂肪酸、甘油、胆碱)
腐败
蛋白质的分解(胨、氨基酸、NH₃、H₂S、组胺、吲哚等)
合成维生素B复合物和维生素K
食物中纤维素对肠功能的影响
多糖纤维与水结合形成凝胶，水的吸收↓，粪便容积↑
刺激肠运动，粪便在大肠停留时间↓
可降低食物中热量的比例，能量物质的摄取↓，纠正不正常的肥胖
刺激因素：蛋白质>脂肪>混合食物
正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身
胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活)
胰蛋白酶抑制因子：失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性
