导图社区 第二章细胞基本功能
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第二章 细胞的基本功能
钠泵的化学本质,功能 及其生理意义
化学本质
是细胞膜上的一种蛋白质,化学本质是Na-K依赖型ATP酶
功能
当细胞内存在较多的Na离子且细胞外存在较多的K离子时,激活钠泵,结合并分解ATP并释放能量,每一分解1mol的ATP,便结合3个Na离子释放到细胞外,2个K离子释放到细胞内,维持细胞内高K离子,细胞外高Na离子的不均衡离子梯度。
生理意义
生电效应能使膜内负电位负值增加
形成的Na离子,K离子是细胞发生生物电的基础
例如:静息电位,动作电位
建立的Na离子浓度梯度为继发性主动转运提供势能储备
细胞内高K离子为许多代谢反应所需
例如:蛋白质的生成
维持细胞渗透压和体积,防止细胞水肿
静息电位的形成原理及影响因素
静息电位接近于K+,更接近与Cl- 电化学驱动力最大的是Ca2+,最小是Cl- (神经纤维)静息电位通透性最大的是K+,最小是Ca2+ (神经纤维)兴奋状态下通透性最大的是Na+
形成原理
带电离子跨膜运输的结果,取决于膜内外两侧离子的浓度差和膜对于离子浓度的通透性,由Na离子浓度,K离子浓度,钠泵作用。
影响因素
细胞外液K离子浓度
因为静息电位与K离子平衡电位接近
细胞内外Na离子和K离子的相对通透性 (大小等于膜内负电压的绝对值)
Na通透性增强,Na离子内流增多,静息电位减小
K通透性增强,K离子外流增多,静息电位增大
钠泵活动水平 (钠泵功能是为膜内提供负电位)
钠泵活动增强
膜一定程度超极化
钠泵活动减弱
膜一定程度去极化
局部电位的定义及特点
定义:组织受到阈下刺激,局部少量Na离子通道打开,产生去极化膜电位波动 例如:肌细胞终板膜上的终板电位,神经性突触后膜的兴奋性突触后电位
特点
等级性电位
幅度与刺激强度相关,无“全或无”特点
不衰减性传导
以电紧张形式扩布
没有不应期
反应可在时间和空间上叠加
骨骼肌神经-肌接头 兴奋传递过程和特征
过程(电-化-电)
运动神经纤维传导到神经末梢的动作电位,激活电压门控通道使突触前膜释放Ca离子依赖型突触囊泡出泡。
释放Ach作用于突触后膜,再由Ach激活终板膜上N2型Ach受体
通过Na离子内流和K离子外流使终板膜去极化,产生终板电位(EPP)
EPP刺激临近普通肌膜上的的电压化学门控通道使Na离子内流而去极化,达到阈电位后即产生动作电位
Ach在释放后几毫秒被Ach酯酶分解,终板膜恢复为接受刺激产生兴奋的状态
特征
单向性传递
时间延搁
易受环境变化影响
一对一传导
Ca离子依赖
跨细胞膜的物质转运
单纯扩散
气体(O2,CO2,N2)脂溶性分子(NH3,类固醇激素,甘油),水,乙醇,尿素
NH4+通过上皮细胞Na-H交换体进入小管液(NH4+代替H+)是继发性主动运输
易化扩散
经通道
去极化的Na离子内流,复极化的K离子外流
经载体
结构特异性
饱和现象
竞争抑制
主动运输
原发性
Na-K泵等各种离子泵
继发性
同向转运
小肠粘膜细胞以及近端肾小管上皮细胞通过钠-葡萄糖同向2:1转运
反向转运
Na2+-Ca2+交换体3:1交换
Na2+-H+交换体1:1交换(近端肾小管上皮细胞)
囊泡运输
钠,钾钙通道对比
钠通道
河豚毒(TTX)阻断,动作电位幅度降低
三种状态(静息,激活,失活),两种形式(开放,关闭)
钾通道
四乙铵阻断,动作电位时长延长
两种状态(激活,失活),两种形式(开放,关闭)
钙离子
维拉帕米阻断
兴奋性与动作电位关系
神经元兴奋=神经冲动=动作电位
绝对不应期
相对不应期
动作电位负后电位前半段,阈上刺激兴奋
超常期
动作电位负后电位后半段,阈下刺激兴奋
低常期
动作电位正后电位,阈上刺激兴奋
先有(负)副教授,才有正教授 超常期:副教授为了转正拼命干活 低常期:正教授没得升了没有干劲
肌肉收缩效能
前负荷
把前负荷比作一个人提着水桶的拉力,肌肉不收缩 在一定范围内,前负荷随初长度升高而升高(在一定时间内。肌肉拉力随时间的延长而一直提着水桶) 超过范围,前负荷降低(肌肉拉伤,拉力不升反降)
后负荷
把后负荷比作一个人正在向上拉水桶的拉力 增加后负荷及增加拉力 在一定时间内,位移逐渐减少 在一定位移内,时间逐渐减少,速度逐渐增大