导图社区 药理学——钙通道阻滞药（CCB）
这是一篇关于钙通道阻滞药（CCB）的思维导图，主要内容包括：小结，不良反应，体内过程，临床应用，药理作用6，作用机制，CCB分类，基础知识复习。
这是一篇关于抗真菌药的思维导图，主要内容包括：作用机制，唑类抗真菌药，概述。抗真菌药是指能抑制或杀灭真菌的药物。这类药物在医学领域具有广泛的应用，主要用于治疗由真菌引起的各种感染。
这是一篇关于磺胺类抗菌药的思维导图，主要内容包括：不良反应5，体内过程，作用特点，作用机制，药理作用，概述。
这是一篇关于喹诺酮类抗菌药的思维导图，主要内容包括：小结，药物相互作用，禁忌证，不良反应6，临床应用6，体内过程，耐药性，作用机制3，药理作用，构效关系，概述。
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钙通道阻滞药（CCB）
基础知识复习
细胞内钙的调节
细胞处于静息态时——胞内胞外相差一万倍
结合态多
胞质中大量Ca2+以结合态储存于线粒体和肌质网中
离子态少
如何恢复静息状态？
细胞受到刺激时
胞质内游离Ca2+浓度升高——2途径
胞外Ca2+内流
细胞膜钙通道（胞外钙内流的最重要途径）
电压依赖性钙通道（VDC）
受体调控性钙通道（ROC）
Na+/Ca2+交换
双向交换
漏通道
少量
胞内钙释放
肌质网、线粒体
雷诺定受体（RyR)
定义
是存在于肌质网上的关键的钙释放通道之一
分3型
RyR1-3
Ca2+的生理功能
生物信息传递、内环境稳定
钙通道类型及分子结构
细胞膜钙通道
分2大类
L型（已知的各类CCB均选择性作用于这一类通道）
T型
N型
分子结构
概述
是一类跨膜糖蛋白，形成一种近似漏斗的亲水小孔，对离子起选择性瓣膜作用
代表
L型钙通道
结构
由5个亚单位构成的大分子糖蛋白复合体
α1
α1亚单位是主要功能单位，有4个重复的跨膜区域
Ⅰ亚区
Ⅱ亚区
Ⅲ亚区
Ⅳ亚区
每个跨膜区由5个疏水性片段（S1-S3、S5-S6）和1个亲水性片段（S4）组成 其中S4片段起着电压敏感器的作用（带正电荷） S5与S6之间形成亲水性小孔——是选择性使Ca2+通过的部位，称之为孔道区/P区（药物/毒素等从膜外侧或膜内侧影响通道功能的重要部位）
α2
β
γ
d
钙超载的病理生理意义
钙超载是触发细胞损伤的关键因素
CCB分类
选择性钙通道阻滞药
Ⅰ类
苯烷胺类
维拉帕米
戈洛帕米
Ⅱ类
二氢吡啶类
硝苯地平
尼群地平
尼卡地平
尼莫地平
氨氯地平
尼索地平
Ⅲ类
地尔硫䓬类
地尔硫䓬
非选择性钙通道阻滞药
Ⅳ类
氟桂利嗪类
氟桂利嗪
Ⅴ类
普尼拉明类
普尼拉明
Ⅵ类
其它
哌克昔林
作用机制
钙通道阻滞药与钙通道的结合方式
VDC三种功能状态
开放态（激活态，O）
只有在此状态下才能使胞外钙内流
失活态（I）
恢复过程，经静息态为下次开放做好准备
静息态（R）
胺内啶外，䓬越的外交——均作用于α1亚单位
作用于激活态（开放态）的钙通道
CCB的作用2特点
电压依赖性
阻滞作用与膜去极化程度呈正比
膜去极化程度越高，药物的阻滞作用越强
频率依赖性
钙通道单位时间内开放次数越多，药物进入细胞越多，药物作用越强
苯烷胺类、地尔硫䓬类（作用于激活态）
有
作用于失活态的钙通道
无频率依赖性，仅有电压依赖性
药理作用6
对心肌的作用4
负性肌力作用
二氢吡啶类——反射性交感神经兴奋
负性频率作用和负性传导作用
作用基础
心脏慢反应细胞（窦房结、房室结等）的细胞膜自动去极化主要是0相去极化和4相缓慢去极化，都是由胞外钙内流所致，故心肌的传导速度和自律性由钙离子决定
具体内容
临床应用
维拉帕米、地尔硫䓬→治疗室上性心动过速
去极化频率越快，药物抑制作用越强
二氢吡啶类——不适合治疗心律失常
对窦房结和房室结的抑制作用弱
无频率依赖性
扩血管作用强，反射性兴奋交感神经系统，加快心率
保护缺血心肌作用
有效防止或减轻钙超载（自由基、脂质过氧化）
抗心肌肥厚作用
抑制Ca2+介导的心肌细胞增殖
对平滑肌的作用2
血管平滑肌 （非常敏感）
背景知识
为什么敏感？
血管平滑肌肌质网发育差 血管收缩所需的Ca2+主要来自胞外
各类血管平滑肌敏感性不同（细胞膜的通道、膜受体分布不完全相同）
主要舒张动脉
对痉挛性收缩的血管扩张作用更强
对多数静脉作用小
其他平滑肌
支气管平滑肌
有明显松弛作用
胃肠道、输尿管、子宫平滑肌
大剂量时有松弛作用
对动脉粥样硬化作用
Ca2+作为第二信使
减轻钙超载，保护内皮细胞 抑制相关病理过程
对红细胞和血小板的作用
对红细胞膜的稳定作用
红细胞内Ca2+浓度升高时，红细胞膜脆性增加
降低细胞内Ca2+浓度，增强红细胞的变形能力，降低血液黏滞度
对血小板活化的抑制作用
阻滞血小板聚集与活性产物的合成、释放
促进膜磷脂的合成，稳定血小板膜
对内分泌系统的作用
阻滞Ca2+内流 减少细胞内Ca2+含量 抑制内分泌腺细胞的兴奋分泌偶联 减少多种内分泌激素的分泌
胰岛素、催产素、血管升压素……
对肾的作用
扩张入球小动脉、出球小动脉→降低肾血管阻力
增加肾血流量和肾小球滤过率
抑制肾小管对水、电解质的吸收
排钠利尿
抑制肾的肥厚，特别是肾小球系膜的增生
改善肾微循环
小结
扩血管作用强度
硝苯地平＞维拉帕米＞地尔硫䓬
抑制心脏的作用强度
维拉帕米＞地尔硫䓬＞硝苯地平
地尔硫䓬比较菜
体内过程
不良反应
常见不良反应
头痛、面部潮红、头晕
脚踝水肿
胃肠道副作用
恶心、呕吐、食管反流
严重不良反应
低血压
过度扩张血管
心力衰竭
负性肌力
心动过缓或心脏停搏
负性频率、负性传导
多见于服用维拉帕米、地尔硫䓬
心血管系统疾病5＋2
防治心绞痛
心绞痛分型及其临床应用
变异型心绞痛
病因
冠状动脉痉挛
临床表现
常在休息时如夜间或早晨发作
治疗
硝苯地平首选，其他CCB似乎也可
稳定型心绞痛
冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄
休息时无症状，运动、劳累或情绪激动时心绞痛
选用维拉帕米、地尔硫䓬
负性肌力、负性心率
降压、减慢心率
禁用硝苯地平——硝苯地平加重此型心绞痛
扩血管作用强
降低血压，反射性兴奋交感神经系统，加快心率，增加心肌氧耗
扩张非缺血区的冠状动脉，引起冠脉“窃流”，导致缺血心肌区氧供减少
不稳定型心绞痛
由动脉粥样硬化斑块形成或破裂、冠脉动脉张力高引起
较严重，昼夜都可以发作
限制使用——硝苯地平
应与β受体阻滞剂合用
治疗心律失常
维拉帕米、地尔硫䓬
特点
主要抑制部位：窦房结和房室结
用于急性和长期控制室上性心动过速
折返引起的阵发性室上性心动过速：首选维拉帕米
治疗室性心律失常一般无效，但可用于治疗冠脉痉挛引起的室性心动过速和心室颤动
反射性加速心率→不适用于治疗心律失常
抗高血压
降压作用主要是由于：舒张血管平滑肌
作用特点
给药前血压越高，降压效果越好
作用优点
4——对比β受体阻断剂
单纯高血压
二氢吡啶类：硝苯地平
用于严重高血压
特别适合用于高血压危象并心源性哮喘者
长期用药可使肺循环阻力下降
用于轻、中度高血压
高血压合并其他疾病
合并冠心病
宜选硝苯地平
合并脑血管病
选尼莫地平
合并快速型心律失常
选维拉帕米
联合用药，取长补短
治疗充血性心力衰竭
抗动脉粥样硬化
CCB能延缓动脉粥样硬化的发展过程
治疗心肌梗死
治疗肥厚型心肌病（但禁用于梗阻型心肌病）
非二氢吡啶类优于二氢吡啶类
其他系统疾病3+1
脑血管疾病
尼莫地平、尼卡地平和氟桂利嗪等
较显著舒张脑血管，增加脑血流量
预防蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛
治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞等
维拉帕米、尼莫地平和氟桂利嗪等
预防偏头痛
周围血管性疾病
雷诺病
硝苯地平（预防性舌下含服）、地尔硫䓬、非洛地平
呼吸系统疾病
原发性肺动脉高压
支气管哮喘
其他
