病理-第7章-心血管系统疾病

病理-第7章-心血管系统疾病-思维导图 心血之作!!!包括了需要掌握的所有内容,无需翻书! 注释内包含有对比表格

心血管系统疾病风湿病病因发病机制基本病变交叉反应抗原-抗体交叉反应机制变质渗出期增生期/肉芽肿期纤维化期/硬化期风湿性心脏病各器官病变风湿性关节炎风湿性动脉炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎皮肤的风湿性病变脑的风湿性病变临床特征镜下环形红斑皮下结节感染性心内膜炎概述发病机制病理变化及临床病理联系急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎心脏血管败血症心瓣膜病(P104)常见病理类型二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄联合瓣膜病获得性心瓣膜病先天性心瓣膜病二尖瓣脱垂人工瓣膜置换术后并发症与急性风湿性心内膜炎的比较类型*3隔膜型增厚型漏斗型心肌炎心肌病扩张型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病克山病动脉粥样硬化AS冠状动脉性心脏病CHD(冠心病)/缺血性心脏病IHD高血压动脉瘤病因和发病机制病理变化病因概述动脉硬化特征类型*3动脉壁增厚、变硬和弹性减退动脉粥样硬化动脉中层钙化细动脉硬化症主要累及病变特征大动脉(弹力型动脉)和中动脉(弹力肌型动脉)血浆内脂质(胆固醇和胆固醇酯)沉积于大、中动脉内膜,引起内膜纤维性斑块粥样斑块形成,使动脉壁变硬,管腔狭窄。危险因素*61.高脂血症2.高血压3.吸烟4.糖尿病和高胰岛素血症5.遗传因素6.其它:性别、年龄、体重、感染等引起继发性高脂血症血浆LDL、VLDL水平的持续升高HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关。发病机制脂质的作用内皮细胞损伤单核-巨噬细胞的作用平滑肌细胞迁移并增生好发部位腹主动脉>冠状动脉>降主动脉>颈动脉>脑底动脉Willis环分叉或分支开口处和血管弯曲凸面1.脂纹2.纤维斑块3.粥样斑块/粥瘤4.继发性病变*6肉眼镜下肉眼镜下*3肉眼镜下少见,老年人中等肌型动脉,中膜钙盐沉积→可骨化细小动脉玻璃样变←糖尿病、高血压对血管壁冲击强、内皮损伤、改变管壁代谢内皮损伤、血Co浓度(刺激中膜SMC迁入内膜)、LDL氧化绝经前女性HDL多,患病率低主要成分*3细胞(SMC、巨噬细胞、T淋巴细胞)、ECM、胞内外脂质黄色小斑点或条纹,平坦或微隆起于内膜表面,在血管分支开口处明显脂纹处内皮下有大量泡沫细胞FC聚集,胞质空泡状;可见较多基质、合成型SMC、少量淋巴c、中性粒c纤维帽脂质区基底部初为隆起于内膜的灰黄色斑块;后因表层胶原增多及玻璃样变瓷白色,如蜡滴状内皮下和坏死中心之间,密集胶原+散在SMC+巨噬细胞+少量弹力纤维和蛋白聚糖;FC+细胞外脂质+坏死碎片增生的SMC+结缔组织+炎细胞明显隆起于内膜表面的灰黄-灰白色斑块。表层为纤维帽,深部为黄色粥糜样物质纤维帽玻璃样变纤维帽下为大量坏死物质,其中可见针形或裂隙状胆固醇结晶钙化坏死物底部和周边见肉芽组织、少量FC、淋巴c;病灶处中膜SMC受压变薄萎缩外膜毛细血管、CT增生,淋巴细胞浸润1.斑块内出血2.斑块破裂和溃疡形成3.血栓形成4.钙化5.动脉瘤形成6.血管腔狭窄斑块内新生毛细血管破裂/纤维帽破裂血液流入→斑块内血肿→斑块体积↑→堵塞管腔→供血中断→梗死周边部常破裂→遗留粥瘤性溃疡→血栓内皮受损、粥瘤性溃疡→管壁胶原暴露→血小板黏附、聚集→血栓陈旧病灶;变硬变脆严重粥样斑块→中膜SMC萎缩,弹性↓→血流压力使管壁局限性扩张→动脉瘤重要器官的动脉粥样硬化主动脉冠状动脉颈动脉及脑动脉肾动脉四肢动脉肠系膜动脉多发生于主动脉后壁及其分支开口,以腹主动脉病变最严重,易导致动脉瘤形成最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环脑动脉AS可致脑菱缩、脑梗死及脑出血AS型固缩肾下肢动脉多见;间歇性跛行;干性坏疸肠梗死好发部位左冠状动脉前降支最常见,其次为右冠状动脉主干按照血管管腔狭窄程度分为4级冠心病心机缺血的原因冠状动脉供血不足心肌耗氧量剧增冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛冠状动脉炎症临床表现心绞痛AP心肌梗死MI心肌纤维化冠状动脉性猝死原因*3好发部位和范围类型*2病理变化并发症*8概念机制冠脉供血不足/心肌耗氧量↑→心肌急性暂时性缺血缺氧→代谢产物堆积→刺激自主神经传入神经→痛觉类型稳定型心绞痛轻型,不伴心肌坏死不稳定型心绞痛变异型心绞痛冠脉粥样硬化并发血栓形成发生于休息或梦醒时;冠脉痉挛引起冠状动脉支架植入术&冠状动脉旁路移植术概念急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死①冠状动脉粥样硬化并发血栓形成,粥样斑块内出血②冠状动脉痉挛③过度负荷,心肌供血不足左冠状动动脉前降支供血区右冠状动脉供血区累及左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3透壁性(区域性)心肌梗死心内膜下心肌梗死病灶大,累及心室壁全层;常见厚壁梗死:梗死达心室壁2/3以上坏死累及心室壁内层1/3,波及肉柱及乳头肌肉眼镜下不规则形地图状,灰黄色(一般在梗死发生6小时后才出现)凝固性坏死;液化性肌溶解,横纹消失;中性粒c浸润;肉芽组织(10天后)动态演变过程心功能不全(心衰);心脏破裂;室壁瘤;附壁血栓;急性心包炎(绒毛心);心律失常;心源性休克;乳头肌功能失调或断裂心肌持续/反复缺血缺氧→心脏纤维增生机制病理变化肉眼镜下心脏增大、心腔扩张;心壁有多灶性白色纤维条块,甚至透壁性癜痕;心内膜增厚失去光泽,可见附壁血栓多灶性纤维化,邻近心肌萎缩或肥大;癜痕形成常由室颤所致标准成人收缩压≥140mmHg/18.4kPa舒张压≥90mmHg/12.0kPa分类继发性高血压/症状性高血压原发性高血压/特发性高血压/高血压病全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病病因发病机制*3(P94)遗传;饮食(高钠;钾与血压负相关);社会心理(紧张);其他(肥胖、吸烟等)长期精神不良刺激交感神经兴奋钠水潴留皮质下血管收缩中枢占优势肾血管收缩一肾缺血一RAAS→血容量↑→血压↑细胞外液↑、CO↑、小动脉壁含水量↑、外周阻力↑、动脉平滑肌收缩性↑→血压↑类型和病理变化良性高血压/缓进型高血压恶性高血压/急进性高血压分期功能紊乱期动脉系统病变期内脏病变期基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛;无器质性病变;清晨头痛细动脉硬化细动脉的玻璃样变,为高血压的特征性形态学改变;见于全身各器官的细动脉。病因反复痉挛→内皮受损→血浆蛋白渗入内皮下&内皮、中膜SMC分泌ECM↑→SMC凋亡→管壁玻璃样变镜下管壁均质红染,管壁增厚,管腔变小甚至闭塞小动脉硬化内膜纤维性增厚,中膜SMC增生,血管壁增厚,管腔狭窄大动脉病变可伴AS病变心脏(高血压性心脏病主要表现为左心室肥大代偿期——向心性肥大失代偿期——离心性肥大,心衰原发性颗粒性固缩肾/细动脉性肾硬化入球、肌型小A硬化→肾单位缺血→萎缩纤维化一颗粒性固缩肾(晚期)肉眼镜下双侧肾对称性体积缩小,质量减轻,质地变硬表面均匀弥漫细小颗粒状(缺血的萎缩,健全的代偿性肥大)皮质变,皮髓分界模糊肾盂周围脂肪组织肾入球动脉玻璃样变、肌型小A硬化;肾小球因缺血萎缩、纤维化、玻璃样变;间质CT增生、淋巴细胞浸润周围相对健存的肾小球代偿性肥大脑水肿高血压脑病脑软化脑出血/脑卒中/中风常发生在基底节内囊(此处豆纹动脉易破裂)视网膜视网膜中央A发生细A硬化视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿多见于青壮年,起病急,较早出现衰竭,1年内死于心衰、尿毒症、脑出血;血压可超过230/130mmHg病变特点坏死性细动脉炎增生性小动脉硬化细动脉管壁纤维素样坏死内膜增厚(胶原纤维及SMC增生),血管壁同心层状增厚如洋葱呈洋葱皮样病变以肾、脑动脉最明显中膜的薄弱、弹性减退导致动脉壁局限性、持久性扩张隆起(最常见于弹性动脉及分支;主动脉、脑血管最常受累)AS→腹主动脉瘤;梅毒性主动脉炎→升主动脉瘤类型并发症真性动脉瘤假性动脉瘤夹层动脉瘤破裂出血(最严重)血管壁内、中、外膜3层一起向外扩张凸起局部血管破裂,血涌出形成血肿,仅由外膜血管周围组织包绕早期血肿内面与管腔相通;晚期血肿机化,内面有内皮覆盖原因血管内膜破裂,血流注入中层中膜囊性变、坏死滋养中膜的血管破裂一中膜分离形成假血管席及局部血肿概述A组乙型溶血性链球菌感染有关变态反应-自身免疫性疾病主要累及全身结缔组织及血管:主心脏、关节;次皮下、脑、血管病变以风湿性肉芽肿形成为特征细菌细胞壁的M抗原、C抗原具有与体内多处结缔组织共同的抗原表位→产生的抗M、抗C抗体与自身组织发生交叉反应→抗原抗体复合物激活补体产生活性物质→变态反应性损害Ⅲ型超敏反应病变部位黏液样变纤维素样坏死(胶原肿胀崩解)伴少量淋巴、浆、中性粒、单核细胞浸润特点在变质渗出基础上形成特征性风湿小体(诊断意义)风湿小体/Aschoff小体/风湿小结/风湿性肉芽肿中央为纤维素样坏死物质,周围是风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞风湿细胞体积大,可单核或多核,核呈枭眼状线虫状风湿细胞来源于病灶邻近的巨噬细胞风湿小体主要分布于心肌间质(小血管旁)、心内膜下皮下CT纤维素样坏死物质被吸收;风湿c→纤维c→产生胶原一风湿小体纤维化→梭形瘢痕部位主要累及心瓣膜:主二尖瓣/二尖瓣与主动脉瓣同时急性期肉眼镜下病变后期瓣膜肿胀增厚,失去光泽;瓣膜闭锁缘易受损→形成串珠状单行排列、如粟粒大、灰白半透明的疣状赘生物,与瓣膜粘连牢固不易脱落瓣膜胶原肿胀、黏液样变、纤维素样坏死赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓,其基底部有许多炎症细胞浸润典型风湿小体少见赘生物机化→癜痕→瓣膜增厚、硬化、卷曲、缩短,瓣叶粘连→心瓣膜病主要累及心肌间质结缔组织,特别是小血管周围CT病变早期心肌间质CT黏液样变、纤维素样坏死→风湿小体,灶性分布,梭形病变后期风湿小体纤维化→癜痕风湿性心外膜炎常伴前二者,渗出为主浆液性渗出→心包积液纤维素性渗出→绒毛心→大量纤维素无法吸收,机化粘连→缩窄性心包炎常累及大关节,表现为游走性关节疼痛浆液性炎,可有Aschoff body形成一般无后遗症渗出性病变增生性病变可累及大小动脉累及脑/脑内小动脉锥体外系→小舞蹈病由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征可发生在无心脏病基础的病人90%发生于有器质性心脏病的病人(风湿心85%)心血管器质性病变→心脏内血流状态改变→层流变涡流/喷射状→血流冲击处内膜受损→为病原微生物侵入创造条件对比临床过程病原体受累瓣膜赘生物栓塞表现详细形态原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物,赘生物为污秽、灰黄色,质脆;可出现心瓣膜病(瓣膜口狭窄和关闭不全)赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成,细菌菌落往往深埋在血栓内部;溃疡底部肉芽组织形成肉眼镜下赘生物脱落引起动脉栓塞(多见于脑)→贫血性梗死,少有化脓小动脉炎:皮下小动脉炎的Osler结节漏出性出血→皮肤、黏膜、眼底出血点局灶性或弥漫性肾小球肾炎发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血病原菌发病机制赘生物形态赘生物成分赘生物性质病因血流动力学变化临床病理联系瓣叶粘连较轻,仅累及瓣叶交界处,瓣叶轻度纤维性增厚,仍有弹性瓣叶间完全粘连,瓣叶高度增厚,瓣膜口缩小,形如鱼口状
本文由MindMaster用户 冲鸭 发布,不代表亿图软件立场,如转载,请注明出处:https://mm.edrawsoft.cn/community/
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