病理-第7章-心血管系统疾病

病理-第7章-心血管系统疾病-思维导图 心血之作！！！包括了需要掌握的所有内容，无需翻书！ 注释内包含有对比表格

心血管系统疾病

• 动脉粥样硬化AS
  • 概述
    • 动脉硬化
      • 特征
        • 动脉壁增厚、变硬和弹性减退
      • 类型*3
        • 动脉粥样硬化
          • 主要累及
            • 大动脉（弹力型动脉）和中动脉（弹力肌型动脉）
          • 病变特征
            • 血浆内脂质（胆固醇和胆固醇酯）沉积于大、中动脉内膜，引起内膜纤维性斑块及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
        • 动脉中层钙化
          • 少见，老年人中等肌型动脉，中膜钙盐沉积→可骨化
        • 细动脉硬化症
          • 细小动脉玻璃样变←糖尿病、高血压
  • 好发部位
    • 腹主动脉>冠状动脉>降主动脉>颈动脉>脑底动脉Willis环
      • 分叉或分支开口处和血管弯曲凸面
  • 病因和发病机制
    • 危险因素*6
      • 1.高脂血症
        • 血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关。
      • 2.高血压
        • 对血管壁冲击强、内皮损伤、改变管壁代谢
      • 3.吸烟
        • 内皮损伤、血Co浓度（刺激中膜SMC迁入内膜）、LDL氧化
      • 4.糖尿病和高胰岛素血症
        • 引起继发性高脂血症
      • 5.遗传因素
      • 6.其它：性别、年龄、体重、感染等
        • 绝经前女性HDL多，患病率低
    • 发病机制
      • p
      • 脂质的作用
      • 内皮细胞损伤
      • 单核-巨噬细胞的作用
      • 平滑肌细胞迁移并增生
  • 病理 变化
    • 脂纹
      • 肉眼
        • 黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面，在血管分支开口处明显
      • 镜下
        • 脂纹处内皮下有大量泡沫细胞FC聚集，胞质空泡状； 可见较多基质、合成型SMC、少量淋巴c、中性粒c
          • FC来源： 单核细胞； 动脉中膜的平滑肌细胞SMC
    • 纤维斑块
      • 肉眼
        • 初为隆起于内膜的灰黄色斑块；后因表层胶原增多及玻璃样变呈瓷白色，如蜡滴状
      • 镜下*3
        • 纤维帽
          • 内皮下和坏死中心之间，密集胶原+散在SMC+巨噬细胞+少量弹力纤维和蛋白聚糖；
        • 脂质区
          • FC+细胞外脂质+坏死碎片
        • 基底部
          • 增生的SMC+结缔组织+炎细胞
    • 粥样斑块/粥瘤
      • 主要成分*3
        • 细胞（SMC、巨噬细胞、T淋巴细胞）、ECM、胞内外脂质
      • 肉眼
        • 明显隆起于内膜表面的灰黄-灰白色斑块。表层为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质
      • 镜下
        • 纤维帽玻璃样变
        • 纤维帽下为大量坏死物质，其中可见针形或裂隙状胆固醇结晶和钙化， 坏死物底部和周边见肉芽组织、少量FC、淋巴c；病灶处中膜SMC受压变薄萎缩
        • 外膜毛细血管、CT增生，淋巴细胞浸润
    • 继发性病变*6
      • 斑块内出血
        • 斑块内新生毛细血管破裂/纤维帽破裂血液流入→斑块内血肿→斑块体积↑→堵塞管腔→供血中断→梗死
      • 斑块破裂和溃疡形成
        • 周边部常破裂→遗留粥瘤性溃疡→血栓
      • 血栓形成
        • 内皮受损、粥瘤性溃疡→管壁胶原暴露→血小板黏附、聚集→血栓
      • 钙化
        • 陈旧病灶；变硬变脆
      • 动脉瘤形成
        • 严重粥样斑块→中膜SMC萎缩，弹性↓→血流压力使管壁局限性扩张→动脉瘤
      • 血管腔狭窄
  • 重要器官的动脉粥样硬化
    • 主动脉
      • 多发生于主动脉后壁及其分支开口，以腹主动脉病变最严重，易导致动脉瘤形成
    • 冠状动脉
      • 好发部位
        • 左冠状动脉前降支最常见，其次为右冠状动脉主干
      • 按照血管管腔狭窄程度分为4级
        • I级：≤25% Ⅱ级：26%~50% Ⅲ级：51%~75% Ⅳ级：≥76%
    • 颈动脉及脑动脉
      • 最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环， 脑动脉AS可致脑菱缩、脑梗死及脑出血
    • 肾动脉
      • AS型固缩肾
    • 四肢动脉
      • 下肢动脉多见；间歇性跛行；干性坏疸
    • 肠系膜动脉
      • 肠梗死
• 冠状动脉性心脏病CHD(冠心病) /缺血性心脏病IHD
  • 冠心病心机缺血的原因
    • 冠状动脉供血不足
      • 冠状动脉粥样硬化
      • 冠状动脉痉挛
      • 冠状动脉炎症
    • 心肌耗氧量剧增
  • 临床表现
    • 心绞痛AP
      • 概念
        • 是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征（体表或内脏的牵涉痛）
      • 机制
        • 冠脉供血不足/心肌耗氧量↑→心肌急性暂时性缺血缺氧→ 代谢产物堆积→刺激自主神经传入神经→痛觉
      • 类型
        • 稳定型心绞痛
          • 轻型，不伴心肌坏死
        • 不稳定型心绞痛
          • 冠脉粥样硬化并发血栓形成
        • 变异型心绞痛
          • 发生于休息或梦醒时；冠脉痉挛引起
      • 冠状动脉支架植入术&冠状动脉旁路移植术
    • 心肌梗死MI
      • 概念
        • 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解 可并发心律失常、休克或心力衰竭
        • 急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死
      • 原因*3
        • ①冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，粥样斑块内出血
        • ②冠状动脉痉挛
        • ③过度负荷，心肌供血不足
      • 好发部位和范围
        • 左冠状动动脉前降支供血区
          • 累及左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
        • 右冠状动脉供血区
          • 累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3
      • 类型*2
        • 透壁性（区域性）心肌梗死
          • 病灶大，累及心室壁全层；常见
          • 厚壁梗死：梗死达心室壁2/3以上
        • 心内膜下心肌梗死
          • 坏死累及心室壁内层1/3，波及肉柱及乳头肌
      • 病理 变化
        • 动态演变过程
        • 肉眼
          • 不规则形地图状，灰黄色(一般在梗死发生6小时后才出现)
        • 镜下
          • 凝固性坏死；液化性肌溶解，横纹消失；中性粒c浸润；肉芽组织（10天后）
      • 并发症*8
        • 心功能不全（心衰）；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓；急性心包炎（绒毛心）； 心律失常；心源性休克；乳头肌功能失调或断裂
    • 心肌纤维化
      • 机制
        • 心肌持续/反复缺血缺氧→心脏纤维增生
      • 病理 变化
        • 肉眼
          • 心脏增大、心腔扩张；心壁有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性癜痕； 心内膜增厚失去光泽，可见附壁血栓
        • 镜下
          • 多灶性纤维化，邻近心肌萎缩或肥大；癜痕形成
    • 冠状动脉性猝死
      • 常由室颤所致
• 高血压
  • 标准
    • 成人收缩压≥140mmHg/18.4kPa或舒张压≥90mmHg/12.0kPa
  • 分类
    • 原发性高血压/特发性高血压/高血压病
      • 以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病
    • 继发性高血压/症状性高血压
  • 病因
    • 遗传；饮食（高钠；钾与血压负相关）；社会心理（紧张）；其他(肥胖、吸烟等）
  • 发病机制*3（P94）
    • 长期精神不良刺激
      • 皮质下血管收缩中枢占优势
    • 交感神经兴奋
      • 肾血管收缩一肾缺血一RAAS→血容量↑→血压↑
    • 钠水潴留
      • 细胞外液↑、CO↑、小动脉壁含水量↑、外周阻力↑、动脉平滑肌收缩性↑→血压↑
  • 类型和病理变化
    • 良性高血压/缓进型高血压
      • 分期
        • 功能紊乱期
          • 基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛；无器质性病变；清晨头痛
        • 动脉系统病变期
          • 细动脉硬化
            • 细动脉的玻璃样变，为高血压的特征性形态学改变；见于全身各器官的细动脉。
            • 病因
              • 反复痉挛→内皮受损→血浆蛋白渗入内皮下&内皮、中膜SMC分泌ECM↑→ SMC凋亡→管壁玻璃样变
            • 镜下
              • 管壁均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞
          • 小动脉硬化
            • 内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄
          • 大动脉病变
            • 可伴AS病变
        • 内脏病变期
          • 心脏（高血压性心脏病
            • 主要表现为左心室肥大
            • 代偿期——向心性肥大 失代偿期——离心性肥大，心衰
          • 肾
            • 入球、肌型小A硬化→肾单位缺血→萎缩纤维化一颗粒性固缩肾（晚期）
            • 原发性颗粒性固缩肾/细动脉性肾硬化
              • 肉眼
                • 双侧肾对称性体积缩小，质量减轻，质地变硬
                • 表面均匀弥漫细小颗粒状（缺血的萎缩，健全的代偿性肥大）
                • 皮质变薄，皮髓分界模糊
                • 肾盂周围脂肪组织↑
              • 镜下
                • 肾入球动脉玻璃样变、肌型小A硬化；肾小球因缺血萎缩、纤维化、玻璃样变； 间质CT增生、淋巴细胞浸润
                • 周围相对健存的肾小球代偿性肥大
          • 脑
            • 脑水肿
            • 高血压脑病
            • 脑软化
            • 脑出血/脑卒中/中风
              • 常发生在基底节、内囊（此处豆纹动脉易破裂）
          • 视网膜
            • 视网膜中央A发生细A硬化
            • 视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿
    • 恶性高血压/急进性高血压
      • 多见于青壮年，起病急，较早出现肾衰竭，1年内死于心衰、尿毒症、脑出血； 血压可超过230/130mmHg
      • 病变特点
        • 坏死性细动脉炎
          • 细动脉管壁纤维素样坏死
        • 增生性小动脉硬化
          • 内膜增厚（胶原纤维及SMC增生），血管壁同心层状增厚如洋葱呈洋葱皮样
          • 病变以肾、脑动脉最明显
• 心肌病
  • 扩张型心肌病
  • 肥厚型心肌病
  • 限制型心肌病
  • 克山病
• 心肌炎
• 心瓣膜病(P104)
  • 常见病理类型
    • 二尖瓣狭窄
      • 类型*3
        • 隔膜型
          • 瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性
          • • p
            • 病因
            • 血流动力学变化
            • 临床病理联系
        • • p
          • 病因
          • 血流动力学变化
          • 临床病理联系
        • 增厚型
          • 瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状
          • • p
            • 病因
            • 血流动力学变化
            • 临床病理联系
        • 漏斗型
    • • p
      • 病因
      • 血流动力学变化
      • 临床病理联系
    • 二尖瓣关闭不全
    • 主动脉瓣关闭不全
    • 主动脉瓣狭窄
    • 联合瓣膜病
    • 获得性心瓣膜病
    • 先天性心瓣膜病
    • 二尖瓣脱垂
    • 人工瓣膜置换术后并发症
• 感染性心内膜炎
  • 概述
    • 由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病
    • 以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征
  • 发病机制
    • 可发生在无心脏病基础的病人
    • 90%发生于有器质性心脏病的病人（风湿心85%）
      • 心血管器质性病变→心脏内血流状态改变→层流变涡流/喷射状→ 血流冲击处内膜受损→为病原微生物侵入创造条件
  • 病理变化及临床病理联系
    • 急性感染性心内膜炎
    • 对比
      • p
      • 临床过程
      • 病原体
      • 受累瓣膜
      • 赘生物
      • 栓塞表现
      • 详细形态
    • 亚急性感染性心内膜炎
      • 心脏
        • 肉眼
          • 原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆； 可出现心瓣膜病（瓣膜口狭窄和关闭不全）
          • 对比
            • p
            • 临床过程
            • 病原体
            • 受累瓣膜
            • 赘生物
            • 栓塞表现
            • 详细形态
        • 对比
          • p
          • 临床过程
          • 病原体
          • 受累瓣膜
          • 赘生物
          • 栓塞表现
          • 详细形态
        • 镜下
          • 赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成， 细菌菌落往往深埋在血栓内部；溃疡底部肉芽组织形成
          • 对比
            • p
            • 临床过程
            • 病原体
            • 受累瓣膜
            • 赘生物
            • 栓塞表现
            • 详细形态
      • 血管
        • 赘生物脱落引起动脉栓塞（多见于脑）→贫血性梗死，少有化脓
        • 对比
          • p
          • 临床过程
          • 病原体
          • 受累瓣膜
          • 赘生物
          • 栓塞表现
          • 详细形态
        • 漏出性出血→皮肤、黏膜、眼底出血点
        • 小动脉炎：皮下小动脉炎的Osler结节
      • 肾
        • 局灶性或弥漫性肾小球肾炎
        • 对比
          • p
          • 临床过程
          • 病原体
          • 受累瓣膜
          • 赘生物
          • 栓塞表现
          • 详细形态
      • 败血症
        • 发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血
        • 对比
          • p
          • 临床过程
          • 病原体
          • 受累瓣膜
          • 赘生物
          • 栓塞表现
          • 详细形态
  • 与急性风湿性心内膜炎的比较
    • p
    • 病原菌
    • 发病机制
    • 赘生物形态
    • 赘生物成分
    • 赘生物性质
• 风湿病
  • 概述
    • 与A组乙型溶血性链球菌感染有关
    • 变态反应-自身免疫性疾病
    • 主要累及全身结缔组织及血管：主心脏、关节；次皮下、脑、血管
    • 病变以风湿性肉芽肿形成为特征
  • 病因
    • 交叉反应
  • 发病机制
    • 抗原-抗体交叉反应机制
      • 细菌细胞壁的M抗原、C抗原具有与体内多处结缔组织共同的抗原表位→ 产生的抗M、抗C抗体与自身组织发生交叉反应→ 抗原抗体复合物激活补体产生活性物质→变态反应性损害（Ⅲ型超敏反应）
  • 基本病变
    • 变质渗出期
      • 病变部位黏液样变、纤维素样坏死（胶原肿胀崩解）
      • 伴少量淋巴、浆、中性粒、单核细胞浸润
    • 增生期/肉芽肿期
      • 特点
        • 在变质渗出基础上形成特征性风湿小体（诊断意义）
      • 风湿小体/Aschoff小体/风湿小结/风湿性肉芽肿
        • 中央为纤维素样坏死物质，周围是风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞
        • 风湿细胞体积大，可单核或多核，核呈枭眼状或线虫状
        • 风湿细胞来源于病灶邻近的巨噬细胞
        • 风湿小体主要分布于心肌间质（小血管旁）、心内膜下、皮下CT
    • 纤维化期/硬化期
      • 纤维素样坏死物质被吸收；风湿c→纤维c→产生胶原一风湿小体纤维化→梭形瘢痕
  • 各器官病变
    • 风湿性心脏病
      • 风湿性心内膜炎
        • 部位
          • 主要累及心瓣膜：主二尖瓣/二尖瓣与主动脉瓣同时
        • 病变
          • 急性期
            • 肉眼
              • 瓣膜肿胀增厚，失去光泽；瓣膜闭锁缘易受损→形成串珠状单行排列、如粟粒大、灰白半透明的疣状赘生物，与瓣膜粘连牢固不易脱落
            • 镜下
              • 瓣膜胶原肿胀、黏液样变、纤维素样坏死
              • 赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓，其基底部有许多炎症细胞浸润
              • 典型风湿小体少见
          • 病变后期
            • 赘生物机化→癜痕→瓣膜增厚、硬化、卷曲、缩短，瓣叶粘连→心瓣膜病
      • 风湿性心肌炎
        • 主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围CT
        • 病变
          • 早期
            • 心肌间质CT黏液样变、纤维素样坏死→风湿小体，灶性分布，梭形
          • 后期
            • 风湿小体纤维化→癜痕
      • 风湿性心外膜炎
        • 常伴前二者，渗出为主
          • 浆液性渗出→心包积液
          • 纤维素性渗出→绒毛心→大量纤维素无法吸收，机化粘连→缩窄性心包炎
    • 风湿性关节炎
      • 临床特征
        • 常累及大关节，表现为游走性关节疼痛
      • 镜下
        • 浆液性炎，可有Aschoff body形成
      • 一般无后遗症
    • 风湿性动脉炎
      • 可累及大小动脉
    • 皮肤的风湿性病变
      • 环形红斑
        • 渗出性病变
      • 皮下结节
        • 增生性病变
    • 脑的风湿性病变
      • 累及脑/脑内小动脉
      • 锥体外系→小舞蹈病
• 动脉瘤
  • 病因
    • 因中膜的薄弱、弹性减退导致动脉壁局限性、持久性扩张隆起 （最常见于弹性动脉及分支；主动脉、脑血管最常受累）
    • AS→腹主动脉瘤；梅毒性主动脉炎→升主动脉瘤
  • 类型
    • 真性动脉瘤
      • 血管壁内、中、外膜3层一起向外扩张凸起
    • 假性动脉瘤
      • 局部血管破裂，血涌出形成血肿，仅由外膜或血管周围组织包绕
      • 早期血肿内面与管腔相通；晚期血肿机化，内面有内皮覆盖
    • 夹层动脉瘤
      • 原因
        • 血管内膜破裂，血流注入中层
        • 中膜囊性变、坏死
        • 滋养中膜的血管破裂一中膜分离形成假血管席及局部血肿
  • 并发症
    • 破裂出血（最严重）