导图社区 病理-第7章-心血管系统疾病
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化AS
概述
动脉硬化
特征
动脉壁增厚、变硬和弹性减退
类型*3
动脉粥样硬化
主要累及
大动脉（弹力型动脉）和中动脉（弹力肌型动脉）
病变特征
血浆内脂质（胆固醇和胆固醇酯）沉积于大、中动脉内膜，引起内膜纤维性斑块及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
动脉中层钙化
少见，老年人中等肌型动脉，中膜钙盐沉积→可骨化
细动脉硬化症
细小动脉玻璃样变←糖尿病、高血压
好发部位
腹主动脉>冠状动脉>降主动脉>颈动脉>脑底动脉Willis环
分叉或分支开口处和血管弯曲凸面
病因和发病机制
危险因素*6
1.高脂血症
血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关。
2.高血压
对血管壁冲击强、内皮损伤、改变管壁代谢
3.吸烟
内皮损伤、血Co浓度（刺激中膜SMC迁入内膜）、LDL氧化
4.糖尿病和高胰岛素血症
引起继发性高脂血症
5.遗传因素
6.其它：性别、年龄、体重、感染等
绝经前女性HDL多，患病率低
发病机制
p
脂质的作用
内皮细胞损伤
单核-巨噬细胞的作用
平滑肌细胞迁移并增生
病理 变化
脂纹
肉眼
黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面，在血管分支开口处明显
镜下
脂纹处内皮下有大量泡沫细胞FC聚集，胞质空泡状； 可见较多基质、合成型SMC、少量淋巴c、中性粒c
FC来源： 单核细胞； 动脉中膜的平滑肌细胞SMC
纤维斑块
初为隆起于内膜的灰黄色斑块；后因表层胶原增多及玻璃样变呈瓷白色，如蜡滴状
镜下*3
纤维帽
内皮下和坏死中心之间，密集胶原+散在SMC+巨噬细胞+少量弹力纤维和蛋白聚糖；
脂质区
FC+细胞外脂质+坏死碎片
基底部
增生的SMC+结缔组织+炎细胞
粥样斑块/粥瘤
主要成分*3
细胞（SMC、巨噬细胞、T淋巴细胞）、ECM、胞内外脂质
明显隆起于内膜表面的灰黄-灰白色斑块。表层为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质
纤维帽玻璃样变
纤维帽下为大量坏死物质，其中可见针形或裂隙状胆固醇结晶和钙化， 坏死物底部和周边见肉芽组织、少量FC、淋巴c；病灶处中膜SMC受压变薄萎缩
外膜毛细血管、CT增生，淋巴细胞浸润
继发性病变*6
斑块内出血
斑块内新生毛细血管破裂/纤维帽破裂血液流入→斑块内血肿→斑块体积↑→堵塞管腔→供血中断→梗死
斑块破裂和溃疡形成
周边部常破裂→遗留粥瘤性溃疡→血栓
血栓形成
内皮受损、粥瘤性溃疡→管壁胶原暴露→血小板黏附、聚集→血栓
钙化
陈旧病灶；变硬变脆
动脉瘤形成
严重粥样斑块→中膜SMC萎缩，弹性↓→血流压力使管壁局限性扩张→动脉瘤
血管腔狭窄
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉
多发生于主动脉后壁及其分支开口，以腹主动脉病变最严重，易导致动脉瘤形成
冠状动脉
左冠状动脉前降支最常见，其次为右冠状动脉主干
按照血管管腔狭窄程度分为4级
I级：≤25% Ⅱ级：26%~50% Ⅲ级：51%~75% Ⅳ级：≥76%
颈动脉及脑动脉
最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环， 脑动脉AS可致脑菱缩、脑梗死及脑出血
肾动脉
AS型固缩肾
四肢动脉
下肢动脉多见；间歇性跛行；干性坏疸
肠系膜动脉
肠梗死
冠状动脉性心脏病CHD(冠心病) /缺血性心脏病IHD
冠心病心机缺血的原因
冠状动脉供血不足
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉痉挛
冠状动脉炎症
心肌耗氧量剧增
临床表现
心绞痛AP
概念
是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征（体表或内脏的牵涉痛）
机制
冠脉供血不足/心肌耗氧量↑→心肌急性暂时性缺血缺氧→ 代谢产物堆积→刺激自主神经传入神经→痛觉
类型
稳定型心绞痛
轻型，不伴心肌坏死
不稳定型心绞痛
冠脉粥样硬化并发血栓形成
变异型心绞痛
发生于休息或梦醒时；冠脉痉挛引起
冠状动脉支架植入术&冠状动脉旁路移植术
心肌梗死MI
临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解 可并发心律失常、休克或心力衰竭
急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死
原因*3
①冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，粥样斑块内出血
②冠状动脉痉挛
③过度负荷，心肌供血不足
好发部位和范围
左冠状动动脉前降支供血区
累及左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
右冠状动脉供血区
累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3
类型*2
透壁性（区域性）心肌梗死
病灶大，累及心室壁全层；常见
厚壁梗死：梗死达心室壁2/3以上
心内膜下心肌梗死
坏死累及心室壁内层1/3，波及肉柱及乳头肌
动态演变过程
不规则形地图状，灰黄色(一般在梗死发生6小时后才出现)
凝固性坏死；液化性肌溶解，横纹消失；中性粒c浸润；肉芽组织（10天后）
并发症*8
心功能不全（心衰）；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓；急性心包炎（绒毛心）； 心律失常；心源性休克；乳头肌功能失调或断裂
心肌纤维化
心肌持续/反复缺血缺氧→心脏纤维增生
心脏增大、心腔扩张；心壁有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性癜痕； 心内膜增厚失去光泽，可见附壁血栓
多灶性纤维化，邻近心肌萎缩或肥大；癜痕形成
冠状动脉性猝死
常由室颤所致
高血压
标准
成人收缩压≥140mmHg/18.4kPa或舒张压≥90mmHg/12.0kPa
分类
原发性高血压/特发性高血压/高血压病
以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病
继发性高血压/症状性高血压
病因
遗传；饮食（高钠；钾与血压负相关）；社会心理（紧张）；其他(肥胖、吸烟等）
发病机制*3（P94）
长期精神不良刺激
皮质下血管收缩中枢占优势
交感神经兴奋
肾血管收缩一肾缺血一RAAS→血容量↑→血压↑
钠水潴留
细胞外液↑、CO↑、小动脉壁含水量↑、外周阻力↑、动脉平滑肌收缩性↑→血压↑
类型和病理变化
良性高血压/缓进型高血压
分期
功能紊乱期
基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛；无器质性病变；清晨头痛
动脉系统病变期
细动脉硬化
细动脉的玻璃样变，为高血压的特征性形态学改变；见于全身各器官的细动脉。
反复痉挛→内皮受损→血浆蛋白渗入内皮下&内皮、中膜SMC分泌ECM↑→ SMC凋亡→管壁玻璃样变
管壁均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞
小动脉硬化
内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄
大动脉病变
可伴AS病变
内脏病变期
心脏（高血压性心脏病
主要表现为左心室肥大
代偿期——向心性肥大 失代偿期——离心性肥大，心衰
肾
入球、肌型小A硬化→肾单位缺血→萎缩纤维化一颗粒性固缩肾（晚期）
原发性颗粒性固缩肾/细动脉性肾硬化
双侧肾对称性体积缩小，质量减轻，质地变硬
表面均匀弥漫细小颗粒状（缺血的萎缩，健全的代偿性肥大）
皮质变薄，皮髓分界模糊
肾盂周围脂肪组织↑
肾入球动脉玻璃样变、肌型小A硬化；肾小球因缺血萎缩、纤维化、玻璃样变； 间质CT增生、淋巴细胞浸润
周围相对健存的肾小球代偿性肥大
脑
脑水肿
高血压脑病
脑软化
脑出血/脑卒中/中风
常发生在基底节、内囊（此处豆纹动脉易破裂）
视网膜
视网膜中央A发生细A硬化
视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿
恶性高血压/急进性高血压
多见于青壮年，起病急，较早出现肾衰竭，1年内死于心衰、尿毒症、脑出血； 血压可超过230/130mmHg
病变特点
坏死性细动脉炎
细动脉管壁纤维素样坏死
增生性小动脉硬化
内膜增厚（胶原纤维及SMC增生），血管壁同心层状增厚如洋葱呈洋葱皮样
病变以肾、脑动脉最明显
心肌病
扩张型心肌病
肥厚型心肌病
限制型心肌病
克山病
心肌炎
心瓣膜病(P104)
常见病理类型
二尖瓣狭窄
隔膜型
瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性
血流动力学变化
临床病理联系
增厚型
瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状
漏斗型
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
联合瓣膜病
获得性心瓣膜病
先天性心瓣膜病
二尖瓣脱垂
人工瓣膜置换术后并发症
感染性心内膜炎
由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病
以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征
可发生在无心脏病基础的病人
90%发生于有器质性心脏病的病人（风湿心85%）
心血管器质性病变→心脏内血流状态改变→层流变涡流/喷射状→ 血流冲击处内膜受损→为病原微生物侵入创造条件
病理变化及临床病理联系
急性感染性心内膜炎
对比
临床过程
病原体
受累瓣膜
赘生物
栓塞表现
详细形态
亚急性感染性心内膜炎
心脏
原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆； 可出现心瓣膜病（瓣膜口狭窄和关闭不全）
赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成， 细菌菌落往往深埋在血栓内部；溃疡底部肉芽组织形成
血管
赘生物脱落引起动脉栓塞（多见于脑）→贫血性梗死，少有化脓
漏出性出血→皮肤、黏膜、眼底出血点
小动脉炎：皮下小动脉炎的Osler结节
局灶性或弥漫性肾小球肾炎
败血症
发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血
与急性风湿性心内膜炎的比较
病原菌
赘生物形态
赘生物成分
赘生物性质
风湿病
与A组乙型溶血性链球菌感染有关
变态反应-自身免疫性疾病
主要累及全身结缔组织及血管：主心脏、关节；次皮下、脑、血管
病变以风湿性肉芽肿形成为特征
交叉反应
抗原-抗体交叉反应机制
细菌细胞壁的M抗原、C抗原具有与体内多处结缔组织共同的抗原表位→ 产生的抗M、抗C抗体与自身组织发生交叉反应→ 抗原抗体复合物激活补体产生活性物质→变态反应性损害（Ⅲ型超敏反应）
基本病变
变质渗出期
病变部位黏液样变、纤维素样坏死（胶原肿胀崩解）
伴少量淋巴、浆、中性粒、单核细胞浸润
增生期/肉芽肿期
特点
在变质渗出基础上形成特征性风湿小体（诊断意义）
风湿小体/Aschoff小体/风湿小结/风湿性肉芽肿
中央为纤维素样坏死物质，周围是风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞
风湿细胞体积大，可单核或多核，核呈枭眼状或线虫状
风湿细胞来源于病灶邻近的巨噬细胞
风湿小体主要分布于心肌间质（小血管旁）、心内膜下、皮下CT
纤维化期/硬化期
纤维素样坏死物质被吸收；风湿c→纤维c→产生胶原一风湿小体纤维化→梭形瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
部位
主要累及心瓣膜：主二尖瓣/二尖瓣与主动脉瓣同时
病变
急性期
瓣膜肿胀增厚，失去光泽；瓣膜闭锁缘易受损→形成串珠状单行排列、如粟粒大、灰白半透明的疣状赘生物，与瓣膜粘连牢固不易脱落
瓣膜胶原肿胀、黏液样变、纤维素样坏死
赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓，其基底部有许多炎症细胞浸润
典型风湿小体少见
病变后期
赘生物机化→癜痕→瓣膜增厚、硬化、卷曲、缩短，瓣叶粘连→心瓣膜病
风湿性心肌炎
主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围CT
早期
心肌间质CT黏液样变、纤维素样坏死→风湿小体，灶性分布，梭形
后期
风湿小体纤维化→癜痕
风湿性心外膜炎
常伴前二者，渗出为主
浆液性渗出→心包积液
纤维素性渗出→绒毛心→大量纤维素无法吸收，机化粘连→缩窄性心包炎
风湿性关节炎
临床特征
常累及大关节，表现为游走性关节疼痛
浆液性炎，可有Aschoff body形成
一般无后遗症
风湿性动脉炎
可累及大小动脉
皮肤的风湿性病变
环形红斑
渗出性病变
皮下结节
增生性病变
脑的风湿性病变
累及脑/脑内小动脉
锥体外系→小舞蹈病
动脉瘤
因中膜的薄弱、弹性减退导致动脉壁局限性、持久性扩张隆起 （最常见于弹性动脉及分支；主动脉、脑血管最常受累）
AS→腹主动脉瘤；梅毒性主动脉炎→升主动脉瘤
真性动脉瘤
血管壁内、中、外膜3层一起向外扩张凸起
假性动脉瘤
局部血管破裂，血涌出形成血肿，仅由外膜或血管周围组织包绕
早期血肿内面与管腔相通；晚期血肿机化，内面有内皮覆盖
夹层动脉瘤
原因
血管内膜破裂，血流注入中层
中膜囊性变、坏死
滋养中膜的血管破裂一中膜分离形成假血管席及局部血肿
并发症
破裂出血（最严重）
