导图社区 抗心律失常药
本科期末治疗心律失常药物，汇总了心律失常分类、正常心肌电生理、心律失常发生机制、常用的抗心律失常药等详细内容。
这是一个关于中毒的思维导图，梳理了中毒相关的知识，从常见中毒物质到中毒表现、解救措施，有助于全面了解中毒的应对和处理方法。
这是一个关于冠心病的思维导图，冠心病是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
这是一个关于心律失常（新）的思维导图，心律失常是指心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序出现异常，导致心脏跳动的规律和频率发生改变。
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抗心律失常药
心律失常分类
快慢
快
窦性心动过速、早、速、扑、颤
慢
窦性心动过缓、传导阻滞
部位
窦
房
交界区
室上性心律失常
心室
室性心律失常
正常心肌电生理
心肌细胞的种类
根据组织学和电生理特性
非自律细胞
心房肌
心室肌
自律细胞（有自律性可自发产生AP）
窦房结
房室结
浦肯野纤维
根据AP0期去极化快慢
快反应
快Na通道
心房，心室，浦肯野
慢反应
慢Ca通道
窦房结，房室结
非自律细胞AP
子主题
窦房结细胞（自律性细胞）
四期自动去极化，只有钠离子内流，自律性较低（慢钠通道）
兴奋性（产生动作电位的能力，本质是钠，钙通道的状态）
最大复极化电位
阈电位
膜上钠离子，钙离子通道的密度
膜上钠离子钙离子通道的状态
细胞外的钙离子水平
传导性（本质是爆发新的动作电位）
结构因素
心肌细胞的直径
细胞间连接方式
生理因素
0期去极化的速度和幅度（最重要）
最大负极化电位
钠离子钙离子通道
兴奋性（邻近的未兴奋部位）
自律性
4期自动去极化
心律失常发生机制
冲动形成异常
自律性升高
自律细胞
药物降低自律性
非自律细胞出现异常自律性
后除极与触发活动
后除极
心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化
特点
频率快，振幅小，容易引起异常冲动发放，引起触发活动
分类
早后除极（常发生在二期或三期）
动作电位时程延长所致（钙离子内流增加）
迟后除极（常发生在四期）
细胞内钙超载是发生在动作电位完全或接近完全复极时，一种短暂的震荡性除极
药物
减少早后除极
钙通道阻滞药
缩短APD的药物
减少迟后除极
钙通道阻滞药+钠通道阻滞药
冲动传导异常
单纯传导障碍
传导减慢
传导阻滞
双向传导阻滞
单向传导阻滞
折返激动
定义
一次冲动下传后又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速性心律失常的重要机制
形成折返的条件
传导通路中有单向阻滞存在
心肌组织存在环形通路
环路中各部有效不应期不一致
环路中存在传导性下降的部位
药物消除折返激动的
常用的抗心律失常药
1A类钠通道阻滞药
奎尼丁
体内过程
口服吸收良好
药理作用
临床应用
不良反应及药物相互作用
金鸡纳反应
头痛，头晕，耳鸣，腹泻(30%到50%)，恶心，视物模糊
1.奎尼丁拮抗α受体，可以使血管扩张，心肌收缩力减弱，血压下降 2.他的抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导，治疗心房扑动时， 能加快心室率，因此应该先给予钙通道阻滞药，β肾上腺素受体阻断 药或地高辛（强心苷类）以减慢房室传导，降低心室率
中毒浓度可导致房室及室内传导阻滞
普鲁卡因
心脏电生理作用与奎尼丁相似，但无明显的抗胆碱及α肾上腺受体作用
1b类
利多卡因（室性心律失常首选药）
首过消除明显一般静脉给药
室性心律失常首选药
强心苷中毒引起的心律失常有效
不良反应
眼球震颤为早期中毒信号
苯妥英钠（大仑丁）强心苷所致的室性心律失常首选
美西律
1c类
普罗帕酮（具有弱的β肾上腺受体拮抗作用）
广谱，对室上性和室性心律失常有效
β肾上腺受体拮抗作用导致窦性心动过缓和支气管痉挛
2类，β肾上腺受体阻断药
普萘洛尔
减慢房室结传导
3类延长动作电位时程药
胺碘酮
脂溶性高，口服、静脉注射均可吸收。 快速消除相：3～10天。缓慢消除相约数周
