导图社区 T细胞介导的适应性免疫应答
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T细胞介导的适应性免疫应答
定义
T细胞介导的免疫应答，又称细胞免疫应答cellular immune response
三个阶段
识别阶段
TCR与APC提呈的pMHC特异性结合
活化、增殖、分化
T细胞的增殖分化
效应细胞
记忆细胞
细胞因子的产生与释放
效应阶段
对靶细胞或分子的排异作用
组织损伤作用（炎症）
免疫应答的调节
T细胞与APC的非特异性结合
TCR扫描APC表面，无合适的分子则短暂接触后就离开
特异性结合
识别抗原
活化、增殖和分化
活化信号
双信号模型
第一信号
TCR与APC上pMHC的结合
APC也会被活化，从而上调共 刺激分子等相关分子的表达
第二信号，即 共刺激分子
正性共刺激分子：B7-CD28
阻断B7可阻断该信号
负性共刺激分子：CTLA-4
B7-CD28也会诱导 CTLA-4的合成
失能anergy
T细胞的识别中只有第一信号而无第二 信号，将导致T细胞失能anergy
TCR表达水平下调
CD4或CD8下调
几乎失去对抗原的反应能力
在体内存活时间仅为几天
几乎无产生IL-2的能力（IL-2 对T细胞的发育至关重要）
细胞因子促进细胞的增殖和分化
活化信号转导途径
早期(30min)
第一信号诱导转录因子和膜相关的共刺激分子和黏附分子基因表达
活化4h
多种细胞因子及其受体基因转录水平明显提高
活化12h
自分泌生长因子IL-2等
增殖&分化
初始CD4+ T细胞 （Th0）
IL-12/IFN-γ
Th1（主要介导细胞免疫）
IL-4
Th2（主要介导体液免疫）
TGF-β/IL-2
Treg（负性免疫调节）
IL-1β/6/23
Th17
ICOS/ICOSL
Tfh
初始CD8+ T细胞
Th细胞依赖性
发生于APC低表达共刺激分子时，通过pMHC-II结合TCR后激活Th释放相关 细胞因子，pMHC-I与CD8+ T细胞表面的TCR结合并与Th释放的细胞因子 共同激活初始CD8+ T细胞，诱导其分化为CTL
Th细胞非依赖性
高表达共刺激分子的病毒感染DC后，可直接刺激初始CD8+ T细胞分泌 IL-2从而分化为CTL
T细胞介导免疫应答的生物学意义
抗感染
Th1、CTL：胞内病原体感染
Th2、Th17：胞外菌、真菌、寄生虫
抗肿瘤
CTL、巨噬细胞、细胞因子等
免疫病理
迟发型超敏反应
移植排斥
自身免疫病
免疫调节
Treg和Th亚群之间的平衡、细胞之间的调节
转归
效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制
分泌负性免疫分子：IL-35、TGF-β等
高表达IL-2高亲和力受体，抑制活化T细胞的增殖、分化
颗粒酶、穿孔素等促进CTL、NK细胞凋亡
表达CTLA-4、IL-35等抑制DC成熟、削弱DC抗原提呈能力
记忆T细胞Tm的形成
初始T细胞或效应T细胞分化而来
记忆T细胞：CD45RA-CD45RO+
初始T细胞：CD45RA+CD45RO-
募集、活化单核/巨噬细胞和淋巴细胞，诱导细胞免疫反应
分泌细胞因子
IFN-γ：活化巨噬细胞
IL-2：诱导T细胞增殖、促进CTL分化
辅助体液免疫应答，分泌的IL-4/5/10/13等协助、 促进B细胞增殖并分化为浆细胞，产生抗体
参与超敏反应性炎症
表达C40L，为B细胞活化提供第二信号
CTL（细胞毒性T细胞）
穿孔素：打孔
颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）：启动靶细胞凋亡
FasL：CTL表面高表达FasL，与靶细胞表面的Fas结合后启动靶细胞凋亡
TNF-α等多种细胞因子：杀伤靶细胞
多种趋化因子：吸引天然免疫细胞杀伤靶细胞
IFN-γ：抑制病毒复制，同时也可通过活化巨噬细胞杀伤靶细胞
