导图社区 病毒性肝炎
这是一篇关于病毒性肝炎的思维导图,主要内容包括:实验室检查,治疗与预防,临床表现,流行病学,病原学。可以作为学习笔记和复习资料,帮助大家系统地回顾和巩固所学知识,学生更好地理解和记忆知识。
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病毒性肝炎
病原学
甲肝
微小RNA病毒科、嗜肝RNA病毒; 单股线状RNA病毒;在肝细胞浆中复制,经胆汁从粪便排除体外
戊肝
戊型肝炎病毒科、戊型肝炎病毒属; 单股正链RNA病毒;在肝细胞浆中复制,经胆汁从粪便排除体外
乙肝
嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属
小球形颗粒、管型颗粒、Dane颗粒(完整病毒,唯一具感染性)
丁肝
缺陷性病毒;单股负链RNA病毒
丙肝
黄病毒科、丙肝病毒属;单股正链RNA病毒
流行病学
传染源
隐性感染者、急性期患者(起病前2周至ALT高峰期后1周,传染性最强)
患者及隐性感染者
急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者
急性、慢性患者和HDV/ HBV病毒携带者
急性、慢性患者和无症状病毒携带者
传播途径
粪-口途径,可散发或流行。
经血传播、经体液传播、母婴传播(目前主要)
经血传播:输血、血制品及不洁针刺、注射是最重要途径
易感人群
普遍易感,以幼儿和儿童为主,抗-HAV-IgG具保护性且可维持终生
普遍易感,青壮年发病率较高,IgG型抗体有保护性但持续往往短于1年
抗HBs阴性者均易感(包括全体新生儿)
普遍易感,主要为受血者、血液透析和静脉吸毒者
普遍易感,因抗体无保护性
潜伏期
4周 (2~6周 )
6周 (2~9周 )
3个月 (1~6个月 )
40天(2周~6个月 )
4~20周(现仍未完全明确)
流行特征
1988年上海甲型肝炎大流行,主要因食用受HAV污染的毛蚶引起
冬、春季高峰,流行多因粪便污染水源,散发因不洁食物
感染、发病无明显季节
临床表现
5种肝炎均可引起急性肝炎。乙、丙、丁型肝炎可引起慢性肝炎,有的病人还发展成肝硬化,甚至肝癌。乙型、丙型肝炎还可表现为病毒携带者。
HAV感染后多表现为皮肤发黄,而戊肝多数病例症状较轻,黄疸不严重 妊娠最后3个月感染戊肝病毒的孕妇死亡率高 肝炎肝硬化主要阻塞部位:窦前
急性肝炎
黄疸前期
持续 5~7天,尿黄如红茶,伴发热、畏寒、乏力、纳差等
黄疸期
持续2~6周,纳差症状好转及热退;尿黄色加深,出现皮肤巩膜黄染且程度1~3周内达高峰;
恢复期
持续2~4个月,平均1个月。上述症状、体征减轻至消失;肝功能恢复;肝脾回缩至正常。
慢性肝炎
见于HBV、HCV、HDV感染,临床分轻、中、重度
既往有急性肝炎病史,临床表现为轻度乏力、食欲减退、腹胀、肝区痛等症状。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮等。
肝硬化
体检常有蜘蛛痣、肝掌、门静脉高压征及显著脾大和脾功能亢进
病毒携带者
血液检查单独HBcAg阳性,无临床表现。
实验室检查
抗原抗体
抗-HAV IgM:感染后早期产生,近期感染的标志,一般持续8~12周
抗-HAV IgG:保护性抗体,既往感染或免疫接种后标志
抗-HEV IgM:发病初期产生,阳性提示近期感染,多数3个月内转阴
抗-HEV IgG:急性期滴度高,恢复期滴度下降,可持续数月至数年
三大抗原抗体体系 HBcAg在血清中很少游离存在,故一般为“两对半”检测
大三阳:HBsAg、HBeAg 、抗-HBc阳性
小三阳:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性
HBsAg:感染后1~2周出现,急性感染持续1~6周,可长达20周,慢性感染持续存在多年或终生。 与疫苗的成分一致。我国以adr、adw亚型为主。
抗-HBs:保护性抗体,急性感染恢复期出现(出现最晚),持续时间长(10年左右)
HBeAg :免疫耐受因子,HBV复制活跃指标之一
抗-HBe:HBeAg转阴后出现,可长期存在
HBcAg:HBV复制活跃指标之一
血清中检测不到
抗-HBc:IgM型阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作,IgG型在感染后持续阳性(无保护力)
血液和体液中可检测到HDAg、抗-HD IgG型和抗-HD IgM型
HCVAg:HCV现症感染标志;
抗-HCV:非保护性抗体,IgM型在发病后即可检测到,一般持续1~3个月。若持续阳性提示病毒持续复制,易转为慢性;IgG型可长时间存在,提示感染慢性化。
核酸检测
最直接、特异、灵敏指标,病毒复制和具有传染性的直接标志
治疗与预防
疫苗预防
粪-口途径管理
疫苗预防(全体新生儿)
开展血液筛查
血液、针管等管理