导图社区 21 感染免疫
这是一篇关于21 感染免疫的思维导图，主要内容包括：抗寄生虫免疫，抗病毒免疫，针对病原体免疫应答的共同特征，抗 胞内 菌免疫，抗胞外菌免疫，概述。
这是一篇关于19 自身免疫病的思维导图，主要内容包括：常见自身免疫病 与 遗传的联系，自身免疫病的防治原则，自身免疫病的分类和基本特征，自身免疫病的病理损伤机制，自身免疫病的诱发因素及机制，概述。
这是一篇关于23 移植免疫的思维导图，主要内容包括：移植排斥反应防治原则，移植排斥反应的临床类型，同种异体移植物诱导免疫应答的机制，概述。
社区模板帮助中心，点此进入>>
21 感染免疫
概述
感染的建立基于病原体和宿主之间的相互作用
一免疫系统通过不同机制发挥抗感染作用
:病原微生物通过不同机制逃避兔疫系统的清除
针对病原体免疫应答的共同特征
基于固有免疫和适应性免疫的协同作用
不同类型的抗感染免疫应答对应不同类型病原体
抗感染免疫效应决定病原体的存活和致病性
抗感染免疫应答可能导致病理性损伤
抗胞外菌免疫
胞外菌是不进入宿主细胞增殖的细菌
其致病机制包括
引发炎症，导致感染部位组织损伤
释放 内毒素 和 外毒素
外毒素
细菌分泌到菌体外的毒性物质
内毒素
革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖
常见胞外菌及其诱导的疾病
抗胞外菌固有免疫
抗胞外菌固有免疫主要包括
1.补体活化
2.吞噬作用
3.炎症反应
补体活化
病原体一旦穿透皮肤或者黏膜，其细胞壁成分就会激活补体系统
组装攻膜复合物MAC攻击细菌
调理作用激活吞噬细胞
募集白细胞参与炎症反应
吞噬作用
通过不同受体结合胞外菌，介导吞噬细胞摄取抗原
模式识别受体：甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体 等
模式识别受体：结合病原体表面的病原相关分子模式
补体受体
炎症反应
全身性表现：发热、急性期蛋白合成
激活的吞噬细胞分泌细胞因子，招募白细胞到感染局部
抗胞外菌适应性免疫
以体液免疫为主
lgG
调理作用
lgG和IgM
激活补体
IgG和lgA
清除病原体或中和毒素
胞外菌的免疫逃逸机制
免疫机制
抗体
改变抗原
裂解抗体
多聚糖外壳防吞噬
细菌蛋白破坏巨噬细胞吞噬功能
补体
组织C3b与细菌结合
缺乏C3b锚定蛋白
直接降解C3b
抗 胞内 菌免疫
概念
胞内菌
通过破坏黏膜和皮肤或传病媒介的叮咬直接进入宿主血液中，在宿主细胞内繁殖
常见的靶细胞有上皮细胞、内皮细胞、肝细胞和巨噬细胞
通常通过网格蛋白介导的胞吞作用进入宿主细胞，因此首先被限制于网格蛋白包被的小泡中
通常毒性不强，不产生细胞毒素，与宿主长期共存，引起慢性疾病
常见胞内菌及其所诱导的疾病
抗胞内菌的免疫
抗胞内菌固有免疫
NK细胞
-在巨噬细胞协同下活化，直接杀伤靶细胞
分泌大量IFNγ，促进巨噬细胞、Th1细胞活化
γδT细胞
-识别 小磷酸化分子，增殖并杀伤靶细胞
分泌大量IFNγ，促进巨噬细胞、Th1细胞化
中性粒细胞和巨噬细胞的作用
细菌尚未进入宿主细胞阶段(感染早期)
中性粒细胞：分泌防御素破坏，吞噬后杀灭
巨噬细胞：吞噬杀灭细菌，产生促炎症因子，激活NK和Th
普通的吞噬细胞消化(呼吸爆发)无法杀灭胞内菌，只有高度活化的吞噬细胞具有足够的效应分子和酶，才能有效杀伤胞内菌
吞噬细胞的高度活化依赖于 IFN-γ 的刺激
如果高度活化的吞噬细胞仍不能清除感染，则形成肉芽肿
抗胞内菌适应性免疫
以细胞免疫为主——杀灭被感染的宿主细胞
CD4+T细胞应答
分化为Th1,释放IFN-y激活巨噬细胞活化
CD8+T细胞应答
DC摄取抗原，交叉提呈 激活CTL
通过分泌IFN-γ和TNF抑制靶细胞，同时激活巨噬细胞
抗体应答
中和抗体无法直接清除胞内菌
抗体无法进入胞内
可中和阻断释放到胞外环境的子代菌
肉芽肿的形成
胞内菌的免疫逃逸机制
逃避吞噬杀伤
逃避抗体中和
阻止淋巴细胞活化
抗病毒免疫
病毒感染
病毒通过与宿主表面的相应受体结合而进入细胞内，随后就在宿主细胞内进行病毒蛋白翻译和组装，并在后期将子代病毒从感染细胞中释放
病毒致病机制
直接破坏宿主细胞
诱导炎症病理反应损伤组织细胞
潜伏感染：宿主免疫力下降后启动活化、增殖，致反复感染
常见病毒及其诱导的疾病
抗病毒固有免疫
干扰素
最重要的早期抗病毒免疫分子，可使未感染的细胞呈抗病毒状态
重要的早期抗病毒效应细胞
宿主细胞MHC-I下调，被NK识别并启动杀伤
NK是ADCC的效应细胞
NK活化后分泌促炎因子
巨噬细胞
在感染早期活化并生成大量促炎介质
抗病毒适应性免疫
病毒特异性CD4+T细胞应答
游离的完整病毒颗粒或其组分被APC摄取、加工并通过MHC-I提呈给Th细胞
活化的Th细胞为CTL提供IL2（Th1型），为B细胞提供CD40L（Th2型）
病毒特异性CD8+T细胞应答
病毒特异性CTL是抗病毒免疫的关键
被感染细胞通过MHC-I提呈病毒抗原给CTL，成为靶细胞，经细胞毒颗粒或凋亡诱导因子作用死亡
病毒特异性抗体应答
B细胞识别病毒抗原，在Th2辅助下分化为浆细胞，产生抗体
早期抗体多无中和作用
晚期抗体具有中和作用，可进一步激活多种免疫反应
部分病毒含TI-Ag，可直接激活B1细胞产生抗体
病毒的免疫逃逸机制
免疫监视
抗体效应
CD8+T细胞效应
CD4+T细胞效应
比细菌复杂的多
抗寄生虫免疫
寄生虫
寄生虫包括单细胞的原生动物和多细胞的蠕虫，蠕虫在宿主体内生长但在细胞外复制，或者完全在宿主体外的一个易于进入宿主的地方(如水源)复制
许多寄生虫有多个阶段的生活周期，每一个阶段的寄生虫能够感染不同的宿主种类
寄生虫也频繁地使用载体来感染其终末宿主
寄生虫的类型及常见寄生虫诱导的疾病
抗寄生虫免疫反应
抗原虫免疫
体液免疫
与胞外菌类似
Th1应答：抗原虫免疫的关键
产生IFN-γ,参与抗原虫免疫，效应包括
IFN-y有对原虫的直接毒性
IFN-y→DC→NK/NKT细胞活化
诱导感染的巨噬细胞NO的产生 →消化分解原虫
上调消化酶的表达
上调Fas表达
CTLS
若原虫从巨噬细胞内体中逃逸，进入细胞质，则被MHC-I交叉提呈，激活CTL
分泌IFNy清除原虫
通过细胞毒作用杀伤病原体
与CTL类似，分泌IFN-γ
抗蠕虫免疫
Th2-lgE反应
Th2细胞
通过CD40L-CD40激活B细胞
通过L4诱导其并分泌lqE
IgE→肥大细胞/嗜碱性粒细胞
脱颗粒，释放生物活性物质
平滑肌痉挛：将寄生虫从黏膜表面驱离
腺体分泌增加：冲刷驱离的寄生虫
lgE→嗜酸性粒细胞
释放嗜酸性颗粒，直接杀伤寄生虫
Th2-IgA反应
通过IL5诱导其产生分泌型IgA(SlgA)
SlgA进一步抵御寄生虫的黏膜定植
寄生虫的免疫逃逸机制
T细胞
