生理学-血液

西医综合;考研复习;基本的要点都包含了。

每一步酶促反应均有【放大效应】7、9、108、9、10、11、12糖蛋白酸性黏多糖与带负电的异物(玻璃 陶土 硫酸酯 胶原等)接触启动被激活α2-AP:纤溶抑制物。详见【纤维蛋白溶解】部分体重7~8%常见的凝血因子同义名: 1=纤维蛋白原;2=凝血酶原;3=组织因子; 4=Ca2+目的:止血栓完成止血使命后逐步溶解 → 保证血管畅通+利于受损组织的再生与修复血小板可释放血小板因子3或4(PF3、PF4)促进凝血血液2.血细胞生理3.生理性止血4.血型+输血原则1.血液生理概述血液的组成血液的理化特性血浆渗透压血浆(55-60%),离心后:中上层 电解质、小分子有机、气体 血浆蛋白(可分:白、球、纤维蛋白) 除γ-球蛋白(球蛋白一个分支)from浆细胞,其余主要在肝脏产生 血浆蛋白主要功能 1.形成血浆【胶体渗透压】,保持部分水于血管内 2.可逆结合甲状腺、肾上腺皮质、性激素,为了动态平衡+延长激素在血浆的半衰期 3.载体 4.参与血液凝固、抗凝、纤溶等 5.抵御 6.营养血细胞 红细胞 数量99%;最沉;【女:3.5-5.0】【男:4.0-5.5】10^12 白细胞 最少 血小板 血细胞比容—— 血细胞在血液中占的容积百分比(反映血液中红细胞的相对浓度)比重 红细胞数量越多,全血比重越大 血浆蛋白越多,血浆比重越大 血红蛋白越多,红细胞比重越大 比重:红细胞>全血>血浆黏度 全血:黏度取决于血细胞比容高低 血浆:……………血浆蛋白含量多少 与切率成反比 黏度:全血>血浆>水晶体渗透压(晶体物质) 主要渗透压来源,80%from Na+、Cl+ 易通过毛细血管壁,不易过细胞膜;≈组织液;调节内外水平衡;维持细胞形态胶体渗透压(蛋白质) 很低;75-80%from白蛋白 低了容易组织水肿(毛细血管处组织液滤出过多) 不易通过毛细血管壁;>组织液;调节毛细血管外水平衡;维持血容量等渗溶液:渗透压=血浆渗透压等张溶液:等渗溶液+溶质不能自由通过细胞膜。(e.g.:①1.9%尿素虽然等渗,但不等张,会进细胞,发生溶血。②0.9%NaCl为等张,也是等渗。)血浆pH 7.35-7.45 NaHCO3/H2CO3(最重要) 【肺、肾】功能需正常血细胞生成部位+一般过程 造血干细胞(骨髓) 自我复制+自我维持:保持自身细胞数量稳定 很强的增殖潜能(需要就会造血) 多向分化 → 定向祖细胞 各系定向祖细胞(分化、增殖同步进行) 集落形成单位(CFU) 红系定向祖cell → 红系集成单位CFU-E 粒-单核系定向祖cell → 粒-单核系集成单位CFU-GM 巨核系定向祖cell → 巨核系集成单位CFU-MK 淋巴系定向祖cell → 淋巴系集成单位CFU-L 前体细胞 可辨认的各系幼稚细胞 进一步分化成熟——各类终末细胞——入血 ①造血微环境:造干细胞定居、存活、增殖、分化和成熟的场所。(造血器官中的基质细胞及其分泌的细胞外基质和各种造血调节分子、神经、血管。记得不包括血细胞即可。); 归巢; ②造干减少 → 再障;造干恶变 → 白血病 红细胞生理白细胞生理血小板生理无核无线粒体,靠从血浆摄取葡萄糖来【糖酵解】获能生理特征+功能 生理特征 可塑变形性 悬浮稳定性 红细胞沉降率ESR:红细胞 第一小时末 下沉的距离。(红细胞表面带负电) 红细胞叠连:凹面彼此贴着(像一叠饼)。 ①叠连使ESR升高(因表面积/体积 值减小,摩擦力就小,所以沉的快。); ②叠连快慢:由血浆成分决定,与红细胞本身无关。 1'叠连加快 → 血沉 高:纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇(带正电) 含量增加。(结核、风湿热); 2’叠连减慢 → 血沉 低:白蛋白、卵磷脂含量增加。 渗透脆性 于低渗液中发生膨胀破裂:正常 —— 球形 —— 破裂。← 红细胞对低渗液有一定 抵抗力。 功能 运输O2、CO2 对血液酸碱物质的缓冲 清除免疫复合物红细胞生成的调节 生成所需物质 铁 ← 缺铁性贫血(小低贫) 叶酸、VitB12 ← 巨幼贫 (胃黏膜壁细胞产生内因子,内因子结合B12可促进B12吸收) 生成的调节 促红细胞生成素EPO 晚期红系祖cell(CFU-E)是EPO作用的靶细胞;负反馈调节;主要于 肾脏 生成(肾间质细胞) 肾缺O2,可引起EPO增肾缺O2:缺血、缺O2、肾血流量减少(如 肾动脉狭窄) 作用 EPO抑制CFU-E凋亡,使之能增殖分化 激活 血红蛋白等红系表达,促红系分化、血红蛋白合成 促 网织红细胞 成熟+释放 性激素 雄X激素♂ 刺激EPO产生 直接刺激骨髓 促 血红蛋白 合成 雌C激素♀ 【降低】红细胞对EPO的反应,【抑制】红细胞生成红细胞的破坏 血管外破坏 90% 被【脾、骨髓】 的巨噬细胞吞噬 脾亢:红细胞破坏过多;切脾 血管内破坏 10% 衰老红细胞 在血管中 受机械冲击 而 破损 破坏过多:溶血性贫血无色、有核、球形 粒细胞:中性粒(50-70% max)、嗜酸性、嗜碱性 单核细胞、淋巴细胞(20-40% 其次)生理特征+功能 中性粒 血液主要的吞噬细胞,但没巨噬细胞厉害 单核 尚未成熟的。①可发育为巨噬细胞,形成单核巨噬细胞系统。很厉害的吞噬能力。②可发育成功能最强的抗原提呈细胞——树突状细胞 嗜酸S粒 限制 嗜碱J粒 和 肥大细胞 在 I 型超敏反应(荨麻疹、哮喘)的作用 参与对 蠕虫的免疫反应 嗜碱J粒 参与变态反应 的 重要效应细胞。(释放肝素、组胺……,合成白三烯……) 淋巴细胞 T细胞 细胞免疫 B细胞 浆细胞 体液免疫 NK细胞 防御功能; 特性:变形、游走、趋化、吞噬、分泌白细胞生成+调节 CSF小、无核、双面微凸。膜上有糖蛋白GP——受体功能;助于维持血管壁完整性生理特性 黏附 血小板膜上GPIb/IX/V、血浆vWF (巨大血小板综合征、von Willebrand病) 释放 血栓烷A2(TXA2) 聚集血小板+缩血管 ←【阿司匹林】抑制 环加氧酶 从而 减少TXA2生成,抗血小板作用 (见右图 →) add:前列环素合成酶将PGH2 → 前列环素PGI2,使血小板内cAMP升高 → 抑制 血小板聚集和 舒张血管。(NO类似 也抑制聚集) 聚集 GPIIb/IIIa (血小板无力症) 第一聚集时相 迅速、可逆 第二聚集时相 缓慢、不可逆 收缩 收缩蛋白 吸附 吸附浆中凝血因子I、V、XI、XIII等血小板生成+调节 血小板生成素TPO血小板破坏 寿命7-14d,衰老血小板:在【脾、肝、肺】被吞噬基本过程 血管收缩 损伤性刺激反射性使血管收缩 血管壁损伤 → 局部血管 肌源性 收缩 黏附于损伤处血小板 释放 【5-HT、TXA2】等缩血管物质 血小板止血栓 形成 一期止血:血小板黏附 释放 聚集之类,形成血小板止血栓堵塞伤口以初步止血 血液凝固 二期止血:可溶性纤维蛋白原 → 不溶性纤维蛋白,交织成网,加固血栓血液凝固 凝血因子 凝血过程 凝血酶原酶复合物 形成 内源性凝血途径 外源性凝血途径 凝血酶原的激活 纤维蛋白的生成 凝血酶功能 1.纤维蛋白原( 即FI ) → 纤维蛋白单体 2.激活FXIII,生成FXIIIa →交联纤维蛋白多聚体凝块,完成凝血过程 3.激活FV、FVIII、FXI;正反馈 4.血小板 活化 生理性凝血机制 血液凝固的负性调控 血管内皮 抗凝作用 纤维蛋白 吸附、血流 稀释、单核吞噬cell 吞噬 生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶抑制物(抗凝血酶肝素辅因子II、…) 蛋白质C系统(蛋白质C(PC)、凝血酶调节蛋白、…) 组织因子途径抑制物 TFPI 肝素纤维蛋白溶解 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤溶抑制物【凝血因子I~XIII(FI~FXIII)】,FVI即活化的FVa,不再视为独立的凝血因子; 【高分子量激肽原】; 【前激肽释放酶】①除FIV即Ca2+,余均蛋白质; ②2、7、9、10、11、12,前激肽释放酶:丝氨酸蛋白酶;③3、5、8,高分子激肽原:辅因子,催化; ④除FIII,余多在【肝】合成,其中2、7、9、10生成需VitK参与。肝病变 → 凝血障碍FXII → FXIIaFXIIa功能:激活FXI → FXIaFXIIa :激活 前激肽释放酶 → 激肽释放酶 → FXIIa形成← 此路径即:表面激活F8、9缺陷:血友病。(vWF缺陷:血管性血友病FXIa(+ Ca2+) : 激活FIX → FIXa,FIXa + FVIIIa + Ca2+ =【内源性途径因子X酶复合物】,进一步激活FX → FXa。(辅因子FVIIIa 加速 此过程)血液之外的组织因子TF暴露于血液而启动凝血的过程TF + FVIIa + Ca2+ = 【FVIIa-组织因子复合物】,(即:外源性途径因子X酶复合物)激活FX → FXa激活FIX → FIXaDIC:病理状态下,内毒素、C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子……可刺激 产生TF → 启动凝血FXa + FVa + Ca2+ 磷脂膜表面=【FXa-FVa-Ca2+ -磷脂复合物(10,5),即凝血酶原酶复合物,激凝血酶原 → 凝血酶外源性凝血途径起关键性作用,TF:启动物抗凝+抗血小板灭火【活化凝血因子】,阻止血栓延伸泌 组织型纤溶酶原激活物 t-PA → 促 纤维蛋白溶解抗凝血酶:最重要的抑制物(灭活60-70%凝血酶)from肝、血管内皮细胞结合 内源性途径产生的蛋白酶(凝血酶,F9a、10a、11a、12a等)上的丝氨酸残基 → 抑活+肝素:抗凝效果增强↑↑↑(硫酸乙酰肝素)PC from 肝,需要VitK。PC缺陷:【静脉血栓】风险PC → 可水解灭活F8a、5a → 抑制 F10、凝血酶原的激活(结果:抗凝)外源性凝血途径的特异性抑制物from血管内皮细胞体内主要的生理性抗凝物质先与FXa结合,才能结合FVIIa-组织因子复合物 → 抑活TFPI不阻断外源性凝血启动,仅FXa生成到一定数目,才【负反馈】地 抑制一下外源性凝血途径。from肥大细胞、嗜碱粒+抗凝血酶:超强抗凝。(没有抗凝血酶的话,抗凝就很弱了)TFPI 释放抗凝作用:体内>体外①枸缘酸钠、草酸铵、草酸钾:可与 Ca2+结合,除去Ca2+ →抗凝。(枸缘酸钠少量入血无毒,用于输血用的血液); ②VitK拮抗剂(华法林):抑 F2、7、9、10等合成 → 抗凝。纤溶酶原的激活(plt活化后释放 α2-AP,可防止 纤维蛋白 过早降解)纤溶系统:维蛋白酶原、纤溶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物纤溶过程纤溶酶原:from肝纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物 t-PA尿激酶型纤溶酶原激活物 u-PAfrom血管内皮细胞内源性重组人t-PA:临床溶栓治疗from肾小管、集合管上皮细胞在组织 溶解 血管外纤维蛋白 F12a 、 激肽释放酶:正常情况下,这两货没啥用,主要靠上面t/u-PA激活纤溶酶原;但体外循环的情况下,F12a、激肽释放酶可成为纤溶酶原的主要激活物。纤溶酶对纤维蛋白、纤维蛋白原最敏感,主要降解这两类为可溶性小肽,部分小肽可抗凝。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶,特异性较低。纤溶酶对F2、5、8、10、12有一定降解作用纤溶亢进 → ①凝血因子大量分解、②纤维蛋白降解产物的抗凝 →出血倾向纤溶酶原激活物抑制物-1 ( PAI-1 )α2-抗纤溶酶 ( α2-AP )血型与红细胞凝集红细胞血型血量+输血原则血量输血原则ABO血型系统Rh血型系统分型血型:红细胞膜上特异性抗原的类型红细胞凝集:血型不相容会产生,可发生溶血。本质:抗原-抗体反应。凝集原:抗原凝集素:抗体(即:γ-球蛋白)聚集成簇白细胞:人类特异性抗原 HLA。(亲子鉴定)抗体A型B型AB型O型天然抗体:IgM,分子量大,不过胎盘免疫抗体:IgG,分子量小,可过胎盘A1型A2型膜抗原:A+A1血清抗体:抗B膜抗原:A血清抗体:抗A1+抗B膜抗原:B血清抗体:抗AA1B型A2B型膜抗原:A+B膜抗原:A+A1+B血清抗体:无血清抗体:抗A1膜抗原:无A,无B血清抗体:抗A+抗B前驱物质 +岩藻糖基转移酶(由H基因编码)→ H抗原:①H抗原+ N-乙酰半乳糖胺基=A抗原; ②H抗原+ 半乳糖=B抗原。 如H基因缺损,则缺乏岩藻糖基转移酶,也生不了H抗原,更没有A、B抗原,于是仅有前驱物质存在,其血型称【孟买型】。(孟买型:血清——抗A+抗B+抗H抗体)正常成年人:有IgM型+IgG型ABO血型抗体。→ 孕妇与胎儿血型不合,可新生儿溶血Rh(+):RhCE基因+RhD基因Rh(-):RhCE基因含D抗原为Rh(+),缺乏D抗原为(-)Rh(-)第一次接受Rh(+)输血无明显输血反应,第二次及更多次就会发生溶血主要抗体:IgG。(无IgM)Rh(-)母体第一胎Rh(+)胎儿很少新生儿溶血,第二胎会引起新生儿溶血← 可于第一胎产后输注 特异性抗D免疫球蛋白,中和进入母体的D抗原,以预防第二胎新生儿溶血。循环血量储存血量运动or大出血:可动员、释放以补充循环血量1.失血≤10%总血量 → 可代偿(储存血释放) 2.失血≥20%总血量 → 代偿不够了,出现临床症状 3.失血≥30%总血量 → 危及生命鉴定血型同型输血交叉配血试验交叉配血 主侧:供血者红细胞+受血者血清 交叉配血 次侧:供血者血清 +受血者红细胞 1.主侧、次侧:均无凝集 → 配血相合 → 可输血;2.主侧:凝集 → 配型不合 → 不能输血; 3.仅次侧:凝集 → 配血基本相合 → 当缺乏同型血源+紧急+血清中抗体效价<1:200 :可输血少量(<200ml),密切观察 →出现输血反应 → 立即停止输注。(e.g.:Rh+ 可接受 Rh- 的血液,因为仅次侧会凝集。)脆性高低 取决于【表面积/体积】之比。比值越大 → 抵抗力越大,脆性降低;比值越小 → 抵抗力越小,脆性增高。合成血红蛋白重要原料:贴+蛋白质红细胞成熟所必需:叶酸+VitB12出血时间VS凝血时间出血时间:主要检测血小板黏附+聚集 功能,血小板减少or功能下降,使出血时间延长。凝血时间:检验多种凝血因子及其作用,在血液凝固中需要的血小板很少,故血小板减少,不影响凝血时间。主要通过增强 抗凝血酶的活性 → 间接抗凝(e.g.:增强 抗凝血酶III 的活性)【add】正常血液不凝固 几个原因:1.血流快 稀释强;2.血管内膜光滑完整,避免凝血因子+血小板接触内皮下成分;3.纤溶系统 溶解为可溶性小肽;4.抗凝物质(详见【生理性抗凝物质】内容)阿司匹林 抑制
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