概念:在某些致病因子的作用下导致大量促凝物质入血,凝血因子和PLT被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛微血栓,继而凝血因子和PLT被大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,集体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
发病机制:TF释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程
血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调
血细胞(WBC、RBC、PLT)大量破坏,血小板激活
促凝物质入血(胰蛋白酶、蛇毒)
影响DIC发生发展因素:单核-吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍(凝血因子生成障碍)
血液高凝状态(妊娠、酸中毒)
微循环障碍(休克)
分型和分期:高凝期(凝血酶增多,形成大量微血栓)、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期