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生理血液循环
关于生理学第四章血液循环章节知识点汇总，内容包括：心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
编辑于2020-12-17 16:26:52
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血液循环
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
心动周期
定义
心脏收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期
决定因素
心率的快慢
正常心率为75次/分
心动周期为60秒/75次即约0.8秒
心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大
心动周期的划分
由心脏瓣膜开启和关闭决定
生理意义
心动周期时程的变化主要通过影响心脏舒张期的时程实现
心脏的泵血过程
心动周期
心室收缩期
等容收缩期
动脉血压升高可引起等容收缩期延长
射血期
快速射血期
快速射血期末，室内压最高
减慢射血期
心室舒张期
等容舒张期
充盈期
快速充盈期
减慢充盈期
心房收缩时期
Pa＞Pv＜PA
V（A-V）开
V（A）关
心室容积继续↑→最大
心内血流方向:心房→心室
第二心音可作为心室舒张期开始的标志
第一心音可作为心室收缩期开始的标志
心室舒张时，心房也处于舒张期，在心室收缩的前0.1s，心房开始收缩
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵作用
心房的收缩起着初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉回流
心动周期中心房内压的变化
在心动周期中，从左心房内记录的压力曲线上依次出现a、c、v三个较小的正向波。a波是心房收缩的标志
心音
第一心音
心室收缩的开始，主要由心缩期心室射血引起大血管扩张及产生涡流发出的低频振动，房室瓣突然关闭引起振动形成
第二心音
心室舒张的开始，主要由肺动脉瓣和主动脉瓣关闭等形成
第二心音的强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低
第三心音
快速充盈末期（偶见于部分健康青少年）
第四心音
心室舒张晚期，也称心房音
心输出量与心脏做功
每搏输出量与每分输出量
每搏输出量和射血分数
每搏输出量
一侧心室一次收缩射出的血量，简称搏出量，约70ml
SV=EDV-ESV（end-systolic volume,收缩末期容积）
stroke volume,SV
射血分数
搏出量占心室舒张末期容积（end-diastolic,EDV)的百分比，为55％~65％
EF（ejection fraction，射血分数)=SV/EDV
生理意义
心室功能减退、心室异常扩大的患者，搏出量可基本正常，但是射血分数已明显下降。因此，与搏出量相比，射血分数能更准确地反映心脏泵血功能
每分输出量和心指数
每分输出量
每分钟由一侧心室收缩射出的血液量（每搏输出量×心率），亦称心输出量（cardiac output,CO)或心排出量，约5L/min，女性、老年人略低。心输出量与体表面积成正比
心交感神经中枢紧张性增高，心输出量增加
健康成年男性在安静状态下的心输出量为4.5~6.0L/min
CO=SV×HR
心指数（cardiac index,CI）
安静空腹时每一平方米表面积的每分输出量，3.0~3.5L/（min·m2）
CI=心输出量/体表面积
用于分析比较不同身材个体心功能的常用指标
心脏做功量的测定
心脏做功
外功
心室收缩产生和维持一定压力并推动血液流动所做的机械功
内功
心脏活动中用于完成离子跨膜转运、产生兴奋和收缩、产生和维持心壁张力、克服心肌组织内的粘滞阻力等所消耗的能量
用于分析比较动脉血压值不相同的个体之间心脏泵血功能的常用指标
心脏的效率=心脏所完成的外功/心脏耗氧量×100％
心脏做功量
每搏功
心室一次收缩射血所做的功，即心室完成一次心搏所做的外功
每搏功=搏出量×射血压+血流动能
左心室每搏功（J）=搏出量（L）×血液比重×（平均动脉压-左心房平均压）（mmHg）×13.6（kg/L）×9.807×（1/1000）
每分功
指心室每分钟内收缩射血所做的功，即心室完成每分输出量所做的外功
每分功=每搏功×心率=0.803J×75次/分=60.2J/min
生理意义
当动脉血压升高时，为克服加大射血阻力，心肌必须增加收缩强度才能使搏出量保持不变，因而使心脏做功增加，因此其比单纯的搏出量可以更全面地评价心脏的泵血功能。正常情况下右心室做功量仅为左心室的1/6
正常情况下，左、右心室的输出量基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6
心脏泵血功能的储备
心力储备（泵功能储备）
搏出量储备
收缩时储备
增加心肌收缩能力和提高射血分数，收缩期储备远大于舒张期储备
舒张期储备
增加舒张末期容积
心率储备
通过增加心率，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍
反应心脏健康程度最好的指标，是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力
影响心输出量的因素
心室收缩的前负荷
前负荷对心输出量的影响
定义
心室舒张末期的血液充盈量可决定心室肌的初长度，其可用心室舒张末期的压力来代表
异长自身调节
在一定范围内增加前负荷（即心室舒张末期压力），心室肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大，也称为Starling机制（见:心室功能曲线）
心肌与骨骼肌异同
同
都是通过初长度的改变影响粗、细肌丝的有效重叠程度而影响肌肉的收缩力
异
对比骨骼肌而言，心室肌具有较强的抗过度延伸的特征，因此心功能曲线不会出现明显的下降趋势
机制:由于细胞间含有大量胶原纤维，且心室壁多层肌纤维呈交叉方向排列；当心肌肌小节处于最适初长度时，已经有很大的静息张力以对抗进一步的延伸
生理意义
对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内
影响因素
静脉回心血量
心率↑→心动周期↓→心室充盈时间↓→静脉回心血量↓，反之亦然
静脉血压↑→静脉回流速度↑→静脉回心血量↑，反之亦然
心包积液→心包内压↑→心室充盈受限→静脉回心血量↓
心室病变（如心肌纤维化、心肌肥厚等）→心室顺应性（心室在单位压力差作用下所引起的心室容积改变）↓→回心血量↓
射血后心室内剩余血量
剩余血量↑→舒张期心室内压↑→回心血量↓→心室充盈变化不大
心室收缩的后负荷
后负荷对心脏收缩的影响
定义
大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷
对心脏收缩的影响
其他因素不变，大动脉血压增高→等容收缩期室内压峰值↑→等容收缩期延长→射血期↓，射血期肌肉收缩的程度与速度↓→射血速度↓→搏出量↓，反之亦然
动脉血压↑→搏出量暂时↓→射血后心室内剩余血量↑，若回心血量基本不变→心室舒张末期容积↓→通过Starling机制→搏出量↓→心室舒张末期容积逐渐恢复
生理意义
在动脉血压升高的一定范围内维持接近正常的心输出量
高血压的病理过程
长期血压↑→心室肌收缩长期↑→心脏做功↑效率↓→心肌肥厚→泵血功能↓
心肌收缩能力
心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性，称为心肌收缩能力，又称心肌的变力状态。心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移动，即通过心肌收缩能力变化调节心脏的泵血功能，这种调节称为等长调节
体力劳动时，心搏出量和做功持久明显地增高，其主要调节机制是等长自身调节
酸中毒:H+可以与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，心肌收缩力减小，泵血能力弱
降低H+与肌钙蛋白的亲和力
影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力
活化的横桥数目
取决于兴奋时胞质内Ca2+的浓度或肌钙蛋白对Ca2+的亲和力
儿茶酚胺（去甲肾上腺素和肾上腺素）在激动心肌细胞的β肾上腺素能受体后，可通过cAMP信号通路，激活细胞膜上的L型钙通道，增加Ca2+内流，再通过钙触发钙释放机制促进胞质内Ca2+浓度升高，从而使心肌收缩能力增强
钙增敏剂（如茶碱）可增加肌钙蛋白对Ca2+亲和力，使肌钙蛋白对胞质中Ca2+利用率增加，因而活化的横桥数目增多，心里收缩能力增强
肌球蛋白头部ATP酶的活性
甲状腺激素可提高肌球蛋白ATP酶的活性
老年人和甲状腺功能低下的患者，因肌球蛋白分子亚型的表达发生改变，ATP酶活性降低，故心肌收缩能力减弱
心率（heart rate,HR）
正常成人心率
60~100次/分，平均75次/分
对心输出量的影响
在一定范围内，心率↑→心输出量↑
心率超过160~180次/分→心室舒张明显↓→心舒期充盈量（快速充盈期缩短)明显↓→搏出量明显↓→心输出量↓
心率低于40次/分→心室充盈达到极限→心输出量↓
心功能评价
从心室压力变化评价心功能
心脏射血功能评价
心室收缩压变化曲线（dP/dt）也可作为心脏收缩力的指标
dP/dt峰值常被用来比较不同功能状态下心脏收缩能力
随着年龄增大，dP/dt峰值降低
心室舒张功能评价
心室舒张压变化曲线（-dP/dt）可作为心脏舒张能力的指标
-dP/dt峰值常被用来比较不同功能状态下心脏收缩能力
随着年龄增大，-dP/dt峰值绝对值降低
从心室容积变化评价心功能
心室收缩功能评价
临床上左心室射血分数（LVEF）是评价大多数患者左心室收缩功能的首选指标
正常心室功能不出现降支的原因是心肌的伸展性较小
心室舒张功能评价
正常人在舒张早期即刻产生较大的左心室血液流入速率（e波），而左心房收缩时产生较小的血液流入速率（a波），e/a＞1
舒张功能障碍患者，e波变小，a波增大，e/a＜1
应用心室压力-容积环评价心功能
心室压力-容积环表示整个心动周期中的心室压力-容积关系
其收缩末期压力-容积关系曲线（ESPVR）可反映心室收缩能力
心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
静息电位
人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位为-80~-90mV，其形成机制与神经细胞和骨骼肌细胞相似
心室肌细胞动作电位
去极化相
0期
快速去极化期
钠通道开放，导致Na+内流
受刺激使膜去极化达阈电位水平（-70mV）时，膜上钠通道开放
1期
快速复极初期
钠通道关闭，钠内流停止。同时发生一过性外向K+流
复极化相
2期
平台期
同时存在外向的K+流和内向的L型Ca2+流，在早期二者处于平衡状态，后期K+流逐渐增强
心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因是2期复极时程长
儿茶酚胺通过与β1受体结合后，通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路，使PKA升高，致使心肌细胞L型Ca通道磷酸化被激活，可使L型通道介导的Ca2+内流增加（K+通道再做出相应变化），使平台期时间缩短
3期
快速复极末期
钙通道失活关闭，内向离子流减弱。外向的K+电流进一步增强
4期
静息期
膜电位已恢复并稳定于静息电位水平，通过离子跨膜转运使各种离子分布恢复到静息电位状态
Ca2+逆浓度梯度由膜内向膜外转运是由钠钾泵提供能量
心房肌细胞动作电位
心房肌细胞膜中存在乙酰胆碱敏感的钾通道I（K-ACh channel），该通道可在ACh的作用下大量开放，使膜对K+通透性增加，K+外流增强出现超极化，使心房肌细胞动作电位时程明显缩短
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞与非自律细胞的区别
非自律细胞
4期膜电位基本稳定
自律细胞
4期膜电位并不稳定，开始自动去极化，当极化达到阈电位水平时，即爆发一次新的动作电位
窦房结（SAN)P细胞动作电位
去极化
离子基础
L型钙通道开放，Ca2+内流
心肌的慢通道可被异搏定（维拉帕米）所阻断
特点
L型钙通道激活过程较慢，故0期去极化速度较慢，称为慢反应动作电位
复极化
离子基础
依赖于K+外流
特点
无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期复极化过程
自动去极化
离子基础
在这一时期有三种离子跨膜流动
复极相中开放的钾离子通道关闭，K+外流逐渐减少（衰减性K+外流)
有微弱的Na+内流（I（F）电流)
Ca2+通过T型钙通道内流
这是自动去极化的主要因素
特点
窦房结P细胞在3期复极达到最大复极电位后立即开始自动去极化。在心肌自律细胞中，窦房结P细胞的4期自动去极化速率最快，自律性最高
浦肯野细胞动作电位
去极化与复极化
离子基础
与心室肌细胞基本相同
特点
有0期、1期、2期、3期、4期五个时相，属快反应细胞
自动去极化
离子基础
K+衰减性外流，IF电流起主要作用（Na+内流增加）
根据动作电位0期去极化速度，将心室肌分为快反应细胞和慢反应细胞
心肌的生理特性
兴奋性
兴奋性的周期
有效不应期（ERP）
0期~3期复极化至-60mV，在这一时相内任何强度的刺激均不能产生新的动作电位。这是由于钠通道全部失活所致
ERP的相对延长有抗心律失常的作用
APD（动作电位时程）反映膜的复极化速度
ERP反映膜的去极化能力
奎尼丁
使ERP和APD都延长，ERP的延长大于APD的延长
利多卡因
两者都缩短，ERP的缩短小于APD的缩短
ERP/APD↑，越不容易产生心律失常
相对不应期（RRP）
3期复极化从-60mV至-80mV范围内，在这一时相内如给予一个阈上刺激则可能产生一个新的动作电位。在这个时期内有相当数量的钠通道复活至可以被激活的关闭状态
超常期（SNP）
3期复极化从-80mV到-90mV的时期内，若给予心肌一个阈下刺激，就有可能引起一个新的动作电位。这是由于膜电位基本恢复，钠通道完全复活，膜电位的绝对值小于静息电位，故兴奋性较高所致
影响兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
其绝对值越大，与阈电位之差越大，则兴奋性越低
静息电位或最大复极电位显著减小，兴奋性反而降低
由于部分钠通道失活使阈电位水平上移
细胞外K+浓度明显升高，兴奋性降低
静息电位减小，兴奋性升高
细胞外K+浓度轻度升高，兴奋性升高
ACh作用下，膜对K+通透性增高，K+外流增多，引起膜的超极化，兴奋性降低
血钾正常范围:3.5~5.5mmol/L
高血钾
兴奋性先升高后降低
传导性↓甚至消失，传导时间延长甚至阻滞
自律性↓
Ca2+内流↓，心肌收缩性↓
P波、QRS波降低，持续时间延长
T波变高变窄
阈电位水平
阈电位水平上移，与静息电位之差变大，兴奋性降低
低血钙时，阈电位降低，兴奋性升高
细胞外Ca2+水平可影响钠通道的激活
若胞外钙离子浓度升高，减小了膜对Na+的通透性，阈电位随之抬高
奎尼丁抑制钠内流，使阈电位升高，兴奋性降低
引起0期去极化的离子通道性状
兴奋性周期性变化与收缩活动的关系
与神经细胞和骨骼肌细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期。因此，心肌不会出现强直收缩
生理意义
保证心脏始终收缩和舒张交替进行，保证泵血功能
如果心脏在下一次窦房结兴奋到达前受到一次外来刺激，则可产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。随后窦房结的兴奋就会落在期前兴奋的不应期内，导致一次窦性心搏的脱失，这样在期前收缩后会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇
期前收缩---早搏
期前收缩后，不一定出现代偿间歇
心肌细胞具有兴奋性的前提是Na+通道处于备用状态
传导性
定义
指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特征
传导性的高低可用兴奋传导的速度来衡量
途径
窦房结
左、右心房
优势传导通路
房室交界区（AVN）
左、右束支
浦肯野纤维
心室肌
受交感神经和迷走神经双重支配
特点
普通心房肌传导速度慢，优势传导通路传导速度快
房室交界区传导速度慢，称为房室延搁
生理意义
心房、心室收缩不重叠
房室传导阻滞是临床常见的心律失常
心室传导速度快
生理意义
心室肌细胞同步收缩
影响因素
结构因素
传导速度和细胞的直径成正比
细胞直径大，电阻越小，局部电流越大，传导速度越快
缝隙连接通道数量越多，传导性越好
心肌缺血时，缝隙连接通道关闭，兴奋传导减慢
生理因素
0期去极化的速度和幅度
膜两侧的电势差越大，波及速度越快，范围越广
膜电位水平
Na通道的效率具有电压依赖性，依赖于受刺激前的静息膜电位水平
在正常静息电位值（-90mV）条件下，膜受到阈刺激达到阈电位后，钠通道迅速开放
差值越大，传导速度越大
膜电位降低则最大去极化速度显著降低
当膜电位降至-55mV，则0期最大去极化速度几乎为零，因为此时钠通道已失活关闭
邻旁未兴奋部位膜的兴奋性
自动节律性
定义
心肌在无外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋的能力或特征，即为自律性
起搏点
正常起搏点
窦房结是引起心脏兴奋和收缩的正常部位，为正常起搏点，由其引起的心脏兴奋称为窦性心律
窦性心律过缓
室颤
窦性心律过速
窦性停搏
潜在起搏点
正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，不表现自律性，故称潜在起搏点
机制
抢先占领
窦房结的自律性高于其他自律细胞，故在其他自律细胞尚未兴奋时已经接受窦房结的激动产生动作电位，此即抢先占领作用
超速驱动压抑
当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激频率发生兴奋，称为超速驱动。
在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑
具有频率依赖性，频率差值越大，压抑效应越强
在人工起搏的情况下，若需暂时中断起搏器工作时，不应突然停止，而应逐渐降低起搏器频率再终止，否则可能导致患者心搏骤停而危及生命
比亚迪-电动车-自行车
影响因素
最大复极电位与阈电位之差
差值越大，自律性越低；反之越高
去甲肾上腺素能使复极化钾离子通透性↑，复极化速度↑
自律性升高
迷走神经兴奋时，通过末梢释放的ACh与膜受体结合，可使窦房结P细胞对K+的通透性增加，引起最大复极电位增大，导致窦房结的自律性降低，心率减慢
4期去极化速率
4期自动去极化速度越快，自律性越高
交感肾上腺素β受体激动能使Ca2+和If电流增加
自律性升高
副交感神经递质ACh增加外向钾电流而降低内向电流
自律性降低
阈电位水平
细胞外Ca2+浓度升高，阈电位水平上移，自律性降低
收缩性
特点
同步收缩
不发生强直收缩
对细胞外Ca2+的依赖性
影响因素
前负荷
后负荷
心肌收缩能力
心电图（ECG,EKG）
定义
心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动，可通过心脏周围的导电组织和体液传到体表，在体表的特定部位通过记录电极将其记录下来，即为心电图
波段
P波
表示左、右心房的去极化电位变化
窦房结在右心房，左右心房几乎同时收缩
二尖瓣狭窄→左心房肥大→传导速度↓
P波变宽，中间可能出现切迹
PR间期
表示房室传导时间
房室传导功能
一度阻滞
PR期延长，无心室漏搏
二度阻滞
PR可以正常或延长，有心室漏搏
三度阻滞
心房和心室搏动互不相关，各按自己的频率搏动
PP间期＜RR间期，P波与QRS波群无关系，PR间期不固定
心得安可使心电图P-R间期延长
QRS波群
表示左、右心室的去极化电位变化
QRS波群增宽反映兴奋在心室内传导时间的延长
可能有心室内传导阻滞或心室肥厚
发生期前收缩时，QRS波群出现宽大畸形
QRS波群峰值增高提示心肌肥厚
QT间期
表示两心室去极化和复极化全过程所需要的时间
QT间期的长短与心率成反变关系，心率越快，QT间期越短
QT间期延长易引起早去极，并可能诱发严重的室性心律失常---尖端扭转型室性心律过速
T波
表示左、右心室的复极化电位变化
升支和降支不对称，升支缓慢，降支陡直
T波出现低平、双向或倒置，则称为T波改变
心率失常，会出现正弦波
ST段
表示左、右心室全部去极化
心肌缺血或损伤时ST段会出现异常压低或抬高
不能直接反映心脏的收缩功能
血管生理
各类血管的功能特点
血管的功能分类
弹性储器血管
主动脉、大动脉
管壁具有丰富的弹性纤维
使收缩压在收缩期不致升的过高，舒张压在舒张期不至降的过低
分配血管
中动脉
管壁平滑肌逐渐增多
将主动脉、大动脉血液分配，输送到器官组织
毛细血管前阻力血管
小动脉、微动脉
管壁平滑肌较为丰富
是血循环管道系统中形成阻力的最主要部位
调节组织器官血流量
毛细血管前括约肌
阻力血管的一部分
环绕在真毛细血管起始部的平滑肌
控制毛细血管的开放或关闭
交换血管
毛细血管
分布广、管壁薄、血流慢
组织细胞进行物质交换的场所
毛细血管后阻力血管
微静脉
管径较小
舒缩活动可影响毛细血管前、后阻力的比值
容量血管
静脉
管壁薄、管腔大、缺乏弹性纤维及平滑肌纤维
贮存机体60％~70％的血液 血液回流向心脏的通道
调节静脉回心血量
扩张性强，压力不产生明显改变，主要调节血流量
短路血管
动静脉吻合支
主要分布在手指、足指、耳廓等处
与体温调节有关
感染性休克→短路开放→组织细胞缺氧→加重组织缺氧
血管的内分泌功能
血管内皮细胞
舒血管活性物质
NO、H2S、PGI2（前列环素）
缩血管活性物质
ET（内皮素）、TXA2（血栓烷A2）、PGH2（前列腺素H2）
血管平滑肌细胞
肾素
血管紧张素
组织因子
外源性凝血
细胞外基质胶原
弹力蛋白
蛋白多糖
血管其他细胞
多种血管活性物质
血管外周脂肪细胞组织
血管紧张素II、5-羟色胺（5-HT）
血流动力学
血流量和血流速度
血流量是单位时间内流过血管某一截面的血量，也称为容积速度，其单位为ml/min或L/min
心输出量=血流量
血流速度是指血液中的某一质点在管内移动的线速度
指单位时间内血液在血管中流动的距离
血流速度与血流量呈正比，而与血管的横截面积成反比
泊肃叶定律
层流和湍流
湍流流速快、口径大、黏度低
心室腔、主动脉
动脉粥样硬化
其余血管系统的血流方式为层流
在病理情况下
房室瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及动脉导管未闭等，均可因湍流形成而产生杂音
血流阻力
血流阻力来源于血液流动时血液成分之间的摩擦阻力（即血液的粘滞性），以及血流与管壁之间的摩擦阻力，后者受血管的口径和长度的影响
定义
血液在血管内流动时所遇到的阻力
影响因素
血管半径与长度
小动脉和微动脉平滑肌丰富，是最易影响血管半径的部位
血液黏度
血细胞比容
比容↑，黏度↑
呈指数增加
切率
相邻两层血液流速之差和液层厚度的比值
全血属于非牛顿液，黏度随切率的减小而增大
切率低，速度不太一致，血流阻力↑
血管口径
法林效应
血液流经0.2~0.3mm的微动脉时，只要切率够高，血液黏度将随血管口径变小而降低
温度
温度↑，粘滞性↓
计算
R=△P/Q
血管阻力与血管半径的4次方成反比
血压BP
血压是血管内流动的血液对血管壁的侧压强，即单位面积上的压力。在循环系统中，各类血管的血压均不相同，因此，就有动脉血压、毛细血管血压各静脉血压之分
高血压
SBP≥140，DBP≥90
血压持久升高可引起心、脑、肾、血管等器官的继发性病变
动脉血压与动脉脉搏
动脉血压
定义
动脉血压是指血流对动脉管壁的侧压强。在一个心动周期中，动脉血压随着心室的舒缩而发生规律性的波动
动脉血压是血液流动的驱动力
MAP=（LVEDV-LVESV）×HR×R
舒张期心室血量增加，前负荷增加，心收缩力加强
去甲肾上腺素能使心率加快，心缩力加强
使用β受体拮抗剂能使血压降低
使心收缩力下降，收缩末期容积增加，血压降低
Ca2+多的物质能使心率加快
Ca2+拮抗剂能使外周阻力降低
分类
收缩压（SBP）
在心动周期内，动脉血压上升达到最高值
100~120mmHg
舒张压（DBP）
在心舒期内，动脉血压下降达到的最低值
60~80mmHg
脉压
收缩压与舒张压之差
30~40mmHg
平均动脉压（MAP）
在一个心动周期中，动脉血压的平均值，约等于舒张压+1/3脉压
100mmHg
形成
足够的血液充盈量（充足的循环血量）
是形成血压的前提
若血量增多或循环系统容积变小，则循环系统平均充盈压就增高
心室的收缩、射血和外周阻力
二者共同作用，使心室收缩释放的能量转化为两部分
动能
推动血液流动
势能
使主动脉和大动脉扩张，以压强能的形式储存起来，在心舒期时释放，推动血液继续向外周流动
条件
良好的心室射血能力
必要条件
心室收缩时动脉血压升高，心室舒张时动脉血压降低
外周阻力
主要指小动脉和微动脉对血流的阻力
主动脉和大动脉中的血量不会完全流完
大动脉管壁的弹性
心脏收缩射血时，主动脉和大动脉被扩张
舒张期，扩张的主动脉和大动脉依其弹性回缩，推动射血期多容纳的那部分血流流入外周
将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液
维持舒张期血压，使之不会过度降低
影响因素
心输出量（每搏输出量）
心输出量↑→动脉血压↑
每搏输出量↑
SBP↑↑
DBP↑
PP↑
每搏输出量的改变主要影响收缩压
心率
心率↑→舒张压↑↑
SBP↑
PP↓
心舒期从大动脉流向外周的血量减少，存留在主动脉内的血量增多，致使舒张压明显升高
心率↓→舒张压↓↓
SBP↓
PP↑
心率以影响舒张压为主
心收缩力
心收缩力↑→收缩压↑↑
静脉回心血量
与动脉血压成正比
外周阻力
外周阻力↑→舒张压↑↑→收缩压↑→PP↓
外周阻力增大时，心舒期血液外流的速度减慢，舒张压明显升高
外周阻力↓→DBP↓↓→SBP↓→PP↑
外周阻力以影响舒张压为主
大动脉管壁弹性
弹性↓→收缩压↑→舒张压↓→脉压↑
弹性贮器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小，老年人由于动脉管壁硬化，管壁弹性纤维减少，而胶原纤维增多，导致血管可扩张性降低，大动脉的弹性贮器作用减弱，对血压的缓冲作用减弱，因而收缩压增高而舒张压降低
循环血量与血管容量的匹配
动脉脉搏
在每个心动周期中，因动脉内压力和容积发生周期性变化而引起的动脉管壁周期性搏动，称为动脉脉搏。可沿动脉管壁向外周血管传播，速度远较血流速度为快
arterial pulse
静脉血压和静脉回心血量
中心静脉压
定义
指胸腔内大静脉或右心房的压力
正常为4~12cmH2O
影响因素
心脏泵血功能
如果心脏泵血功能良好，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，则中心静脉压较低，反之，则升高
静脉回流速度
如果静脉回流速度加快，则中心静脉压升高，反之，降低
意义
中心静脉压反映心脏的功能状态和静脉回心血量的多少。临床上治疗休克时除了观察动脉血压外，中心静脉压可作为控制补液速度和补液量的指标
外周静脉压
定义
指各器官的静脉血压
影响因素
当心脏泵血功能减退，中心静脉压升高，同样影响外周静脉回流，导致外周静脉压升高
在受周围组织的压迫时，如妊娠、腹腔大肿瘤、大量腹腔积液、可使外周静脉压升高
影响静脉回流的因素
体循环平均充盈压
心脏收缩力
心肌收缩力增强，由于射血量增多，心室内剩余血量减少，心舒期室内压就较低从而对心房和静脉内血液的抽吸力量
体位改变
平卧到站立
静脉回心血量减少
呼吸运动
呼气时，胸膜腔负压减小，静脉回心血量减少
骨骼肌与静脉瓣
节律性运动，静脉回心血量增加
微循环
微循环的组成
典型的微循环结构包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等
微循环的血流通路
迂回通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
常见部位
全身各组织细胞间隙尤以肠系膜、肝、肾较丰富
特点
长而迂曲，全身广泛网状分布，管壁薄，流速慢，流量大
开放情况
部分（20％）轮流交替开放
生理意义
又称营养通路，是物质交换的主要部位
直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
常见部位
骨骼肌
特点
路径短、管壁厚、流速快
开放情况
经常性开放
生理意义
促进血液尽快回流到心脏
能与组织进行少量物质交换
动-静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
常见部位
皮肤
特点
路径最短、最直、管壁厚，流速快
开放情况
平时不开放，当体温升高等情况下开放
生理意义
与机体体温的调节有关
微循环的血流动力学
微循环对血流的阻力
毛细血管的前、后阻力比值决定毛细血管血压
组织中微循环的血流量与微动脉和微静脉之间的血压成正比，与微循环中血流阻力成反比
微循环血流量调节
血管舒缩活动，后微动脉和毛细血管前括约肌交替性收缩和扩张活动，5~10次/分
原因
血管收缩→血流下降→氧分压降低→代谢产物蓄积→血管舒张→代谢产物被清除、氧分压升高→血管收缩
微循环的物质交换方式
扩散
血液和组织液之间最重要的物质交换方式
滤过和重吸收
对组织液的生成具有重要作用
吞饮
血浆蛋白以此方式进行交换
组织液生成与回流
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
肾病综合征，导致组织水肿的原因
大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿
血浆胶体渗透压降低
有效滤过压＞0，血浆滤出；有效滤过压＜0，组织液回流
影响因素
毛细血管有效流体静压
右心衰竭可引起体循环静脉压增高，静脉回流受阻，使全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压增高，引起全身性水肿
颈静脉怒张、肝肿大和双下肢水肿
左心衰竭可引起肺水肿
即毛细血管血压和组织液静水压的差值
有效胶体渗透压
淋巴回流
毛细血管壁的通透性
淋巴液的生成和回流
淋巴循环
组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。淋巴液每天生成2~4L，其成分大致与组织液相近，组织液经毛细淋巴管进入淋巴系统而形成淋巴循环
生理功能
回收蛋白质
运输脂肪
调节血浆和组织液之间的液体平衡
清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒
心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏神经支配
心交感神经
节后纤维释放神经递质-去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β1受体
起源
脊髓T1~5中间外侧柱
支配窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌
节后纤维递质
去甲肾上腺素
作用
与心肌细胞膜的β受体结合，正性变时、变力、变传导作用
机制
去甲肾上腺素+β受体→G蛋白蛋白-AC-cAMP-PKA活化-cAMP升高→膜对Ca2+通透性增强
急性失血时，最先出现的调节反应是交感神经兴奋
心迷走神经
节后纤维释放神经递质-乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的胆碱能M受体
起源
延髓迷走神经背核和疑核
支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支
左侧迷走神经支配房室交界、房室结、房室束、小部分心房肌和心底部的心室肌
对心传导影响大
右侧迷走神经支配窦房结、右心房的大部分
对心率影响较大
刺激左右侧迷走神经时，右侧血压降低更明显
节后纤维递质
乙酰胆碱
作用
与心肌细胞膜M受体结合，负性变时、负性变力、负性变传导作用
机制
乙酰胆碱+M受体-G蛋白蛋白-AC-cAMP-PKA→cAMP降低→Ca2+内流减少，膜对K+通透性增强
血管的神经支配
缩血管神经
为交感神经，其节后纤维释放神经递质-去甲肾上腺素，与血管平滑肌上的α和β2肾上腺素能受体结合，但以与α受体结合为主，导致血管收缩
舒血管神经
为副交感神经，其节后纤维释放神经递质-乙酰胆碱，与血管平滑肌上M受体结合，导致血管舒张
心血管中枢
延髓心血管中枢
基本概念
是最基本的心血管中枢
特点
交感神经与副交感神经交互抑制
交感神经与副交感神经都有紧张性
组成
缩血管区
延髓头端腹外侧部
舒血管区
延髓尾端腹外侧部
传入神经接替站
孤束核
心抑制区
延髓迷走神经背核和疑核
延髓以上的心血管中枢
组成
在延髓以上的脑干部分、下丘脑以及大脑和小脑中与心血管活动有关的神经元
功能
完成心血管活动和机体其他功能之间复杂的整合
延髓
调节心血管活动的基本中枢
孤束核（NTS）
心血管感受器传入纤维的接替站
背核疑核
心迷走紧张
延髓头端腹外侧区兴奋
交感紧张增强
延髓尾端腹外侧区兴奋
交感紧张减弱
心血管反射
定义
机体内外环境的变化可以被各种相应的内、外感受器所感受，通过反射引起各种心血管效应
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
压力感受器
颈动脉窦、主动脉弓
对动脉血压波动性变化比较敏感的感受器位于颈动脉窦
传入神经及其中枢联系
颈动脉窦→窦神经→舌咽神经
主动脉弓→减压神经→迷走神经→延髓NTS→CVLM→RVLM抑制→交感紧张性降低→迷走神经背核和疑核→迷走紧张性增强
功能
动脉血压在正常血压水平的范围内发生变动时，压力感受性反射最明显
对动脉血压进行快速调节，缓冲动脉血压的急剧变动，使动脉血压保持相对稳定
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
颈动脉体最敏感的刺激是血液中的感受器所处环境的PO2
心肺感受器引起的心血管反射
主要功能
调节循环血量和细胞外液量
过程
血容量增多，感受器兴奋，经迷走神经传到中枢，交感神经抑制、迷走神经兴奋，心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降
脑缺血反应
脑缺血反应:动脉血压低于50mmHg时才会发生作用
脑缺血反应激发快，效应强
颅内高压时也可因脑血流减少而引起脑缺血反应，使动脉血压增高，称Cushing反射
体液调节
肾素-血管紧张素系统
生成
血管紧张素是一组多肽类物质，其前体为肝产生的一种球蛋白，称为血管紧张素原，经肾转化为血管紧张素I和血管紧张素II，其中血管紧张素II的作用最强
儿茶酚胺对心肌细胞的作用主要是增加Ca2+通透性
生理功能
缩血管作用
收缩血管，使外周阻力增加，血压升高
通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使血容量增加
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素可激活α和β两种受体，但对β受体的作用更强。肾上腺素作用于心肌细胞膜的β1受体，与心交感神经的作用一样，使心跳加快，传导加速，心肌收缩能力加强，心输出量增多，收缩压明显升高
肾上腺素（强心药）
α和β（包括β1和β2）受体结合
α受体
皮肤、肾、胃肠血管收缩
β1受体
心脏正性效应
β2受体
骨骼肌和肝脏血管舒张
去甲肾上腺素主要激活α受体，而对β受体的作用很小。去甲肾上腺素作用于体内大多数血管α受体，使体内大多数组织器官，特别是皮肤、肾、肠胃等内脏器官的血管明显收缩，使总外周阻力明显升高，收缩压和舒张压明显升高
去甲肾上腺素（升压药）
主要与α、β1受体结合
α受体
外周血管广泛收缩血压升高，反射性心率减慢
后者出现的主要原因是降压反射活动加强
β1受体
心脏正性效应
家兔，静脉注射去甲肾上腺素，立即引起心脏前负荷明显↑
儿茶酚胺对心肌的生物电作用是正性变时变力变传导作用
血管升压素
定义
是由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成的一种肽激素，又称为抗利尿激素
合成部位
下丘脑视上核和室旁核神经元
储存和释放部位
神经垂体
生理作用
与肾远曲小管和集合管上皮的V2受体结合后，可促进水的重吸收，减少尿量，又称抗利尿激素
浓度明显增加
作用于血管平滑肌的V1受体，引起血管收缩，血压升高
功能
生理浓度的主要作用是抗利尿作用，可以调节肾的排水量，从而维持细胞外液及渗透压的相对稳定
升高血压:可使骨骼肌和内脏的小动脉（包括冠状动脉)强烈收缩，外周阻力增高，血压升高
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
一氧化氮、前列环素和内皮极化因子
缩血管物质
内皮缩血管因子
激肽释放酶-激肽系统
生成
激肽是激肽原在激肽释放酶的作用下形成的，激肽释放酶又分为血浆和组织激肽释放酶两种，它们作用于激肽原分别生成缓激肽和胰激肽
主要作用
舒张血管，使血管通透性增加，降低血压
心血管活性多肽
心房钠尿肽（ANP）
生成
心房肌细胞合成和释放的一类具有生物活性的多肽
功能
排钠利尿，使血容量减少
舒张血管降低外周阻力
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
对抗去甲肾上腺素
直接刺激迷走神经
促进激肽释放酶释放，激活激肽释放酶-激肽系统
抑制血管升压素的合成和释放
肾上腺髓质素（ADM）
使血管舒张，外周阻力降低，在心脏产生正性肌力作用
尾加压素II（UII）
迄今所知最强的缩血管活性肽
阿片肽
人体内的阿片肽有多种，垂体释放的β-内啡肽可降低血压
降钙素基因相关肽（CGRP）
目前发现的最强烈的舒血管物质，对心肌具有正性，变力和变时作用
气体信号分子
一氧化碳
能快速自由透过各种生物膜，产生舒血管作用
硫化氢
生理浓度的硫化氢可能舒张血管，对心肌组织具有负肌力作用
前列腺素
主要是花生四烯酸的代谢产物，由环加氧酶介导产生
细胞因子
是由细胞所产生的一类信息物质，大多以自分泌或旁分泌的方式作用于靶细胞而引起生物效应
其他因素
生长因子和有些全身性的激素也可影响心血管活动
自身调节
代谢性自身调节机制
代谢→氧气分压下降，代谢产物CO2、H+、腺苷、ATP、K+等增加→毛细血管扩张→血流量增加→氧分压上升，代谢产物浓度下降→血管收缩
肌源性自身调节机制
局部血液灌注压增加→血管平滑肌受到牵张刺激→平滑肌收缩→减少局部血液→牵张刺激减弱→平滑肌舒张
器官循环
冠状动脉循环
解剖特点
冠状动脉起始于主动脉根部
毛细血管非常丰富
毛细血管间不易建立侧支循环
生理特点
循环途径短
血压高，血流量大
摄氧率高，耗氧量大
血流量受心肌收缩影响显著
血流量的调节
心肌代谢水平的影响
影响冠脉血流量的主要因素是舒张压的高低和心舒期的长短
神经调节
激素调节
肺循环
生理特点
血流阻力小，血压低
血容量变化大
毛细血管的有效滤过压为负值
血流量的调节
受局部组织化学因素的影响大
神经调节
血管活性物质调节
脑循环
特点
血流量大，耗氧量大
血流量变化小
存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障
调节
脑血流的自身调节
CO2分压和低氧的影响
神经调节