导图社区 病理学第四章思维导图
病理学期末复习必备资料分享!第四章局部血液和体液循环障碍思维导图来啦!该图包括以下内容:病变总述、充血、血栓形成、栓塞等,条理清晰,逻辑严密。跟着这份导图学习,轻松掌握病理学知识!
编辑于2019-05-08 11:35:39《精神病学》第八章:抑郁障碍思维导图,根据人卫第八版整理,抑郁障碍一般指抑郁症。抑郁症又称抑郁障碍,以显著而持久的心境低落为主要临床特征,是心境障碍的主要类型。
人民卫生出版社第9版诊断学胸部检查思维导图分享!本图围绕着胸部的体表标志与胸壁、胸廓、检查顺序、乳房、乳房的病变等胸部常见疾病的主要症状和体征、触诊展开进行,内容详尽丰富,值得收藏学习!
损伤的修复,来源高等教育出版社第三版病理学。损伤修复有着不同的方法,如再生(损伤周围同种细胞修复)、纤维性修复(纤维结缔组织修复)、创伤修复。不同修复方法对应这不同的损伤类型,笔记还总结了各种方法依赖的原理与过程。
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病理第四章 局部血液和体液循环障碍
病变总述
血量改变
血量增多
充血,淤血
血量减少
血流状况改变
血栓形成及栓塞
血管完整性的改变
水肿和出血
充血hyperemia:局部器官和组织血管内含血量增加
动脉性充血
概念
局部组织和器官内小动脉和毛细血管扩张,血液含量增多
主动过程:动脉血输入量增多引起
类型
生理性充血
机制:正常情况,器官组织生理活动代谢增强→充血
举例
妊娠子宫
运动中的骨骼肌
进食后的消化道黏膜
病理性充血
机制:各种病理因素
炎性充血
神经轴突反射→舒血管神经兴奋性↑
减压后充血
压迫解除→组织小动脉反射扩张→充血
病变特点及后果
特征
体积增大,色鲜红
局部温度增高
镜下:小动脉 毛细血管扩张 红细胞增多
后果
去除病因可恢复
严重:血管破裂 脑出血等
静脉性充血(淤血)
概念
局部组织和器官内小静脉和毛细血管内血量增多
被动过程:静脉回流障碍引起
原因:引起静脉受压、静脉阻塞的各种因素
压迫静脉
肿瘤→压迫静脉
妊娠子宫→髂总静脉
肝硬化→假小叶→小叶下静脉
阻塞静脉
血栓形成;栓塞
心力衰竭→心腔血液淤积→淤血
病变特点及后果
特征
体积增大质量增加;色暗红、暗紫
局部温度下降
镜下:小静脉 毛细血管扩张 红细胞聚集
后果
局部毛细血管流体静脉压增高
→淤血性水肿
血管壁受压缺氧
血管壁通透性增加
血管壁破裂
→淤血性出血
长期慢性淤血→
实质细胞萎缩,变性坏死
淤血性硬化
间质纤维增生
器官变硬
重要器官的淤血
肺淤血
原因:常为左心衰竭
表现
镜下
肺泡壁
增宽,毛细血管扩张充血
长期肺淤血:网状纤维胶原化,胶原纤维增生→肺硬化
肺泡腔
粉染的水肿液
长期肺淤血:心衰细胞(巨噬细胞,吞噬含铁血黄素),红细胞
表观
肺组织体积增大,饱满湿润,挤压溢出液体气泡
长期:棕褐色实变,质硬
临床:(慢性)
胸闷 气促 发绀 粉红色泡沫痰
肝淤血
原因:常为右心衰竭
表现
镜下
中央静脉、肝血窦扩张淤血
肝细胞萎缩变性坏死
小叶中央:坏死
小叶周围:脂肪变性
(慢性)坏死区(小叶中央)网状纤维破坏,胶原化; 坏死区+门管区:胶原纤维增生
表观(长期慢性)
淤血性肝硬化
槟榔肝:淤血区+脂肪变性区 相间 似槟榔
血栓形成thrombosis
血栓thrombus
条件
心血管内皮损伤
内皮下胶原,内皮细胞释放的组织因子→启动→内、外源性凝血过程】血栓形成的重要原因
血小板活化黏附胶于胶原;释放凝血相关的因子;聚集收缩;→开始血栓形成
血流状况的改变
正常:分层流动
中间:血液有形成分轴流
轴流外层:血小板
轴流外:血浆形成边流,隔离有形成分
改变
缓慢停滞
形成涡流(口径变化等造成)
→有形成分易接触血管壁 凝血因子 酶等
多发
静脉血栓,多下肢
原因:管壁薄; 流速慢; 静脉瓣(→涡流)
体循环淤血,静脉曲张病人
血液凝固性增高
大失血,血液浓缩
恶性肿瘤
DIC(弥散性血管内凝血)
高脂血症,吸烟,肥胖等
形成过程
起点
血小板堆形成
过程:黏附于胶原纤维;脱颗粒促进血小板黏附→血小板堆
内外源性凝血系统→纤维蛋白→将血小板堆固定在内膜表面→不可逆性血小板血栓
发展
血栓隆起阻碍血流→下游形成涡流→新血小板堆形成
结果
血小板堆→血小板小梁
小梁间:纤维蛋白,红细胞
血栓下游血液凝固→延续性血栓
血栓类型
根据组分分类
白色血栓
部位
动脉,心瓣膜
结构
表观
灰白色实性粗糙,常逆血流方向延伸
心瓣膜闭锁缘上串珠样,灰白色赘生物
黏连血管壁心瓣膜
镜下
血小板小梁表面贴附白细胞
小梁间少量纤维素,少量红细胞
典型:风湿性心内膜炎
头部
混合血栓
部位
静脉
结构
表观
干燥粗糙圆柱状
灰黄暗红相间层状(层状血栓)
黏着血管壁
镜下
血小板小梁表面贴附白细胞
纤维素
网眼中大量红细胞
典型:冠状窦混合血栓
体部
红色血栓
部位
静脉
形成
混合血栓堵塞血管→下游血液凝固
结构
初始
暗红湿润
形成久
失水干燥易脱落
尾部
透明血栓
部位
微循环毛细血管
结构
纤维蛋白
典型:DIC
根据与心血管壁、血管腔的关系
阻塞性血栓
附壁性血栓
血栓的结局
软化、溶解吸收
机化、再通
机化
肉芽组织由血管壁长入血栓 取代血栓
血栓失水收缩形成裂隙
新内皮细胞长入,形成新血管,重建血流(再通)
意义:修复,非重建血流(仍易发血栓)
钙化
未软化机化→钙盐沉着
对机体的影响
止血和阻塞血管腔 阻塞→萎缩变性坏死等
栓塞
软化碎裂→脱落→随血流运行,堵塞血管腔
栓子含细菌→局部组织败血性梗死,脓肿
心瓣膜变形
风湿性心脏病,白色血栓反复机化,心瓣膜增厚变形,腱索短缩
出血
DIC:微循环微血栓消耗大量凝血因子,激活纤溶系统→全身性广泛出血
栓塞embolism
概念:血液中不溶于血液的异常物质(栓子)在血管内 岁血流流动,阻塞相应血管
气体,固体,液体等 脱落的血栓常见
栓子的运行途径
随血流运行
交叉性栓塞
逆行性栓塞:下腔静脉栓子→肝肾静脉栓塞
类型和影响
血栓栓塞thromboembolism
肺动脉血栓栓塞
来源:下肢深静脉(腘静脉 股静脉)、盆腔髂静脉
影响
单个栓子、中小栓子→栓塞小分支→影响不大(双重血供)
较多小栓子:呼吸困难,休克,猝死
栓塞前有严重肺淤血→肺微循环压力升高→支气管动脉供血↓→肺梗死
大栓子栓塞主干
猝死机制
肺动脉高压
血小板→5-羟色胺
→肺动脉、支气管动脉痉挛→肺动脉高压
血栓刺激→迷走N兴奋性↑
血栓机械阻塞→肺动脉高压
迷走N兴奋性↑→支气管平滑肌痉挛→窒息
肺动脉栓塞→肺缺血→心肌缺血
体循环动脉血栓栓塞
来源:左心
感染性心内膜炎 左心瓣膜赘生物
左心室附壁血栓
少数动脉、动脉瘤内附壁血栓
偶见静脉内交叉性血栓
多发:下肢,脑肾肠脾
气体栓塞
空气栓塞
来源:外伤分娩人工气胸等→静脉/静脉窦破裂→空气进入血液循环
影响
少量气体:溶解
大量气体:进入右心→右心搏动,与血液混合→血性气泡
阻碍右心静脉回流输出→缺氧发绀,呼吸困难,休克
小血性气泡→肺动脉小分支气体栓塞
更小:→肺毛细血管→左心→体循环→肾 脑 脾栓塞
减压病:氮气
不同部位血管栓塞,梗死;痉挛性疼痛,循环障碍
皮下气肿,肌肉关节疼痛
脂肪栓塞
脂肪组织→静脉→右心→肺
肺血管栓塞
更小:→左心→体循环多个器官组织栓塞,常见:脑
→脑栓塞:烦躁 谵妄 昏迷
皮肤:瘀斑,瘀点(出血)
羊水栓塞
梗死infarctin
概念:动脉血管阻塞 或 静脉回流受阻 使 局部组织和器官缺血缺氧→坏死
病因
血管腔阻塞和血管痉挛
动脉内血栓形成、栓塞→阻塞
动脉内栓塞(常)→脾肺肾梗死
动脉粥样硬化伴血栓形成
常见冠状 脑动脉
心肌梗死 脑梗死
动脉硬化基础上动脉持续痉挛→梗死(心肌梗死主要原因)
四肢末端血栓闭塞性脉管炎→手 足部梗死
DIC 毛细血管微血栓→微小梗死灶
血管受压闭塞
嵌顿疝、肿瘤或囊肿扭转、肠套叠肠扭转等→压迫静脉→回流受阻 内压升高→动脉受压动脉血输入受阻
梗死的类型
anemic infarct贫血性梗死
病因:(常)动脉阻塞
多发:心肾脾
脑梗死也属于
组织结构致密
侧支循环不丰富
特征
边缘侧支血管缺血缺氧→通透性↑→出血带(早期)
后期:红细胞崩解 巨噬细胞吞噬含铁血黄素→黄褐色
组织结构致密 容纳血液不多→灰白色→白色梗死
hemorrhagic infarct出血性梗死
条件
组织结构疏松
双重血供,血管吻合支丰富
梗死前有严重淤血
多发:
肺出血性梗死
肺:肺动脉 支气管双重血供
机制
左心功能不全→肺淤血→肺循环阻力↑→
肺动脉阻塞→支气管动脉供血受阻→肺梗死
病理变化
毛细血管壁坏死出血→肺泡腔 肺间质
常见于肺下叶
锥体形暗红色隆起,表面覆盖渗出纤维素→(久)凹陷灰白色瘢痕
临床病症
胸痛 咳嗽 咯血 发热 白细胞数升高
肠出血性梗死
肠:
肠系膜上下动脉供血,远端多吻合
分支阻塞→侧支循环→无梗死
主干阻塞→梗死
机制
肠扭转肠套叠嵌顿疝→肠系膜静脉受压→肠壁淤血水肿
肠系膜动脉受压+淤血水肿→动脉血输入受阻→肠壁缺血缺氧→梗死
病理变化
节段状暗红色
肠壁高度肿胀增厚 破裂;表面渗出纤维素
临床病理联系
剧烈腹痛呕吐
肠壁坏死穿孔→腹膜炎
累及节神经→麻痹性肠梗阻
卵巢肿瘤、囊肿扭转 ;脑梗死后血液再灌注→出血性梗死
septic infarct败血性梗死
病因:含细菌的栓子阻塞血管腔
或:梗死灶继发感染
病理变化
细菌菌团;大量炎症
梗死的结局
周围组织炎症反应:充血,炎症细胞渗出
1-2天后:肉芽组织增生,机化→纤维化 瘢痕形成
大梗死灶:不能完全纤维化,纤维包裹钙化
脑梗死
小:胶质瘢痕
大:液化囊性变,胶质瘢痕包裹