导图社区 醛固酮增多症
本思维导图是对醛固酮增多症相关知识点整理，主要包括:肾上腺、并发症、医学和社会交叉问题、治疗方法 、诊断方法、临床症状等内容。
肺吸虫病思维导图，包括肺吸虫病的定义、病因、致病机制、鉴别诊断、治疗、临床表现、临床分型等内容。
咯血是指喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。本图讲述了咯血颜色、对应病症、诊断等，值得收藏学习哦！
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第14章DNA的生物合成读书笔记
醛固酮增多
肾上腺
皮质
球状带
盐皮质激素（醛固酮）
保钠排钾
重吸收水
增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性
束状带
糖皮质激素（皮质醇）
对物质代谢的影响
升高血糖
促进脂肪分解
抑制肝内蛋白合成 促进肝外蛋白合成
参与应激反应
对组织器官活动的影响
对血细胞
增加红细胞血小板数量
减少淋巴细胞和嗜酸性粒细胞
预防免疫排斥
对循环系统
允许作用
抑制前列腺素合成 降低毛细血管的通透性
维持循环血量
对胃肠道
促进盐酸、胃蛋白酶分泌
提高对迷走神经、胃液素的反应性
诱发或加重消化性溃疡
调节水盐代谢
增加肾排水
抑制钙磷吸收
网状带
雄激素+皮质醇
髓质
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
嗜铬细胞
调节物质代谢
参与应急反应
并发症
高血压
收缩压>=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg
临床表现
良性高血压
功能紊乱期
波动性血压升高，可伴头晕头痛，休息治疗可恢复
动脉病变期
明显血压升高，失去波动性，需服降压药
内脏病变期
心脏病变
心悸，左心室肥大和心肌劳损 严重者出现心力衰竭
肾脏病变
晚期水肿、蛋白尿和肾病综合征 严重者可出现尿毒症
脑病变
偏瘫、昏迷、死亡、失语、脑疝等
视网膜病变
恶性高血压
高血压脑病、肾衰竭、视网膜出血及视盘水肿
PA导致机制
内分泌性高血压
醛固酮保水作用
低血钾
血清钾浓度低于3.5mmol/L
与膜电位相关的障碍
对神经-肌肉
急性
轻症：无症状或仅觉倦怠和全身无力
重症：呼吸肌麻痹
慢性
肌肉无力、瘫痪
对心肌
心律失常
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害：缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解
肾脏损害：多尿
对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿
导致机制
医学和社会交叉问题
互联网疾病诊疗
红包
治疗方法
手术治疗
醛固酮瘤及单侧肾上腺增生【PAH】首选腹腔镜下单侧肾上腺切除术
药物治疗
醛固酮受体拮抗剂：安体舒通、依普利酮、螺内酯
糖皮质激素：地塞米松、泼尼松
其他降压药物：阿米洛利、氨苯喋啶等
推荐特醛症首选药物治疗
建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症【GRA】选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案
诊断方法
筛查技术
APR阳性
ARR阴性
分型鉴别
肾上腺计算机断层扫描
双侧肾上腺静脉采血（双侧AVS）
临床症状
主要的表现,早期可出现 BP :170/100mmHg左右
早期:高血压、醛固酮增多、肾素—血管紧张素被抑制
第二期:高血压、轻度低钾
第三期:高血压、严重低钾肌麻痹
神经肌肉功能障碍
肌无力(典型者为周期性麻痹)
诱因:劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻
常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难
低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重
肢端麻木、手足搐搦:
游离钙和血镁(随尿排出过多)减低
严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐搦不明显,补钾后加重
肾脏表现
多尿,尤其夜尿多,继发口渴、多饮。
常易并发尿路感染
尿蛋白增多,少数发生肾衰竭
心脏表现
心电图呈低血钾图形
Q－T 间期延长, T 波增宽,降低或倒置, U 波明显
较常见者为期前收缩或阵发性室上性心动过速,最严重时可发生心室颤动
心血管
心律失常、心肌肥厚、心肌纤维化
发病机制
肾上腺皮质分泌过多醛固酮
肾上腺醛固酮瘤 65%~85%
特发性醛固酮增多症 15%~40%
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症
原发性肾上腺皮质增
产生醛固酮的肾上腺癌
产生醛固酮的异位肿瘤
