导图社区 甲状腺激素及抗甲状腺药
这是一篇关于甲状腺激素及抗甲状腺药的思维导图。
这是一篇关于胰岛素及其他降血糖药的思维导图。糖尿病一共包括两种,一种是胰岛素依赖型糖尿病,另一种是非胰岛素依赖型糖尿病。
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思维导图
甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素
合成
碘摄取
碘泵
碘活化和酪氨酸碘化
偶联
体内过程
吸收:口服,严重黏液性水肿时肠外给药
分布:血浆结合率99%以上,但T3的亲和力比T4低
代谢:在肝、肾的线粒体内脱碘
排泄:肾
作用特点
T3:作用快而强,维持时间短
T4:作用慢而弱,维持时间长
药理作用
维持正常的生长发育
分泌不足
幼儿:呆小症、急性呼吸窘迫综合征
成人:黏液性水肿
促进代谢和产热
促进物质氧化代谢,增加耗氧,提高基础代谢率,使产热增多
提高机体交感---肾上腺系统的反应性
使肾上腺素受体数目增多
临床应用
甲状腺功能减退
呆小症:从小剂量开始,症状好转该用维持量
粘液性水肿:从小剂量开始,昏迷患者须立即肌注大量T3
单纯性甲状腺肿
缺碘者补碘,原因不明者可适量给予甲状腺激素
其他
甲亢患者服用抗甲状腺药时,加服T4有利于减轻突眼、甲状腺肿大以及防止甲状腺功能减退,甲亢孕妇一般不加服T4
甲状腺癌术后用T4抑制残余癌变组织,减少复发
T3抑制实验
摄碘率下降>50%,为单纯性甲状腺肿
摄碘率下降<50%,为甲亢
不良反应
用β受体阻断药解救,停药1周后再从小剂量开始应用
抗甲状腺激素
硫脲类
分类
硫氧嘧啶类:甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶
咪唑类:甲巯咪唑、卡比马唑
吸收:口服
分布:血浆蛋白结合率为75%,分布于 全身各组织,以甲状腺浓集最多
代谢:60%在肝脏被代谢,部分结合 葡萄糖醛酸后排出 (疗效与每日给药量呈正相关)
抑制甲状腺激素合成,对已生成的甲状腺激素无效
竞争过氧化物酶,抑制酪氨酸的碘化和偶联
抑制外周组织的T4转化为T3
丙硫氧嘧啶是治疗重症甲亢、甲状腺危象的首选药
减弱β受体介导的糖代谢作用
减少心肌、骨骼肌的β受体数目,降低腺苷酸环化酶活性而
免疫抑制
减少甲状腺刺激性免疫球蛋白水平(除了控制高代谢症状,对甲亢病因也有一定治疗)
甲亢内科治疗
以T3抑制试验或TRH兴奋试验检测疗效
甲状腺手术术前准备
术前两周加服碘剂
甲状腺危象
粒细胞缺乏
最严重
消化道反应,偶见黄疸型肝炎
过敏反应
最常见
甲状腺肿及甲状腺功能消退
肝脏损伤
药物相互作用
碘剂可明显延缓硫脲类起效时间,不宜合用
碘及碘化物
小剂量,促进甲状腺激素合成
大剂量,抗甲状腺
抑制TG水解而抑制甲状腺激素释放
子主拮抗TSH促进激素释放的作用
抑制过氧化物酶活性,减少甲状腺激素的合成
甲亢术前准备
使腺体缩小变韧,血管减少
甲状腺危象治疗
一般反应
呼吸道水肿等
停药症状可消失,加服食盐和饮水量促碘排泄
诱发甲状腺功能紊乱
使甲亢复发
诱发甲状腺功能减退或甲状腺肿
无内在拟交感活性的β受体阻断药
作用机制
改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增强等交感神经兴奋的症状
常与硫脲类合用做术前准备
紧急甲亢手术时保护患者
滴注帮助甲状腺危象的患者度过危险期
放射性碘
很少损伤周围其他组织,可起到类似手术切除部分甲状腺的功能
适合其他治疗无效的甲亢患者,作用缓慢
甲状腺摄碘功能测定
注意事项
甲状腺危象、重症浸润性突眼症及不能摄碘者禁用