生理学考研复习血液思维导图

血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。血浆占全血量的50～55%，血细胞包括红细胞、白细胞和血小板细胞，在血中所占的容积百分比，称为血细胞比容。人体内血浆和血细胞量的总和，即血液的总量称为血量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%～8%，即每公斤体重有70～80mL血液。

血液

1.血液生理概述

血液的组成

血浆（55-60%），离心后：中上层

水

电解质、小分子有机、气体

血浆蛋白（可分：白、球、纤维蛋白）

除γ-球蛋白（球蛋白一个分支）from浆细胞，其余主要在肝脏产生

血浆蛋白主要功能

1.形成血浆【胶体渗透压】，保持部分水于血管内

2.可逆结合甲状腺、肾上腺皮质、性激素，为了动态平衡+延长激素在血浆的半衰期

3.载体

4.参与血液凝固、抗凝、纤溶等

5.抵御

6.营养

血细胞

红细胞

数量99%；最沉；【女：3.5-5.0】【男：4.0-5.5】10^12

白细胞

最少

血小板

血细胞比容—— 血细胞在血液中占的容积百分比（反映血液中红细胞的相对浓度）

血液的理化特性

比重

红细胞数量越多，全血比重越大

血浆蛋白越多，血浆比重越大

血红蛋白越多，红细胞比重越大

比重：红细胞＞全血＞血浆

黏度

全血：黏度取决于血细胞比容高低

血浆：……………血浆蛋白含量多少

与切率成反比

黏度：全血＞血浆＞水

血浆渗透压

晶体渗透压（晶体物质）

主要渗透压来源，80%from Na+、Cl+

易通过毛细血管壁，不易过细胞膜；≈组织液；调节胞内外水平衡；维持细胞形态

胶体渗透压（蛋白质）

很低；75-80%from白蛋白

低了容易组织水肿（毛细血管处组织液滤出过多）

不易通过毛细血管壁；＞组织液；调节毛细血管内外水平衡；维持血容量

等渗溶液：渗透压=血浆渗透压

等张溶液：等渗溶液+溶质不能自由通过细胞膜。（e.g.：①1.9%尿素虽然等渗，但不等张，会进细胞，发生溶血。②0.9%NaCl为等张，也是等渗。）

血浆pH

7.35-7.45 NaHCO3/H2CO3（最重要）

【肺、肾】功能需正常

2.血细胞生理

血细胞生成部位+一般过程

造血干细胞（骨髓）

自我复制+自我维持：保持自身细胞数量稳定

很强的增殖潜能（需要就会造血）

多向分化 → 定向祖细胞

各系定向祖细胞（分化、增殖同步进行）

集落形成单位（CFU）

红系定向祖cell → 红系集成单位CFU-E

粒-单核系定向祖cell → 粒-单核系集成单位CFU-GM

巨核系定向祖cell → 巨核系集成单位CFU-MK

淋巴系定向祖cell → 淋巴系集成单位CFU-L

前体细胞

可辨认的各系幼稚细胞

进一步分化成熟——各类终末细胞——入血

①造血微环境：造干细胞定居、存活、增殖、分化和成熟的场所。（造血器官中的基质细胞及其分泌的细胞外基质和各种造血调节分子、神经、血管。记得不包括血细胞即可。）； 归巢； ②造干减少 → 再障；造干恶变 → 白血病

红细胞生理

无核无线粒体，靠从血浆摄取葡萄糖来【糖酵解】获能

生理特征+功能

生理特征

可塑变形性

悬浮稳定性

红细胞沉降率ESR：红细胞 第一小时末 下沉的距离。（红细胞表面带负电）

红细胞叠连：凹面彼此贴着（像一叠饼）。 ①叠连使ESR升高（因表面积/体积 值减小，摩擦力就小，所以沉的快。）； ②叠连快慢：由血浆成分决定，与红细胞本身无关。 1'叠连加快 → 血沉 高：纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇（带正电） 含量增加。（结核、风湿热）； 2’叠连减慢 → 血沉 低：白蛋白、卵磷脂含量增加。

渗透脆性

于低渗液中发生膨胀破裂：正常 —— 球形 —— 破裂。← 红细胞对低渗液有一定 抵抗力。

脆性高低 取决于【表面积/体积】之比。比值越大 → 抵抗力越大，脆性降低；比值越小 → 抵抗力越小，脆性增高。

功能

运输O2、CO2

对血液酸碱物质的缓冲

清除免疫复合物

红细胞生成的调节

生成所需物质

合成血红蛋白重要原料：贴+蛋白质

红细胞成熟所必需：叶酸+VitB12

铁 ← 缺铁性贫血（小低贫）

叶酸、VitB12 ← 巨幼贫 （胃黏膜壁细胞产生内因子，内因子结合B12可促进B12吸收）

生成的调节

促红细胞生成素EPO

晚期红系祖cell（CFU-E）是EPO作用的靶细胞；负反馈调节；主要于 肾脏 生成（肾间质细胞）

肾缺O2，可引起EPO增加

肾缺O2：缺血、缺O2、肾血流量减少（如 肾动脉狭窄）

作用

EPO抑制CFU-E凋亡，使之能增殖分化

激活 血红蛋白等红系表达，促红系分化、血红蛋白合成

促 网织红细胞 成熟+释放

性激素

雄X激素♂

刺激EPO产生

直接刺激骨髓

促 血红蛋白 合成

雌C激素♀

【降低】红细胞对EPO的反应，【抑制】红细胞生成

红细胞的破坏

血管外破坏 90%

被【脾、骨髓】 的巨噬细胞吞噬

脾亢：红细胞破坏过多；切脾

破坏过多：溶血性贫血

血管内破坏 10%

衰老红细胞 在血管中 受机械冲击 而 破损

破坏过多：溶血性贫血

白细胞生理

无色、有核、球形

粒细胞：中性粒（50-70% max）、嗜酸性、嗜碱性

单核细胞、淋巴细胞（20-40% 其次）

生理特征+功能

中性粒

血液主要的吞噬细胞，但没巨噬细胞厉害

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

单核

尚未成熟的。①可发育为巨噬细胞，形成单核巨噬细胞系统。很厉害的吞噬能力。②可发育成功能最强的抗原提呈细胞——树突状细胞

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

嗜酸S粒

限制 嗜碱J粒 和 肥大细胞 在 I 型超敏反应（荨麻疹、哮喘）的作用

参与对 蠕虫的免疫反应

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

嗜碱J粒

参与变态反应 的 重要效应细胞。（释放肝素、组胺……，合成白三烯……）

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

淋巴细胞

T细胞

细胞免疫

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

B细胞

浆细胞

体液免疫

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

NK细胞

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

白细胞生成+调节

CSF

防御功能； 特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

血小板生理

小、无核、双面微凸。膜上有糖蛋白GP——受体功能；助于维持血管壁完整性

生理特性

黏附

血小板膜上GPIb/IX/V、血浆vWF

（巨大血小板综合征、von Willebrand病）

释放

血栓烷A2（TXA2）

聚集血小板+缩血管

←【阿司匹林】抑制 环加氧酶 从而 减少TXA2生成，抗血小板作用 （见右图 →）

add：前列环素合成酶将PGH2 → 前列环素PGI2，使血小板内cAMP升高 → 抑制 血小板聚集和 舒张血管。（NO类似 也抑制聚集）

聚集

GPIIb/IIIa

（血小板无力症）

第一聚集时相

迅速、可逆

第二聚集时相

缓慢、不可逆

阿司匹林 抑制

收缩

收缩蛋白

吸附

吸附浆中凝血因子I、V、XI、XIII等

血小板生成+调节

血小板生成素TPO

血小板破坏

寿命7-14d，衰老血小板：在【脾、肝、肺】被吞噬

3.生理性止血

基本过程

血管收缩

损伤性刺激反射性使血管收缩

血管壁损伤 → 局部血管 肌源性 收缩

黏附于损伤处血小板 释放 【5-HT、TXA2】等缩血管物质

血小板止血栓 形成

一期止血：血小板黏附 释放 聚集之类，形成血小板止血栓堵塞伤口以初步止血

血液凝固

二期止血：可溶性纤维蛋白原 → 不溶性纤维蛋白，交织成网，加固血栓

血小板可释放血小板因子3或4（PF3、PF4）促进凝血

出血时间VS凝血时间

出血时间：主要检测血小板黏附+聚集 功能，血小板减少or功能下降，使出血时间延长。

凝血时间：检验多种凝血因子及其作用，在血液凝固中需要的血小板很少，故血小板减少，不影响凝血时间。

血液凝固

凝血因子

【凝血因子I~XIII（FI~FXIII）】，FVI即活化的FVa，不再视为独立的凝血因子； 【高分子量激肽原】； 【前激肽释放酶】

①除FIV即Ca2+，余均蛋白质； ②2、7、9、10、11、12，前激肽释放酶：丝氨酸蛋白酶；③3、5、8，高分子激肽原：辅因子，催化； ④除FIII，余多在【肝】合成，其中2、7、9、10生成需VitK参与。肝病变 → 凝血障碍

常见的凝血因子同义名： 1=纤维蛋白原；2=凝血酶原；3=组织因子； 4=Ca2+

凝血过程

每一步酶促反应均有【放大效应】

凝血酶原酶复合物 形成

内源性凝血途径

8、9、10、11、12

FXII → FXIIa

与带负电的异物（玻璃 陶土 硫酸酯 胶原等）接触启动被激活

FXIIa功能：激活FXI → FXIa

← 此路径即：表面激活

FXa + FVa + Ca2+ 磷脂膜表面=【FXa-FVa-Ca2+ -磷脂复合物】 (10,5)，即凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原 → 凝血酶

FXIIa ：激活 前激肽释放酶 → 激肽释放酶 → FXIIa形成

FXa + FVa + Ca2+ 磷脂膜表面=【FXa-FVa-Ca2+ -磷脂复合物】 (10,5)，即凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原 → 凝血酶

FXIa（+ Ca2+） ： 激活FIX → FIXa，FIXa + FVIIIa + Ca2+ =【内源性途径因子X酶复合物】，进一步激活FX → FXa。（辅因子FVIIIa 加速 此过程）

F8、9缺陷：血友病。（vWF缺陷：血管性血友病）

外源性凝血途径

7、9、10

血液之外的组织因子TF暴露于血液而启动凝血的过程

TF + FVIIa + Ca2+ = 【FVIIa-组织因子复合物】，（即：外源性途径因子X酶复合物）

激活FX → FXa

激活FIX → FIXa

FXa + FVa + Ca2+ 磷脂膜表面=【FXa-FVa-Ca2+ -磷脂复合物】 (10,5)，即凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原 → 凝血酶

DIC：病理状态下，内毒素、C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子……可刺激 产生TF → 启动凝血

FXa + FVa + Ca2+ 磷脂膜表面=【FXa-FVa-Ca2+ -磷脂复合物】 (10,5)，即凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原 → 凝血酶

凝血酶原的激活 纤维蛋白的生成

凝血酶功能

1.纤维蛋白原（ 即FI ） → 纤维蛋白单体

2.激活FXIII，生成FXIIIa →交联纤维蛋白多聚体凝块，完成凝血过程

3.激活FV、FVIII、FXI；正反馈

4.血小板 活化

（plt活化后释放 α2-AP，可防止 纤维蛋白 过早降解）

α2-AP：纤溶抑制物。详见【纤维蛋白溶解】部分

生理性凝血机制

外源性凝血途径起关键性作用，TF：启动物

血液凝固的负性调控

血管内皮 抗凝作用

抗凝+抗血小板

灭火【活化凝血因子】，阻止血栓延伸

泌 组织型纤溶酶原激活物 t-PA → 促 纤维蛋白溶解

纤维蛋白 吸附、血流 稀释、单核吞噬cell 吞噬

【add】正常血液不凝固 几个原因：1.血流快 稀释强；2.血管内膜光滑完整，避免凝血因子+血小板接触内皮下成分；3.纤溶系统 溶解为可溶性小肽；4.抗凝物质（详见【生理性抗凝物质】内容）

生理性抗凝物质

丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶、肝素辅因子II、…）

抗凝血酶：最重要的抑制物（灭活60-70%凝血酶）

from肝、血管内皮细胞

结合 内源性途径产生的蛋白酶（凝血酶，F9a、10a、11a、12a等）上的丝氨酸残基 → 抑活

+肝素：抗凝效果增强↑↑↑（硫酸乙酰肝素）

①枸缘酸钠、草酸铵、草酸钾：可与 Ca2+结合，除去Ca2+ →抗凝。（枸缘酸钠少量入血无毒，用于输血用的血液）； ②VitK拮抗剂（华法林）：抑 F2、7、9、10等合成 → 抗凝。

①枸缘酸钠、草酸铵、草酸钾：可与 Ca2+结合，除去Ca2+ →抗凝。（枸缘酸钠少量入血无毒，用于输血用的血液）； ②VitK拮抗剂（华法林）：抑 F2、7、9、10等合成 → 抗凝。

蛋白质C系统（蛋白质C(PC)、凝血酶调节蛋白、…）

PC from 肝，需要VitK。PC缺陷：【静脉血栓】风险

PC → 可水解灭活F8a、5a → 抑制 F10、凝血酶原的激活（结果：抗凝）

①枸缘酸钠、草酸铵、草酸钾：可与 Ca2+结合，除去Ca2+ →抗凝。（枸缘酸钠少量入血无毒，用于输血用的血液）； ②VitK拮抗剂（华法林）：抑 F2、7、9、10等合成 → 抗凝。

组织因子途径抑制物 TFPI

糖蛋白

from血管内皮细胞

外源性凝血途径的特异性抑制物

体内主要的生理性抗凝物质

先与FXa结合，才能结合FVIIa-组织因子复合物 → 抑活

TFPI不阻断外源性凝血启动，仅FXa生成到一定数目，才【负反馈】地 抑制一下外源性凝血途径。

肝素

酸性黏多糖

from肥大细胞、嗜碱粒

+抗凝血酶：超强抗凝。（没有抗凝血酶的话，抗凝就很弱了）

主要通过增强 抗凝血酶的活性 → 间接抗凝（e.g.:增强 抗凝血酶III 的活性）

促 TFPI 释放

抗凝作用：体内＞体外

①枸缘酸钠、草酸铵、草酸钾：可与 Ca2+结合，除去Ca2+ →抗凝。（枸缘酸钠少量入血无毒，用于输血用的血液）； ②VitK拮抗剂（华法林）：抑 F2、7、9、10等合成 → 抗凝。

①枸缘酸钠、草酸铵、草酸钾：可与 Ca2+结合，除去Ca2+ →抗凝。（枸缘酸钠少量入血无毒，用于输血用的血液）； ②VitK拮抗剂（华法林）：抑 F2、7、9、10等合成 → 抗凝。

纤维蛋白溶解

目的：止血栓完成止血使命后逐步溶解 → 保证血管畅通+利于受损组织的再生与修复

纤溶系统：纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物

纤溶过程

纤溶酶原的激活

纤溶酶原：from肝

纤溶酶原激活物

组织型纤溶酶原激活物 t-PA

from血管内皮细胞

内源性

重组人t-PA：临床溶栓治疗

尿激酶型纤溶酶原激活物 u-PA

from肾小管、集合管上皮细胞

在组织 溶解 血管外纤维蛋白

F12a 、 激肽释放酶：正常情况下，这两货没啥用，主要靠上面t/u-PA激活纤溶酶原；但体外循环的情况下，F12a、激肽释放酶可成为纤溶酶原的主要激活物。

纤维蛋白与纤维蛋白原的降解

纤溶酶对纤维蛋白、纤维蛋白原最敏感，主要降解这两类为可溶性小肽，部分小肽可抗凝。

纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低。

纤溶酶对F2、5、8、10、12有一定降解作用

纤溶亢进 → ①凝血因子大量分解、②纤维蛋白降解产物的抗凝 →出血倾向

纤溶抑制物

纤溶酶原激活物抑制物-1 （ PAI-1 ）

α2-抗纤溶酶 （ α2-AP ）

4.血型+输血原则

血型与红细胞凝集

血型：红细胞膜上特异性抗原的类型

红细胞凝集：血型不相容会产生，可发生溶血。本质：抗原-抗体反应。

凝集原：抗原

凝集素：抗体（即：γ-球蛋白）

白细胞：人类特异性抗原 HLA。（亲子鉴定）

聚集成簇

红细胞血型

ABO血型系统

分型

A型

A1型

膜抗原：A+A1

血清抗体：抗B

前驱物质 +岩藻糖基转移酶（由H基因编码）→ H抗原：①H抗原+ N-乙酰半乳糖胺基=A抗原； ②H抗原+ 半乳糖=B抗原。 如H基因缺损，则缺乏岩藻糖基转移酶，也生不了H抗原，更没有A、B抗原，于是仅有前驱物质存在，其血型称【孟买型】。（孟买型：血清——抗A+抗B+抗H抗体）

A2型

膜抗原：A

血清抗体：抗A1+抗B

前驱物质 +岩藻糖基转移酶（由H基因编码）→ H抗原：①H抗原+ N-乙酰半乳糖胺基=A抗原； ②H抗原+ 半乳糖=B抗原。 如H基因缺损，则缺乏岩藻糖基转移酶，也生不了H抗原，更没有A、B抗原，于是仅有前驱物质存在，其血型称【孟买型】。（孟买型：血清——抗A+抗B+抗H抗体）

B型

膜抗原：B

血清抗体：抗A

AB型

A1B型

膜抗原：A+A1+B

血清抗体：无

前驱物质 +岩藻糖基转移酶（由H基因编码）→ H抗原：①H抗原+ N-乙酰半乳糖胺基=A抗原； ②H抗原+ 半乳糖=B抗原。 如H基因缺损，则缺乏岩藻糖基转移酶，也生不了H抗原，更没有A、B抗原，于是仅有前驱物质存在，其血型称【孟买型】。（孟买型：血清——抗A+抗B+抗H抗体）

A2B型

膜抗原：A+B

血清抗体：抗A1

前驱物质 +岩藻糖基转移酶（由H基因编码）→ H抗原：①H抗原+ N-乙酰半乳糖胺基=A抗原； ②H抗原+ 半乳糖=B抗原。 如H基因缺损，则缺乏岩藻糖基转移酶，也生不了H抗原，更没有A、B抗原，于是仅有前驱物质存在，其血型称【孟买型】。（孟买型：血清——抗A+抗B+抗H抗体）

O型

膜抗原：无A，无B

血清抗体：抗A+抗B

前驱物质 +岩藻糖基转移酶（由H基因编码）→ H抗原：①H抗原+ N-乙酰半乳糖胺基=A抗原； ②H抗原+ 半乳糖=B抗原。 如H基因缺损，则缺乏岩藻糖基转移酶，也生不了H抗原，更没有A、B抗原，于是仅有前驱物质存在，其血型称【孟买型】。（孟买型：血清——抗A+抗B+抗H抗体）

抗体

免疫抗体：IgG,分子量小，可过胎盘

天然抗体：IgM，分子量大，不过胎盘

正常成年人：有IgM型+IgG型ABO血型抗体。→ 孕妇与胎儿血型不合，可新生儿溶血

Rh血型系统

主要抗体：IgG。（无IgM）

Rh（+）：RhCE基因+RhD基因

Rh（-）：RhCE基因

Rh（-）第一次接受Rh（+）输血无明显输血反应，第二次及更多次就会发生溶血

Rh（-）母体第一胎Rh（+）胎儿很少新生儿溶血，第二胎会引起新生儿溶血

← 可于第一胎产后输注 特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，以预防第二胎新生儿溶血。

含D抗原为Rh（+），缺乏D抗原为（-）

血量+输血原则

血量

体重7~8%

循环血量

储存血量

运动or大出血：可动员、释放以补充循环血量

1.失血≤10%总血量 → 可代偿（储存血释放） 2.失血≥20%总血量 → 代偿不够了，出现临床症状 3.失血≥30%总血量 → 危及生命

输血原则

鉴定血型

同型输血

交叉配血试验

交叉配血 主侧：供血者红细胞+受血者血清

交叉配血 次侧：供血者血清 +受血者红细胞

1.主侧、次侧：均无凝集 → 配血相合 → 可输血；2.主侧：凝集 → 配型不合 → 不能输血； 3.仅次侧：凝集 → 配血基本相合 → 当缺乏同型血源+紧急+血清中抗体效价＜1：200 ：可输血少量（＜200ml），密切观察 →出现输血反应 → 立即停止输注。（e.g.:Rh+ 可接受 Rh- 的血液，因为仅次侧会凝集。）