病理-第7章-心血管系统疾病

病理-第7章-心血管系统疾病-思维导图 心血之作！！！包括了需要掌握的所有内容，无需翻书！ 注释内包含有对比表格

心血管系统疾病

动脉粥样硬化AS

概述

动脉硬化

特征

动脉壁增厚、变硬和弹性减退

类型*3

动脉粥样硬化

主要累及

大动脉（弹力型动脉）和中动脉（弹力肌型动脉）

病变特征

血浆内脂质（胆固醇和胆固醇酯）沉积于大、中动脉内膜，引起内膜纤维性斑块及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。

动脉中层钙化

少见，老年人中等肌型动脉，中膜钙盐沉积→可骨化

细动脉硬化症

细小动脉玻璃样变←糖尿病、高血压

好发部位

腹主动脉>冠状动脉>降主动脉>颈动脉>脑底动脉Willis环

分叉或分支开口处和血管弯曲凸面

病因和发病机制

危险因素*6

1.高脂血症

血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关。

2.高血压

对血管壁冲击强、内皮损伤、改变管壁代谢

3.吸烟

内皮损伤、血Co浓度（刺激中膜SMC迁入内膜）、LDL氧化

4.糖尿病和高胰岛素血症

引起继发性高脂血症

5.遗传因素

6.其它：性别、年龄、体重、感染等

绝经前女性HDL多，患病率低

发病机制

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脂质的作用

内皮细胞损伤

单核-巨噬细胞的作用

平滑肌细胞迁移并增生

病理 变化

脂纹

肉眼

黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面，在血管分支开口处明显

镜下

脂纹处内皮下有大量泡沫细胞FC聚集，胞质空泡状； 可见较多基质、合成型SMC、少量淋巴c、中性粒c

FC来源： 单核细胞； 动脉中膜的平滑肌细胞SMC

纤维斑块

肉眼

初为隆起于内膜的灰黄色斑块；后因表层胶原增多及玻璃样变呈瓷白色，如蜡滴状

镜下*3

纤维帽

内皮下和坏死中心之间，密集胶原+散在SMC+巨噬细胞+少量弹力纤维和蛋白聚糖；

脂质区

FC+细胞外脂质+坏死碎片

基底部

增生的SMC+结缔组织+炎细胞

粥样斑块/粥瘤

主要成分*3

细胞（SMC、巨噬细胞、T淋巴细胞）、ECM、胞内外脂质

肉眼

明显隆起于内膜表面的灰黄-灰白色斑块。表层为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质

镜下

纤维帽玻璃样变

纤维帽下为大量坏死物质，其中可见针形或裂隙状胆固醇结晶和钙化， 坏死物底部和周边见肉芽组织、少量FC、淋巴c；病灶处中膜SMC受压变薄萎缩

外膜毛细血管、CT增生，淋巴细胞浸润

继发性病变*6

斑块内出血

斑块内新生毛细血管破裂/纤维帽破裂血液流入→斑块内血肿→斑块体积↑→堵塞管腔→供血中断→梗死

斑块破裂和溃疡形成

周边部常破裂→遗留粥瘤性溃疡→血栓

血栓形成

内皮受损、粥瘤性溃疡→管壁胶原暴露→血小板黏附、聚集→血栓

钙化

陈旧病灶；变硬变脆

动脉瘤形成

严重粥样斑块→中膜SMC萎缩，弹性↓→血流压力使管壁局限性扩张→动脉瘤

血管腔狭窄

重要器官的动脉粥样硬化

主动脉

多发生于主动脉后壁及其分支开口，以腹主动脉病变最严重，易导致动脉瘤形成

冠状动脉

好发部位

左冠状动脉前降支最常见，其次为右冠状动脉主干

按照血管管腔狭窄程度分为4级

I级：≤25% Ⅱ级：26%~50% Ⅲ级：51%~75% Ⅳ级：≥76%

颈动脉及脑动脉

最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环， 脑动脉AS可致脑菱缩、脑梗死及脑出血

肾动脉

AS型固缩肾

四肢动脉

下肢动脉多见；间歇性跛行；干性坏疸

肠系膜动脉

肠梗死

冠状动脉性心脏病CHD(冠心病) /缺血性心脏病IHD

冠心病心机缺血的原因

冠状动脉供血不足

冠状动脉粥样硬化

冠状动脉痉挛

冠状动脉炎症

心肌耗氧量剧增

临床表现

心绞痛AP

概念

是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征（体表或内脏的牵涉痛）

机制

冠脉供血不足/心肌耗氧量↑→心肌急性暂时性缺血缺氧→ 代谢产物堆积→刺激自主神经传入神经→痛觉

类型

稳定型心绞痛

轻型，不伴心肌坏死

不稳定型心绞痛

冠脉粥样硬化并发血栓形成

变异型心绞痛

发生于休息或梦醒时；冠脉痉挛引起

冠状动脉支架植入术&冠状动脉旁路移植术

心肌梗死MI

概念

临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解 可并发心律失常、休克或心力衰竭

急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死

原因*3

①冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，粥样斑块内出血

②冠状动脉痉挛

③过度负荷，心肌供血不足

好发部位和范围

左冠状动动脉前降支供血区

累及左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

右冠状动脉供血区

累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3

类型*2

透壁性（区域性）心肌梗死

病灶大，累及心室壁全层；常见

厚壁梗死：梗死达心室壁2/3以上

心内膜下心肌梗死

坏死累及心室壁内层1/3，波及肉柱及乳头肌

病理 变化

动态演变过程

肉眼

不规则形地图状，灰黄色(一般在梗死发生6小时后才出现)

镜下

凝固性坏死；液化性肌溶解，横纹消失；中性粒c浸润；肉芽组织（10天后）

并发症*8

心功能不全（心衰）；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓；急性心包炎（绒毛心）； 心律失常；心源性休克；乳头肌功能失调或断裂

心肌纤维化

机制

心肌持续/反复缺血缺氧→心脏纤维增生

病理 变化

肉眼

心脏增大、心腔扩张；心壁有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性癜痕； 心内膜增厚失去光泽，可见附壁血栓

镜下

多灶性纤维化，邻近心肌萎缩或肥大；癜痕形成

冠状动脉性猝死

常由室颤所致

高血压

标准

成人收缩压≥140mmHg/18.4kPa或舒张压≥90mmHg/12.0kPa

分类

原发性高血压/特发性高血压/高血压病

以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病

继发性高血压/症状性高血压

病因

遗传；饮食（高钠；钾与血压负相关）；社会心理（紧张）；其他(肥胖、吸烟等）

发病机制*3（P94）

长期精神不良刺激

皮质下血管收缩中枢占优势

交感神经兴奋

肾血管收缩一肾缺血一RAAS→血容量↑→血压↑

钠水潴留

细胞外液↑、CO↑、小动脉壁含水量↑、外周阻力↑、动脉平滑肌收缩性↑→血压↑

类型和病理变化

良性高血压/缓进型高血压

分期

功能紊乱期

基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛；无器质性病变；清晨头痛

动脉系统病变期

细动脉硬化

细动脉的玻璃样变，为高血压的特征性形态学改变；见于全身各器官的细动脉。

病因

反复痉挛→内皮受损→血浆蛋白渗入内皮下&内皮、中膜SMC分泌ECM↑→ SMC凋亡→管壁玻璃样变

镜下

管壁均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞

小动脉硬化

内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄

大动脉病变

可伴AS病变

内脏病变期

心脏（高血压性心脏病

主要表现为左心室肥大

代偿期——向心性肥大 失代偿期——离心性肥大，心衰

肾

入球、肌型小A硬化→肾单位缺血→萎缩纤维化一颗粒性固缩肾（晚期）

原发性颗粒性固缩肾/细动脉性肾硬化

肉眼

双侧肾对称性体积缩小，质量减轻，质地变硬

表面均匀弥漫细小颗粒状（缺血的萎缩，健全的代偿性肥大）

皮质变薄，皮髓分界模糊

肾盂周围脂肪组织↑

镜下

肾入球动脉玻璃样变、肌型小A硬化；肾小球因缺血萎缩、纤维化、玻璃样变； 间质CT增生、淋巴细胞浸润

周围相对健存的肾小球代偿性肥大

脑

脑水肿

高血压脑病

脑软化

脑出血/脑卒中/中风

常发生在基底节、内囊（此处豆纹动脉易破裂）

视网膜

视网膜中央A发生细A硬化

视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿

恶性高血压/急进性高血压

多见于青壮年，起病急，较早出现肾衰竭，1年内死于心衰、尿毒症、脑出血； 血压可超过230/130mmHg

病变特点

坏死性细动脉炎

细动脉管壁纤维素样坏死

增生性小动脉硬化

内膜增厚（胶原纤维及SMC增生），血管壁同心层状增厚如洋葱呈洋葱皮样

病变以肾、脑动脉最明显

心肌病

扩张型心肌病

肥厚型心肌病

限制型心肌病

克山病

心肌炎

心瓣膜病(P104)

常见病理类型

二尖瓣狭窄

类型*3

隔膜型

瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性

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病因

血流动力学变化

临床病理联系

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病因

血流动力学变化

临床病理联系

增厚型

瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状

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病因

血流动力学变化

临床病理联系

漏斗型

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病因

血流动力学变化

临床病理联系

二尖瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣狭窄

联合瓣膜病

获得性心瓣膜病

先天性心瓣膜病

二尖瓣脱垂

人工瓣膜置换术后并发症

感染性心内膜炎

概述

由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病

以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征

发病机制

可发生在无心脏病基础的病人

90%发生于有器质性心脏病的病人（风湿心85%）

心血管器质性病变→心脏内血流状态改变→层流变涡流/喷射状→ 血流冲击处内膜受损→为病原微生物侵入创造条件

病理变化及临床病理联系

急性感染性心内膜炎

对比

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临床过程

病原体

受累瓣膜

赘生物

栓塞表现

详细形态

亚急性感染性心内膜炎

心脏

肉眼

原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆； 可出现心瓣膜病（瓣膜口狭窄和关闭不全）

对比

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临床过程

病原体

受累瓣膜

赘生物

栓塞表现

详细形态

对比

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临床过程

病原体

受累瓣膜

赘生物

栓塞表现

详细形态

镜下

赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成， 细菌菌落往往深埋在血栓内部；溃疡底部肉芽组织形成

对比

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临床过程

病原体

受累瓣膜

赘生物

栓塞表现

详细形态

血管

赘生物脱落引起动脉栓塞（多见于脑）→贫血性梗死，少有化脓

对比

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临床过程

病原体

受累瓣膜

赘生物

栓塞表现

详细形态

漏出性出血→皮肤、黏膜、眼底出血点

小动脉炎：皮下小动脉炎的Osler结节

肾

局灶性或弥漫性肾小球肾炎

对比

p

临床过程

病原体

受累瓣膜

赘生物

栓塞表现

详细形态

败血症

发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血

对比

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临床过程

病原体

受累瓣膜

赘生物

栓塞表现

详细形态

与急性风湿性心内膜炎的比较

p

病原菌

发病机制

赘生物形态

赘生物成分

赘生物性质

风湿病

概述

与A组乙型溶血性链球菌感染有关

变态反应-自身免疫性疾病

主要累及全身结缔组织及血管：主心脏、关节；次皮下、脑、血管

病变以风湿性肉芽肿形成为特征

病因

交叉反应

发病机制

抗原-抗体交叉反应机制

细菌细胞壁的M抗原、C抗原具有与体内多处结缔组织共同的抗原表位→ 产生的抗M、抗C抗体与自身组织发生交叉反应→ 抗原抗体复合物激活补体产生活性物质→变态反应性损害（Ⅲ型超敏反应）

基本病变

变质渗出期

病变部位黏液样变、纤维素样坏死（胶原肿胀崩解）

伴少量淋巴、浆、中性粒、单核细胞浸润

增生期/肉芽肿期

特点

在变质渗出基础上形成特征性风湿小体（诊断意义）

风湿小体/Aschoff小体/风湿小结/风湿性肉芽肿

中央为纤维素样坏死物质，周围是风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞

风湿细胞体积大，可单核或多核，核呈枭眼状或线虫状

风湿细胞来源于病灶邻近的巨噬细胞

风湿小体主要分布于心肌间质（小血管旁）、心内膜下、皮下CT

纤维化期/硬化期

纤维素样坏死物质被吸收；风湿c→纤维c→产生胶原一风湿小体纤维化→梭形瘢痕

各器官病变

风湿性心脏病

风湿性心内膜炎

部位

主要累及心瓣膜：主二尖瓣/二尖瓣与主动脉瓣同时

病变

急性期

肉眼

瓣膜肿胀增厚，失去光泽；瓣膜闭锁缘易受损→形成串珠状单行排列、如粟粒大、灰白半透明的疣状赘生物，与瓣膜粘连牢固不易脱落

镜下

瓣膜胶原肿胀、黏液样变、纤维素样坏死

赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓，其基底部有许多炎症细胞浸润

典型风湿小体少见

病变后期

赘生物机化→癜痕→瓣膜增厚、硬化、卷曲、缩短，瓣叶粘连→心瓣膜病

风湿性心肌炎

主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围CT

病变

早期

心肌间质CT黏液样变、纤维素样坏死→风湿小体，灶性分布，梭形

后期

风湿小体纤维化→癜痕

风湿性心外膜炎

常伴前二者，渗出为主

浆液性渗出→心包积液

纤维素性渗出→绒毛心→大量纤维素无法吸收，机化粘连→缩窄性心包炎

风湿性关节炎

临床特征

常累及大关节，表现为游走性关节疼痛

镜下

浆液性炎，可有Aschoff body形成

一般无后遗症

风湿性动脉炎

可累及大小动脉

皮肤的风湿性病变

环形红斑

渗出性病变

皮下结节

增生性病变

脑的风湿性病变

累及脑/脑内小动脉

锥体外系→小舞蹈病

动脉瘤

病因

因中膜的薄弱、弹性减退导致动脉壁局限性、持久性扩张隆起 （最常见于弹性动脉及分支；主动脉、脑血管最常受累）

AS→腹主动脉瘤；梅毒性主动脉炎→升主动脉瘤

类型

真性动脉瘤

血管壁内、中、外膜3层一起向外扩张凸起

假性动脉瘤

局部血管破裂，血涌出形成血肿，仅由外膜或血管周围组织包绕

早期血肿内面与管腔相通；晚期血肿机化，内面有内皮覆盖

夹层动脉瘤

原因

血管内膜破裂，血流注入中层

中膜囊性变、坏死

滋养中膜的血管破裂一中膜分离形成假血管席及局部血肿

并发症

破裂出血（最严重）