导图社区 人卫第九版医学微生物学细菌学各论
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编辑于2019-05-15 11:06:12四体
支原体(Mycoplasma)
成高度多形性,能通过细菌滤器,在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。 革兰染色阴性,但不易着色,Giemsa染色为淡紫色。 缺乏细胞壁,三层膜结构(内外两层为蛋白质和多糖,中间层为含胆固醇的脂质(皂素、洋地黄素、两性霉素B均能作用于胆固醇破坏细胞膜));几种支原体具有特殊顶端结构,似烧瓶,为粘附素(粘附呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞)。 1.营养要求高(添加血清、酵母浸液、辅酶等),生长缓慢 2、繁殖方式:二分裂(为主),出芽、分枝、断裂等; 3、典型的菌落:“油煎蛋状”(中心厚,周边薄) 4、液体培养基不易见到混浊 抵抗力: 1、无细胞壁:易被脂溶剂及常用消毒剂灭活;对青霉素不敏感; 2、对醋酸铊和甲紫抵抗力强:培养基中加入可抑制其他细菌生长(解脲脲原体除外); 3、对四环素、红霉素、螺旋霉素敏感:作用于核糖体、干扰蛋白质合成。 与细菌L型异同 1、相似性:高度多形性;能通过0.45m滤菌器(小、无细胞壁可塑性强);对低渗环境敏感;对青霉素不敏感;固体培养基中形成“油煎蛋状”菌落。 2、不同点: 支原体:在遗传上与细菌无关;细胞膜含高浓度固醇;生长慢,菌落小,直径 0.1~0.3 um;液体培养混浊度极低。 L型:遗传上与原菌相关,常可以回复;细胞膜不含固醇;菌落稍大,直径0.5~1.0 um;液体培养有一定混浊度,可粘附于管壁或管底。
肺炎支原体
2、诊断: 样本分离培养(咽拭子、痰、呼吸道分泌物接种培养基,镜下观察有无油煎蛋样菌落) 缓慢,阳性率差、费时; 血清学检查:冷凝集试验检测患者血清寒冷红细胞凝集素(4度凝集,37度消散),仅约50%病人出现阳性,非特异性反应; 分子生物学方法:PCR技术。
原发性非典型肺炎(间质性肺炎)
飞沫传播,夏末秋初多发,青少年发病率最高
罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等,但有耐药株产生
解脲脲原体(能分解尿素,引起尿道炎、宫颈炎、盆腔炎、尿路结石)、人型支原体、生殖道支原体
性接触传播
非淋菌性尿道炎(NGU)
致病性
1、黏附素:从细胞中吸收养料、脂质和胆固醇;寄生于胞外的支原体借助其烧瓶状顶端; 2、释放毒性代谢产物:H2O2、NH3;产生外毒素:如神经毒素——小鼠“滚动病”;磷脂酶:溶解细胞膜; 3、脂蛋白:促炎因子表达引起组织损伤; 4、半乳糖荚膜:内毒素作用,其结果是导致细胞损伤。
立克次氏体(rickettsia)
以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。 1、形态结构: (1)球杆状或杆状,Giemsa染色(紫色);还可用Gimenez或Macchiavello染色法; (2)含细胞壁和细胞膜; (3)不同立克次体在细胞内增殖的位置不同,有鉴别意义。 恙虫热立克次体——在单核细胞近核旁出现球杆状、蓝紫色病。 2、培养特性: (1)专性活细胞寄生、二分裂方式繁殖; (2)动物接种、鸡胚接种、细胞培养; 动物:豚鼠、大小鼠、家兔;鸡胚:鸡胚卵黄囊。 4、外斐反应(Weil-Felix reaction): (1)定义:用变形杆菌X菌株的菌体抗原代替立克次体抗原(两菌具有共同抗原成分),以检测人或动物血清中有无相应的立克次氏体抗体。 (2)本质:非特异性交叉凝集试验 (3)作用:辅助诊断立克次体病 (4)意义:抗体效价超过1:160或双份血清抗体效价增加4倍 5、抵抗力: (1)除Q热柯克斯体外的立克次体:与细菌繁殖体相似,但耐低温及干燥,干虱粪中有半年的传染性; (2)Q热柯克斯体:抵抗力较强,耐热(巴氏消毒不能杀死)及部分消毒剂,干燥蜱粪中有一年半的传染性;(3)所有立克次体对四环素、氯霉素敏感;磺胺药物促进其繁殖 6、免疫性: (1)以细胞免疫为主,体液免疫为辅 (2)病后一般可获得较强免疫力 四、微生物学检查法: 1、分离培养:急性发热期血液(含大量病原体)接种豚鼠-阴囊红肿,体温大于40℃;细胞培养(需在生物安全三级实验室进行) 2、血清学试验:免疫荧光(金标准);外斐反应-辅助诊断(敏感性低,假阳性高) 3、分子生物学方法:PCR 五、预防和治疗: 1、控制和消灭中间宿主、储存宿主、媒介 2、特异性:鼠肺疫苗(已禁用)(全细胞灭活疫苗) 治疗首选多西环素,禁用磺胺类药
普氏立克次体(R.prowazekii)
流行性斑疹伤寒,抗菌治疗首选多西环素
人体虱
斑疹伤寒立克次体(R.typhi)
地方性斑疹伤寒
鼠蚤、鼠虱(鼠间);人虱(人间)
恙虫病东方体(恙虫病立克次体)(O.tsutsugamushi)
恙虫病/丛林斑疹伤寒
恙螨(传播媒介、储存宿主)
致病性
1、致病物质 (1)黏附素 (2)磷脂酶A:溶解宿主细胞膜和细胞内吞噬体膜,便于其穿入宿主细胞并在其中生长繁殖(同支原体) (3)Ⅳ型分泌系统(T4SS):将立克次氏体的DNA和蛋白质转运入宿主细胞质。 (4)内毒素:作用同肠道杆菌内毒素(致热原、损伤内皮细胞、致微循环障碍、中毒性休克) 2、感染途径: (1)节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播;生命周期至少有一个阶段寄生于节肢动物宿主,啮齿类动物常成为寄生宿主和储存宿主。 (2)贝纳柯克斯体的传播可经接触、呼吸道或消化道途径感染人类。 大多可引起人畜共患病,且多为自然疫源性疾病。
衣原体(chlamydiae)
严格真核细胞内寄生、具有独特发育周期、能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。 圆形或椭圆形,有细胞壁。以二分裂方式繁殖;具有独立酶系统,但不能产生代谢所需的能量,须利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来源。对多种抗生素敏感。 一、发育周期:两种发育型 原体(Elementary body, EB):小而致密,有核质及细胞壁位于胞外,为成熟的典型的衣原体,有感染性,无繁殖力。Giemsa染色为紫色。Macchiavello染色呈红色。 网状体(Reticulate body,RB)/始体 :大而疏松,无核质及细胞壁位于胞内,为衣原体的分裂象,无感染性,具有繁殖能力。Macchiavello染色呈蓝色。 衣原体质粒不通过接合传递、不编码耐药基因、无整合功能,但能适应不同的宿主,这对其维持相关功能、促进感染具有重要作用。 包涵体:易感细胞,内含繁殖的RB和子代EB的空泡。 2、培养特性 不能在人工培养基上生长,严格细胞内寄生,在鸡胚卵黄囊中繁殖 3、抵抗力 不强,对热敏感,耐低温,对红霉素、四环素、利福平等敏感。
致病性
a. 吸附 b. 内毒素样物质 c. 外膜蛋白:主要外膜蛋白(MOMP,为种特异性)阻止溶酶体和吞噬体融合,抗吞噬;表位突变,逃避免疫
沙眼衣原体
三个变种:沙眼生物变种;性病淋巴肉芽肿变种;鼠变种。 (二)免疫性:免疫力弱而短暂、易再受感染 (三)微生物学检查法 直接涂片镜检:Giemsa(紫色)、碘液检查上皮细胞内有无包涵体。 分离培养:刮取分泌物,接种鸡胚卵黄囊或易感细胞再用直接免疫荧光法或酶联免疫法检测有无衣原体抗原。 核酸检测:PCR 包涵体含糖原,被碘液染为棕褐色。 (四)防治原则 1、注意个人卫生,不用公共毛巾、脸盆等; 2、提倡健康的性行为; 3、无特异预防方法:MOMP为主要候选疫苗 4、治疗:多西环素、罗红霉素、阿奇霉素等。
沙眼生物变种
3种疾病 1、沙眼:眼—眼,眼—手—眼传播 特征:早期流泪、脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生,后期出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫,角膜损害,致盲。 2、包涵体结膜炎:成人型(两性接触经手至眼或污染的游泳池水感染引起滤泡性结膜炎,类似沙眼,但无结膜瘢痕形成,无后遗症)、婴儿型(经产道感染引起急性化脓性结膜炎/包涵体脓漏眼); 3、泌尿生殖道感染:经性传播的非淋病性尿道炎 男性:尿道炎,合并附睾炎、前列腺炎 女性:尿道炎,合并子宫颈炎、输卵管炎
性病淋巴肉芽肿变种(LGV)
传染源:人 传播途径:性接触 侵犯淋巴组织 临床表现:外生殖器溃疡、附近淋巴结化脓性炎症、慢性肉芽肿 男性:腹股沟淋巴结→化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿→瘘管; 女性:会阴、肛门和直肠→肠皮肤瘘
肺炎衣原体(TWAR)
传染源:人 传播途径:呼吸道 所致疾病:呼吸道感染,肺炎、支气管炎、咽炎、扁桃体炎、鼻窦炎等。 (二)致病性与免疫性 肺炎衣原体人生物型寄生于人类,在人与人之间经飞沫或呼吸道分泌物传播 肺炎衣原体是呼吸道疾病的重要病原体,易引起肺炎、支气管炎、咽炎和鼻窦炎等,表现为咽痛、咳嗽、咳痰、发热等,一般症状较轻 肺炎衣原体与冠心病、动脉粥样硬化等慢性病的发生密切相关 以细胞免疫为主,体液免疫为辅,但免疫力不持久,可重复感染
螺旋体(spirochete)
1、螺旋体(spirochete)是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼(内鞭毛)的原核细胞型微生物; 2、生物学上的位置介于细菌和原虫之间,结构与细菌相似,以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感; 3、螺旋体广泛分布于自然界,仅少数(密螺旋体属、疏螺旋体属、钩端螺旋体属)对人和动物致病。
钩端螺旋体属(Leptospira)
钩端螺旋体
▲致病性钩端螺旋体动物宿主众多,其中野鼠和家畜危害较大。黑线姬鼠、猪、牛等家畜。在感染动物中长期生存并持续从尿液中排出,直接或经土壤污染水源(疫水)形成自然疫源地。 ▲动物感染后病情轻微或不发病,但持续从尿液排出钩端螺旋体,直接或经土壤间接污染水形成疫水,人接触疫水感染后均发病。 ▲根据流行特征和传染源差异分为稻田型(鼠)、雨水型(家畜)和洪水型(鼠与家畜)。我国以稻田型和洪水型为主,7-9月为高发季节。抵抗力弱,在湿水或泥土中可存活数月。 革兰染色阴性,不易着色。 Fontana镀银染色法染成金黄色或棕褐色。 人畜共患病。 主要依赖特异性体液免疫,但特异性抗体似乎对肾脏中的钩端螺旋体无明显作用。 微生物学检查 ▲病原学检查:发病7~10天取外周血,两周后取尿液,离心集菌后暗视野显微镜检查。 ▲血清学检查:单份血清显微镜凝集试验 (MAT) 效价≥1:400、双份血清MAT效价呈4倍及以上增长为阳性。 防治原则 ▲预防:各血清群交叉保护作用有限,故采用多价疫苗。口服强力霉素可用于紧急预防。 ▲治疗:首选青霉素,过敏者用庆大霉素或强力霉
致病物质
黏附素
内毒素
毒性较弱,其脂质A 结构与典型细菌内毒素有差异
溶血素
引起贫血、出血、肝大、黄疸和血尿
侵袭性酶类
所致疾病
钩端螺旋体病
一种人畜共患传染病 •储存宿主:鼠和猪 •传播途径: 人与污染水或土壤接触 经粘膜或皮肤进入 经胎盘垂直传播 •临床表现钩体血症,出现中毒性败血症症状,脏器损害,进入损伤全身毛细血管内皮细胞及肝、肾、肺心及中枢神经;轻症者似流感,重症者可出现休克、DIC、黄疸、出血、心肾功能不全、脑膜炎。
密螺旋体属(Treponema)
梅毒螺旋体
1、 8~14个致密而规则的小螺旋,两端尖直,运动活泼;革兰染色阴性,不易着色。 Fontana镀银染色法染成棕褐色,常用暗视野显微镜直接观察悬滴标本中的梅毒螺旋体。 2、培养特性:不能在无活细胞的人工培养基中生长,家兔上皮细胞中(皮肤、睾丸、眼)能有限缓慢生长 3、抵抗力:极弱,血液中4℃放置3天可死亡(故血库4℃冰箱储存3天以上的血液通常无传染梅毒的风险),对青霉素、四环素、红霉素、 砷剂均敏感。 免疫力: •有菌免疫/传染性免疫:治疗以后免疫力消失,重新易感 •细胞免疫为主:以迟发性超敏反应为主 •体液免疫:两类抗体:抗梅毒螺旋体抗体,抗心磷脂抗体(反应素)。 三、微生物学检查 1.标本: Ⅰ期梅毒----硬下疳渗出液 Ⅱ期梅毒----梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液 2.显微镜检查:镀银染色或荧光素标记的梅毒螺旋体抗体 病原学检查:硬下疳、梅毒疹渗出液标本用暗视野显微镜、直接免疫荧光法或ELISA检查。 3、血清学诊断:特异性强,可用RPR或TRUST或VDRL初筛,TPHA或TPPA确诊。 A、非密螺旋体抗原试验:正常牛心肌心脂质为已知抗原,测定病人血清中的反应素(梅毒螺旋体侵入人体破坏组织,组织中的磷脂附着于螺旋体表面,构成复合抗原,刺激机体产生与宿主自身成分有关的非特异性抗磷脂抗体,为IgA和IgM混合抗体,可与正常组织中的脂质发生非特异性结合,对机体无保护作用) 适用于大量初筛,但有假阳性; B、密螺旋体抗原试验:Nichols(有毒)/Reiter(无毒)株螺旋体为已知抗原,梅毒患者血清中特异。 青霉素
致病物质 侵袭力很强
荚膜样物质
透明质酸酶
有利于侵袭和扩散
黏附因子
无内毒素和外毒素
所致疾病
梅毒(syphilis)
人是梅毒的唯一传染源 ,有先天性和获得性两种。 ☆ 获得性 性接触传播 输血后梅毒 ☆ 先天性 母体→胎盘→胎儿(经胎盘垂直传播) 获得性梅毒临床分三期: 一期:局部无痛性硬下疳。其溃疡渗出液中有大量梅毒螺旋体,传染性极强,破坏性小。 二期:全身皮肤及黏膜出现梅毒疹,全身淋巴结肿大。传染性强,组织破坏性小。 三期:全身性梅毒损害,主要表现为为结节性梅毒疹和树胶肿为特征的多种晚期梅毒皮肤和黏膜损害,慢性肉芽肿。传染性小,破坏性大。 (2)先天梅毒(胎传梅毒) 经胎盘进入胎儿血流,并扩散至肝、脾、肾上腺等大量繁殖,引起胎儿的全身性感染,导致流产、早产或死胎;出生梅毒儿,呈现马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。
疏螺旋体属(Borrelia)
伯氏疏螺旋体(B.burgdorferi)
革兰染色阴性,不易着色。 镀银染色、Giemsa或Wright染色效果较好。 1、致病物质:OspB等黏附和侵袭因子、内毒素样物质LPS 。 2、所致疾病:慢性全身性感染,病程分三期。 ▲早期局部性感染:疫蜱叮咬处出现移行性红斑(ECM),伴有发热、肌肉和关节疼痛、局部淋巴结肿大。 ▲早期播散性感染:继发性红斑、面神经麻痹、脑膜炎。 ▲晚期持续性感染:慢性关节炎、神经炎和萎缩性肌皮
莱姆病
一种自然疫源性传染病(慢性全身性疾病) ▲动物宿主:宿主众多,以野鼠和鹿较为重要。 ▲传播媒介:多种硬蜱 ,如亚洲全沟硬蜱 。 ▲流行地区和高发季节:我国东北和内蒙古等林区,5-6月为高发季节。
硬蜱
回归热疏螺旋体(B.recurrentis)
革兰染色阴性,Giemsa染色紫红色,Wright染色棕红色。
回归热
• 回归热是由回归热疏螺旋体引起的急性传染病; • 急起急退周期性高热 (外膜蛋白异变异)肌肉酸痛,肝脾肿大; • 昆虫(虱)为传播媒介
虱