休克知识导图

根据人卫版第九版第十三章整理，休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

休克

• 病因
  • 失血和失液
  • 烧伤
  • 创伤
  • 感染
    • 菌血症
    • 脓毒症
  • 过敏
    • I型超敏反应
  • 心脏功能障碍
  • 神经刺激
    • 抑制交感，血管扩张
    • 血管床容积增大
• 分类
  • 按病因
  • 按始动环节
    • 休克共同环节
      • 有效循环血量减少
        • 维持
          • 足够的血容量
          • 正常的血管舒缩功能
          • 正常心泵功能
    • 血容量减少
      • 低血容量性休克
        • 定义
        • 病因
          • 失液、失血、烧伤、创伤
            • 常见
              • 失血失液性休克
              • 烧伤性休克
              • 创伤性休克
        • 过程
          • 大量体液丢失或血管通透性增加➡️血容量急剧减少➡️静脉回流不足、心排减少、血压下降
        • 临床表现：三低一高
          • 中心静脉压、心排量、动脉血压降低
          • 外阻增高
    • 血管床容量增加
      • 血管源性休克
        • 过程
          • 外周血管扩张，血管床容量增加➡️血液淤积在扩张的小血管➡️有效循环血量减少且分布异常➡️组织罐流量减少
        • 低阻力性休克或分布性休克
        • 常见
          • 脓毒性休克
          • 过敏性休克
          • 神经源性休克
    • 心泵功能障碍
      • 心源性休克
        • 心排减少，有效循环血量减少，微循环灌注减少
        • 病因
          • 心肌源性
            • 心肌梗死，心肌病，心率失常等
          • 非心肌源性
            • 压力性或阻塞性
              • 心脏肿瘤，气胸，肺栓塞，肺动脉高压
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微血管（7个部分）
      • 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌
        • 前阻力血管
      • 真毛细血管
        • 交换血管
      • 直捷通路
      • 动静脉短路
      • 微静脉
        • 后阻力血管
    • 3个时期
      • 微循环缺血期
        • 特点
          • 血液灌流少，组织缺氧
          • 毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管网关闭
          • 血流主要通过直捷通路或动静脉短路
          • 少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧
        • 机制
          • 有效循环血量减少➡️微循环血液灌流减少
          • 交感神经兴奋
            • 儿茶酚胺
              • a-R
                • 皮肤，黏膜，内脏血管收缩
              • b-R
                • 动静脉短路开放，血液绕过真毛细血管
              • 组织灌流减少，缺血缺氧
                • 二氧化碳和乳酸增多，血液中H+增高
          • 缩血管物质释放
            • 血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯类
        • 意义
          • 有助于动脉血压维持
            • 回心血量增加
              • 自身输血
                • 储血血管收缩，减少血管床容量，迅速短暂的增加回心血量
              • 自身输液
                • 前阻力增大，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管
            • 心排量增加
            • 外周阻力增加
          • 有助于心脑血液供应
        • 临床表现
          • 脸上苍白，四肢厥冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减，烦躁不安
      • 微循环淤血期
        • 特点
          • 前阻力血管收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网
          • 微循环后阻力大于前阻力，血液淤滞
          • 灌而少流，灌大于流，组织淤血缺氧
        • 机制
          • 微血管扩张
            • 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
            • 扩血管物质增多
              • 肥大细胞释放组胺
              • ATP代谢产物腺苷
              • 缓激肽
              • NO
              • K+
          • 血液淤滞
            • 白细胞黏附于微静脉
              • 增加微循环流出通路的血流阻力
              • b2整合素（CD1/CD18）和粘附因子-1（ICAM-1）
              • 白细胞滚动
            • 血液浓缩
              • 毛细血管通透性增加，血浆外渗
              • 血细胞比容增加，血液粘度增加
        • 失代偿及恶性循环
          • 回心血量急剧减少
          • 自身输液停止
            • 毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压增高
            • 血浆渗透至组织间隙
          • 心脑血液灌流减少
        • 临床表现
          • 血压和脉压进行性下降
            • 脉搏细速，静脉萎缩
          • 大脑血液灌流明显减少
            • 中枢障碍：神志淡漠，昏迷
          • 肾血流量严重不足
            • 少尿，无尿
          • 脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或花斑
      • 微循环衰竭期
        • 特点
          • 血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放
          • 微循环中有微血栓，血流停止
          • 不灌不流
        • 机制
          • 微血管麻痹性扩张
            • 严重酸中毒，NO等
          • DIC形成
            • 血液流变学改变
            • 凝血系统激活
              • 外源性
                • 组织因子
              • 内源性
                • 因子XII
              • 红细胞破坏释放的ADP促进血小板释放
            • TXA2-PGI2平衡失调
              • 凝血增强，抗凝减弱
              • PGI2 ⬇️
                • 有抑制血小板聚集和扩张血小板的作用
              • TXA2 ⬆️
                • 促进血小板聚集和缩血管
        • 严重后果
          • 溶酶体酶释放
          • 细胞因子、活性氧大量生产
          • 多器官功能障碍或衰竭
        • 临床表现
          • 循环衰竭
            • 顽固性低血压，升压药难以恢复
            • 心音低弱，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降
            • 浅表静脉坍塌，静脉输液困难
          • 并发DIC
            • 出血，贫血，皮下瘀斑
          • 重要器官功能障碍
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 细胞膜
        • 休克时最早发生损伤的部位
        • 膜离子泵功能障碍
        • 通透性增高
        • K+ 外流、Na+ 、Ca+ 内流，细胞水肿
          • 压迫微循环，加重微循环障碍
      • 线粒体
        • 休克时最早发生损伤的细胞器
        • 肿胀，致密结构消失
        • Ca盐沉着，膜破裂
        • ATP合成减少，能量不足
      • 溶酶体
        • 肿胀，空泡，释放溶酶体酶
        • 溶酶体酶水解蛋白质引起细胞自溶
      • 细胞死亡
        • 凋亡
        • 坏死
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 糖酵解加强
    • 糖原、脂肪、蛋白质分解代谢增强
    • 负氮平衡
    • 氧债增大
      • 组织利用氧障碍
      • 能量生成减少
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 线粒体氧化磷酸化受抑制
    • 葡萄糖无糖酵解增强
    • 乳酸生成增多
    • 肝损伤不能将乳酸转化为葡萄糖
    • 肾损伤不能将乳酸排出
    • 高乳酸血症及代谢性酸中毒
      • 增高的H+对Ca+具有竞争作用
      • 心肌收缩力下降
      • 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
      • 心排量减少，血压下降
    • 休克早起刺激呼吸加深加快
    • 通气量增加PaCO2下降
    • 呼吸性碱中毒
      • 发生在血压下降和乳酸增高之前
      • 是早期休克的诊断标准之一
      • 休克后期呼酸中毒
        • 机体呈混合性酸碱失衡
    • ATP生成减少，钠泵（Na+-K+ATP酶）失灵
    • 细胞内Na+减少，
    • 细胞内钠水潴留，细胞外K+增多
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
• 特点
  • 失血性休克
    • 15分钟内快速失血>总血量的20%（1000ml）
    • 3期明显，“休克综合征”
    • 易并发急性肾衰竭
    • 易并发肠源性内毒素血症
    • 最先影响肾
  • 脓毒症休克
    • 革兰阴性菌最常见
    • 最先影响肺
    • 60%死亡率
    • 高动力型休克（首先表现）
      • 毒素入体，引起高代谢、高动力循环♻️
        • 发热，心排增加，外阻下降，脉压增大
      • 又称高排低阻型休克或暖休克
      • 临床表现
        • 皮肤粉红色，温热干燥
        • 少尿，血压下降，乳酸中毒
      • 机制
        • 激活b-R
          • 儿茶酚胺增多，作用b-R
          • 心收缩增强，动静脉短路开放
          • 回心血量增多，心排量增加
          • 毛细血管网血液灌流任然减少
        • 外周血管扩张
    • 低动力型休克
      • 心排量减少，外阻增高，脉压缩小
      • 又称低排高阻型休克或冷休克
      • 临床表现
        • 皮肤苍白，四肢厥冷
        • 尿量减少，血压下降，乳酸中毒
      • 机制
        • 毒素，酸中毒，炎症介质抑制或损伤心肌，心肌力减弱
        • 微循环淤滞，回心血量减少，心排下降
        • 严重感染，交感兴奋，缩血管物质增多，外阻增高
  • 过敏性休克
    • I型变态反应，伴寻麻疹，呼吸道和消化道症状
    • 首选缩血管药
    • 机制
      • 过敏反应 血管广泛扩张，血管床容量增加
      • 毛细血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少
  • 心源性休克
    • 心泵功能障碍，心输出减少
    • 血压在休克早期就显著下降
    • 死亡率80%
    • 低排高阻型
      • 反射性交感兴奋，外周小动脉收缩
    • 低排低阻型
      • 心肌梗死或舒张期容积增大和压力增高，刺激心室壁牵张感受器，反射性抑制交感
• 防治的病理生理基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
        • 需多少补多少
      • 纠正酸中毒
      • 合理使用血管活性药物
    • 抑制过度炎症反应
    • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持
    • 保持正氮平衡