导图社区 中国急性胰腺炎诊治指南（２０１９ 年，沈阳）（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组）
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中国急性胰腺炎诊治指南（２０１９ 年，沈阳）（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组）
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，诊治指南包括急性胰腺炎的分类，急性胰腺炎的病因，急性胰腺炎的诊断，急性胰腺炎的治疗。
编辑于2021-12-24 23:16:10- 急性胰腺炎
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中国急性胰腺炎诊治指南（２０１９ 年，沈阳）（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组）
一、急性胰腺炎（ＡＰ） 的分类
推荐意见 １：临床上分为 ３类：轻症急性胰腺炎（ＭＡＰ）、中度重症急性胰腺炎（ＭＳＡＰ）、重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）
轻症急性胰腺炎（MAP）
具备ＡＰ的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭，以及局部或全身并发症。
通常在１～２周内恢复，无需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。
中度重症急性胰腺炎（MSAP）
具备ＡＰ的临床表现和生物化学改变，伴有一过性（４８ｈ内可以恢复）器官功能衰竭，或伴有局部或全身并发症。
对于有重症倾向的ＡＰ患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
重症急性胰腺炎（SAP）
具备ＡＰ的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续性（＞４８ｈ）器官功能衰竭
如后期合并感染则病死率极高。
推荐意见 ２：伴有感染的危重急性胰腺炎（ＣＡＰ）是一种新分类，值得临床关注。
器官功能衰竭和感染可能是决定ＡＰ预后的两个独立危险因素
但是关于ＡＰ应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一
二、ＡＰ 的病因
（一）常见病因
推荐意见 ３：胆源性 ＡＰ是我国 ＡＰ的主要病因，高 三酰甘油血症引起的 ＡＰ增多明显，需引起重视。
1.胆石症
仍是我国ＡＰ的主要病因
2.酒精性
其次是酒精性ＡＰ
3.高三酰甘油血症性
日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性ＡＰ成为第二大病因的趋势
其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺的直接毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。
当血清三酰甘油≥１１．３ｍｍｏｌ／Ｌ时，极易发生ＡＰ；当三酰甘油＜５．６５ｍｍｏｌ／Ｌ时，发生ＡＰ的危险性降低
（二）其他病因
推荐意见 ４：内镜逆行胰胆管造影术（ＥＲＣＰ）是ＡＰ最常见的医源性病因。对高危人群需采取积极措施预防。
1.内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）
内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎(PEP)是AP最常见的医源性病因。
发生率为４％～８％
高危人群
女性
年轻
SOD
既往有AP发作史等人群
已经明确有效的预防措施
术前或术后即时应用NSAID肛栓［吲哚美辛栓剂（商品名为消炎痛栓）50或100mg］
术前大剂量生长抑素静脉滴注
胰管支架置入等
2.奥狄括约肌功能障碍（SOD）
3.胰腺肿瘤
4.药物和毒物
5.胰腺外伤
6.高钙血症
7.血管炎性
8.遗传性
9.病毒或细菌感染
10.自身免疫性
11.α１抗胰蛋白酶缺乏症等
经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎
三、ＡＰ 的诊断
（一）ＡＰ的临床表现
主要症状
腹痛
多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。
典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部，多为钝痛或锐痛，但腹痛的程度和部位与病情严重程度缺乏相关性。
伴随症状
恶心和（或）呕吐
黄疸
腹胀
发热
（二）ＡＰ的并发症
１.局部并发症
推荐意见 ５：ＡＰ的局部并发症包括急性胰周液体积聚（ＡＰＦＣ）、急性坏死物积聚（ＡＮＣ）、胰腺假性囊肿（ＰＰＣ）、包裹性坏死（ＷＯＮ）和感染性胰腺坏死（ＩＰＮ）。
1.急性胰周液体积聚（APFC）、
临床特点：发生在病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，信号均匀，缺乏完整包膜，可以单发或多发
2.急性坏死物积聚（ANC）
临床特点：发生在病程早期，表现为液体内容物，但是包含混合的液体和坏死组织（胰腺实质或胰周组织坏死），磁共振成像或超声检查有助于与急性胰周液体积聚鉴别
3.胰腺假性囊肿（PPC）
临床特点：通常发生在起病４周以后，有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等
4.包裹性坏死（WON）
临床特点：通常发生在起病４周以后，由坏死组织和加强的壁构成，是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构
5.感染性胰腺坏死（IPN）
临床特点：通常继发于胰腺假性囊肿或包裹性坏死，内含脓液和坏死组织，计算机断层扫描典型表现为“气泡征”，也包括无“气泡征”的感染
先前提出的“胰腺脓肿”定义为“局部积聚的无明显坏死组织的脓性物质”，但这种情况极为罕见。为避免混淆，目前的局部并发症不推荐采用“胰腺脓肿”这一术语。
2.全身并发症
推荐意见 ６：ＡＰ的全身并发症包括全身炎症反应综合征 （ＳＩＲＳ）、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压（ＩＡＨ）或腹腔间隔室综合征（ＡＣＳ）和胰性脑病。
1.全身炎症反应综合征
是ＡＰ最常见的全身并发症，多发生于ＭＳＡＰ和ＳＡＰ。
ＡＰ发生时符合以下临床表现中的２项及以上，可以诊断为ＳＩＲＳ
①心率＞９０次／ｍｉｎ；
②体温＜３６℃或＞３８℃；
③白细胞计数＜４×１０９／Ｌ或＞１２×１０９／Ｌ；
④呼吸频率＞２０次／ｍｉｎ或二氧化碳分压＜３２ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。
ＳＩＲＳ持续存在将会增加ＡＰ发生器官功能衰竭的风险。
2.器官功能衰竭
AP相关器官功能衰竭主要为呼吸循环和肾衰竭，是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。
器官功能衰竭可根据改良Marshall评分评定
一个器官评分≥２分则定义为器官功能衰竭；器官功能在４８ｈ内恢复者为一过性器官功能衰竭，否则为POF；≥２个器官衰竭并持续48h以上则为持续性多器官功能衰竭。
肠道功能衰竭在ＳＡＰ中也可发生，但目前其定义和诊断标准尚不明确。
3.脓毒症
ＳＡＰ患者若合并脓毒症，病死率升高（５０％～８０％）。
脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。
4.腹腔内高压(IAH)或腹腔间隔室综合征(ACS)
推荐意见 ７：ＩＡＨ 和 ＡＣＳ是 ＡＰ的严重全身并发症，容易导致器官功能衰蝎，需密切监测。
在ＳＡＰ中，严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起ＩＡＨ和ＡＣＳ，促炎反应诱发积液、腹水和后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗导致ＩＡＨ。
ＡＣＳ会导致腹腔和腹腔外重要脏器发生功能障碍，病死率明显升高。
膀胱压测定是判断腹腔内压力的间接指标。
ＩＡＨ
腹腔内压力持续或反复＞１２ｍｍＨｇ或１６ｃｍＨ２Ｏ（１ｃｍＨ２Ｏ＝０．０９８ｋＰａ）定义为ＩＡＨ
ＩＡＨ分为４级
Ⅰ级，腹腔内压力为１２～１５ｍｍＨｇ；
Ⅱ级，腹腔内压力为１６～２０ｍｍＨｇ；
Ⅲ级，腹腔内压力为２１～２５ｍｍＨｇ；
Ⅳ级，腹腔内压力为＞２５ｍｍＨｇ。
ＡＣＳ
当出现持续性膀胱压＞２０ｍｍＨｇ（２７ｃｍＨ２Ｏ），并伴有新发的器官功能不全或衰竭时，就可以诊断ＡＣＳ。
5.胰性脑病
胰性脑病是ＡＰ的严重全身并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬和昏迷等，多发生于ＡＰ早期，但具体机制不明。
（三）ＡＰ的辅助检查
１．血清酶学
推荐意见 ８：血清淀粉酶和 （或）脂肪酶活性升高３倍以上时要考虑 ＡＰ，二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。
血清淀粉酶
一般在ＡＰ发作后６～１２ｈ内升高，３～５ｄ恢复正常；
血清脂肪酶
一般在ＡＰ发作后４～８ｈ内升高，２４ｈ达峰值，８～１４ｄ恢复正常。
与淀粉酶相比，脂肪酶活性升高出现更早且持续更久。对于发病１２ｈ后至３ｄ内就诊的患者，淀粉酶的灵敏度更高；而对于早期或者后期就诊的患者，脂肪酶的灵敏度可能更高。
２．血清标志物
推荐意见 ９：能反映 ＡＰ严重程度的血清标志物包括 ＣＲＰ、尿素氮、血肌酐、血钙和降钙素原 等，对ＭＳＡＰ和 ＳＡＰ需加以监测。
1.ＣＲＰ
反映ＳＩＲＳ或感染的重要指标，发病７２ｈ后的血清ＣＲＰ≥１５０ｍｇ／Ｌ提示ＡＰ病情较重。
2.尿素氮
尿素氮持续升高（＞７．５ｍｍｏｌ／Ｌ）、血细胞比容升高（＞４４％）、血肌酐进行性上升都是病情重症化的指标。
3.血肌酐
4.血钙
血钙水平降低通常提示胰腺坏死严重。
5.降钙素原等
降钙素原水平的升高也可作为有无继发局部或全身感染的参考指标。
３．影像学诊断
推荐意见 １０：胰腺 ＣＴ检查有助于明确 ＡＰ诊断并判断胰腺坏死和渗出的范围，磁共振胰胆管成像（ＭＲＣＰ）有助于判断胆源性 ＡＰ病因，内镜超声有助于胆道微结石诊断。
1.胰腺ＣＴ
有助于明确ＡＰ诊断并判断胰腺坏死和渗出的范围，
胰腺ＣＴ平扫：有助于ＡＰ起病初期明确诊断，
胰腺增强ＣＴ：可精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断是否存在胰腺外并发症，通常建议起病５～７ｄ后进行。
改良的计算机断层扫描严重指数（MCTSI）评分有助于评估ＡＰ的严重程度
在ＭＳＡＰ或ＳＡＰ的病程中，建议每１～２周随访ＣＴ检查。
2.磁共振胰胆管成像（ＭＲＣＰ）
有助于判断胆源性ＡＰ病因，
ＭＲＩ检测胰腺水肿比增强ＣＴ灵敏，也能判断局部并发症，
ＭＲＣＰ检查有助于判断胆总管有无结石存在。
3.内镜超声
有助于胆道微结石诊断。
对于部分特发性胰腺炎患者，内镜超声有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结石和慢性胰腺炎。
（四）ＡＰ的完整诊断
推荐意见 １１：ＡＰ的完整诊断应包括 ＡＰ分类、病因，以及全身或局部并发症。
１．诊断标准：
①急性、突发持续剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；
②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性≥正常参考值上限３倍；
③增强ＣＴ或ＭＲＩ呈ＡＰ典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。
临床上符合上述３项标准中的２项，即可诊断为ＡＰ。
２．分类诊断：
①ＭＡＰ：符合ＡＰ诊断标准，不伴有器官功能衰竭以及局部或全身并发症；
②ＭＳＡＰ：伴有一过性（４８ｈ内可以恢复）器官功能衰竭，或伴有局部或全身并发症；
③ＳＡＰ：伴有持续性器官功能障碍（POF）（＞４８ｈ），改良Marshall评分≥２分。
急性生理学和慢性健康状况评价II（APACHEII）、床旁急性胰腺炎严重度评分、日本急性胰腺炎严重度评分（BISAPJSS）和MCTSI评分等评分系统也有助于判断AP的病情严重程度。
３．病因诊断：
胆源性ＡＰ、酒精性ＡＰ、ＨＴＧＰ、ＰＥＰ等
４．完整诊断：
应包括ＡＰ诊断、分类诊断、病因诊断和并发症诊断
四、ＡＰ 的治疗
ＭＡＰ的治疗以禁食、抑酸、抑酶和补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般无需进行肠内营养。
对于ＭＳＡＰ和ＳＡＰ需进行器官功能维护，应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂，早期肠内营养，合理使用抗菌药物，处理局部和全身并发症，以及镇痛等。
（一）器官功能的维护
主要针对伴有器官功能衰竭的SAP，要采取积极的救治措施，包括针对循环衰竭的早期液体复苏、针对呼吸或肾衰竭的支持，以及针对IAH的处理
１．早期液体复苏
推荐意见 １２：早期液体复苏时推荐采用“目标导向治疗”策略，注意输注液体的晶体与胶体比例，并控制输液速度。
目的是改善有效循环血容量和器官灌注不足，
具体补液措施可分为快速扩容和调整体内液体分布２个阶段，必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素或多巴胺）维持血压。
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
输液种类包括胶体物质（天然胶体如新鲜血浆、人血白蛋白）、0.9％氯化钠溶液和平衡液（乳酸林格液）。
扩容时应注意晶体与胶体的比例（推荐初始比例为２∶１），并控制输液速度（在快速扩容阶段可达５～１０ｍＬ/ｋｇ/ｈ）。
推荐意见 １３：早期液体复苏时需设立复苏终点，每隔 ４～６ｈ评估液体需求，避免补液过度。
液体复苏在保障初期快速扩容的同时也应避免过度的液体复苏，否则可能加重组织水肿并影响脏器功能。
复苏成功的指标包括：
尿量＞０．５～１ｍＬ/ｋｇ/ｈ、
平均动脉压＞６５ｍｍＨｇ、
心率＜１２０次／ｍｉｎ、
尿素氮＜７．１４ｍｍｏｌ／Ｌ（如果尿素氮＞７．１４ｍｍｏｌ／Ｌ，在２４ｈ内下降至少１．７９ｍｍｏｌ／Ｌ）、
血细胞比容３５％～４４％。
入院后的２４～４８ｈ，应每隔４～６ｈ评估液体需求。
在达到复苏指标后，应控制液体输注速度和输液量，并可通过小剂量应用利尿剂避免组织水肿。
推荐意见１４：乳酸林格液、0.9％氯化钠溶液作为晶体液均可用于液体复苏，不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏。
液体复苏晶体液的选择中，对使用乳酸林格液或0.9％氯化钠溶液不作倾向性推荐，但亦有研究表明乳酸林格液更有优势。
胶体液的选择中，应用羟乙基淀粉可能增加多器官功能障碍与持续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）的比例，且对生存率无明显改善，故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏。
２．呼吸机辅助通气
ＳＡＰ发生急性肺损伤时应给予鼻导管或面罩吸氧，将氧饱和度维持在９５％以上，并动态监测患者血气分析结果。
当进展至急性呼吸窘迫综合征时，应加强监护，及时采用机械通气呼吸机支持治疗。
３．ＣＲＲＴ
推荐意见１５：ＣＲＲＴ可用于伴有肾衰竭的ＳＡＰ治疗，需严格控制其用于ＳＩＲＳ的适应证，同时需注意血源性感染的风险。
治疗急性肾衰竭的重点是支持治疗、稳定血流动力学参数，必要时行血液净化治疗。
ＣＲＲＴ的指征：
1.伴急性肾衰竭或尿量≤０．５ｍＬ／ｋｇ／ｈ；
2.早期伴２个或２个以上的器官发生功能障碍；
3.ＳＩＲＳ伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；
4.伴严重水电解质紊乱；
5.伴胰性脑病等。
可联合持续性静脉静脉血液滤过（ＣＶＶＨ）和持续性血浆滤过吸附（ＣＰＦＡ）两种模式。
ＣＲＲＴ控制ＳＩＲＳ的效果目前无强有力的临床证据支持，因此需谨慎采用，应用时需控制ＣＲＲＴ的次数和持续时间。
ＣＲＲＴ需要留置大静脉置管，因此也有增加血源性感染的风险。
４．ＡＣＳ的处理
推荐意见１６：合并ＩＡＨ或ＡＣＳ的ＳＡＰ患者需密切监测腹腔内压力，同时采取积极的非手术干预措施，必要时外科干预。
ＡＣＳ的病死率极高。
对于存在过度补液情况、合并肾衰竭，以及ＣＴ可见腹腔大量渗出积液的ＡＰ患者，建议持续监测腹腔内压力。
当腹腔内压力持续或反复≥１２ｍｍＨｇ时，推荐采用非手术治疗，包括胃肠减压、腹内减压（引流腹腔积液）、改善腹壁的顺应性、适量补液、控制循环容量和改善肠道功能，目标是将腹腔内压力维持在＜１５ｍｍＨｇ。
在经积极的非手术干预治疗后，腹腔内压力仍＞２０ｍｍＨｇ的患者，如同时存在其他器官功能障碍和衰竭风险，应采取更积极的外科干预治疗，直至剖腹手术减压。
５．其他器官功能的支持
出现肝功能异常时可予以保肝药物，
弥散性血管内凝血时可使用肝素，
上消化道出血可应用ＰＰＩ。
对于ＳＡＰ患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征和排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。还可应用中药，如芒硝等外敷以利于肠道功能的改善。
（二）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用
生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，也可对抗ＳＩＲＳ，对于预防ＰＥＰ也有积极作用。
ＰＰＩ可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。
蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制与ＡＰ进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶Ａ等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少ＡＰ并发症，主张早期足量应用。
（三）营养支持
推荐意见１７：ＭＡＰ患者在可耐受的情况下可尽早开放饮食。
既往认为ＡＰ需要禁食，避免刺激胰液分泌，让胰腺休息。
ＭＡＰ患者在可耐受的情况下可尽早开放饮食。
饮食类型采用流质、低脂或正常脂含量，软食或普食，但要依病情确定。
由于疼痛、呕吐、肠梗阻等原因，限制了部分ＡＰ患者早期进食。
推荐意见１８：对于ＭＳＡＰ和ＳＡＰ患者，推荐尽早实施肠内营养。
ＭＳＡＰ和ＳＡＰ患者通常无法耐受经口饮食，需放置胃肠道营养管输注要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养。
肠内营养的时机视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况而定，只要患者胃肠动力能够耐受，建议尽早（入院后２４～７２ｈ）实行肠内营养。
对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。
进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征是否加重，并定期复查血常规、肝肾功能、电解质指标，以及血脂、血糖等水平，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量与剂型，可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡为整蛋白质类制剂。
早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障，减少菌群易位，从而降低发生感染性胰周坏死和其他严重并发症的风险。
推荐意见１９：肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃流出道梗阻的情况下可采用鼻胃管营养或经口进食。
肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃流出道梗阻的情况下可采用鼻胃管营养或经口进食。
此外，经鼻胃管营养有误吸的风险，需注意监测有无胃潴留，因此目前对于鼻胃管的使用尚需谨慎。
（四）抗菌药物应用
推荐意见２０：在评估胰腺坏死范围的基础上，对于ＭＳＡＰ和ＳＡＰ患者可酌情使用抗菌药物。
预防性抗菌药物应用一直存在争议，若有胰腺外感染，如胆管炎、肺炎、尿路感染、菌血症、导管相关性感染，应根据血培养或其他病原学证据选择抗菌药物。
近年来研究仍表明，预防性抗菌药物的应用非但不能降低胰腺坏死感染风险，反而会增加多重耐药菌和真菌感染的风险，故对于ＭＳＡＰ和ＳＡＰ患者，不建议常规使用预防性抗菌药物，但对于特定ＳＡＰ亚群如伴有广泛胰腺坏死（坏死面积＞３０％～５０％）和ＰＯＦ的患者，预防性抗菌药物的应用可能有益，但仍需进一步研究来验证。
推荐意见２１：胰腺坏死感染可先经验性使用抗菌药物，再根据细针穿刺物、引流液或血液细菌培养结果选择针对性抗菌药物。
对于胰腺坏死感染的患者，可先经验性使用抗菌药物，再根据细针穿刺结果选择针对性的抗菌药物，但细针穿刺阳性率较低，也可参考引流液或血液培养结果。
对于胆源性胰腺炎（ＡＢＰ）或伴有感染的ＭＳＡＰ和ＳＡＰ应常规使用抗菌药物。
胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
抗菌药物的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱针对革兰阴性菌和厌氧菌为主的脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物。
如碳青霉烯类、喹诺酮类、第３代头孢菌素、甲硝唑等，疗程为７～１４ｄ，特殊情况下可延长应用。
不推荐常规抗真菌治疗，临床上无法用细菌感染解释发热等表现时，应考虑真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
（五）益生菌应用
益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对ＳＡＰ患者是否应该使用益生菌治疗尚未达成共识。
益生菌可能对于改善ＳＡＰ的肠黏膜屏障有一定作用，但尚需进一步临床评价。
（六）急性胆源性胰腺炎的内镜治疗
推荐意见２２：不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的ＡＢＰ，不建议急诊行ＥＲＣＰ。
内镜超声可在ＥＲＣＰ术前早期识别胆总管结石并避免不必要的介入操作；导管内超声检查可发现胆道造影和ＭＲＣＰ遗漏的胆管小结石或泥沙样结石。
推荐意见２３：伴发胆总管结石嵌顿且有急性胆管炎的ＡＢＰ，推荐入院２４ｈ内行ＥＲＣＰ；伴发胆总管结石嵌顿但无明确胆管炎的患者，推荐在入院７２ｈ内行ＥＲＣＰ。
对于怀疑或确诊ＡＢＰ，如有：
①临床表现为腹痛、发热、黄疸、感染等胆管炎症状；
②持续性胆道梗阻［结合胆红素＞５ｍｇ／ｄＬ（８６μｍｏｌ／Ｌ）］；
③病情进展表现，如疼痛加剧，白细胞计数升高，生命体征恶化；
④腹部超声和ＣＴ检查显示胆总管或胰管有结石嵌顿。
满足以上任意１项即符合ＥＲＣＰ指征，可行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术。
ＥＲＣＰ术前需禁食６～８ｈ，复查凝血功能应满足ＩＮＲ＜１．５，血小板计数＞７５×１０９／Ｌ，可预防性使用喹诺酮类或头孢菌素类抗菌药物预防革兰阴性菌感染。
推荐意见２４：轻症ＡＢＰ伴胆囊结石的患者，建议尽早行胆囊切除术。
为减少胰腺炎复发，ＡＢＰ伴胆囊结石的患者应尽早行胆囊切除术。
ＭＡＰ伴胆囊结石的患者，在排除胆总管结石的情况下，建议在当次发病出院前完成胆囊切除术，以避免在患者出院等待手术期间再次发作ＡＰ，减少相关并发症发生。
对于中度重症以上ＡＢＰ或不适合胆囊切除术的患者，可先行ＥＲＣＰ内镜下括约肌切开术，以减少ＡＰ二次打击的短期风险 ，但不能预防胆结石相关的胆囊疾病，即胆绞痛和胆囊炎，建议与外科医师协商，在胰周渗出和积液稳定吸收的情况下，尽早（术后１～３个月）实施胆囊切除术。
（七）局部并发症的处理
推荐意见２５：ＡＰＦＣ可待ＰＰＣ形成后（一般＞６周）、有症状时行进阶式微创引流或清除术。
没有感染征象的部分ＡＰＦＣ和ＡＮＣ可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。
部分无症状假性囊肿和ＷＯＮ可自行吸收。
ＡＰＦＣ可待ＰＰＣ形成后（一般＞６周）考虑行进阶式微创引流或清除术（不限定手术方式）。
对于有症状或合并感染、最大径＞６ｃｍ的假性囊肿和ＷＯＮ可施行微创引流治疗。
在引流之前需针对性选择增强ＣＴ、ＭＲＩ、ＭＲＣＰ、内镜超声等排除囊性肿瘤、假性动脉瘤、肠憩室和非炎症性的液体积聚等情况。
推荐意见２６：胰周液体积聚、感染性坏死引流可选择ＣＴ或超声引导下的经皮引流术，也可选择内镜超声引导下的经胃、十二指肠引流术。
有感染征象的患者可先予广谱抗菌药物抗感染，根据穿刺液培养结果选择针对性抗菌药物。
坏死伴感染是坏死组织清除术治疗的指征，从传统开腹清创变为进阶式微创引流或清除术，即首先选择ＣＴ引导下经皮穿刺置管引流术（PTCD）或内镜超声经胃、十二指肠穿刺引流（ETD），然后在ＰＣＤ基础上选择经皮内镜坏死组织清除术，在ＥＴＤ基础上行内镜直视下坏死组织清除术和以外科腹腔镜为基础的视频辅助腹腔镜下清创术等多种方式，可减轻胰周液体积聚和压力。
究竟采用何种治疗方式取决于患者的一般情况、病变部位、操作器械和条件等因素。
胰周液体积聚、感染性坏死引流可选择ＣＴ或超声引导下的经皮引流术，也可选择内镜超声引导下的经胃引流术。
ＰＣＤ应避免损伤重要结构如肠管、血管等，并且选择距离引流病灶最短路径。当引流量＜１０ｍＬ／２４ｈ，复查ＣＴ确定腔隙减少、消失、无胰瘘时可拔管。伴胰管离断综合征的患者有假性囊肿复发倾向，可延长其胰管支架留置时间［５０］。
（八）全身并发症的处理
针对早期ＳＩＲＳ的治疗因单一靶向药物疗效欠佳［５１］，ＳＡＰ腹腔灌洗联合腹膜透析虽有一定效果，但有较大的腹腔出血和感染扩散风险［５２］。
胰性脑病没有针对性治疗方法，及时、有效控制ＡＰ病情是预防和治疗胰性脑病的关键。
重组人生长激素对早期胰性脑病有治疗效果，但机制不明。
推荐禁食＞１０ｄ的患者应给予维生素Ｂ１治疗，直至患者开始正常饮食，这有助于改善胰性脑病的临床症状，降低病死率。同时应注意镁的补充。
推荐意见２７：对于ＩＡＨ应采取积极的干预措施，包括但不限于液体管理、肠道功能维护和胰周液体引流。
约５０％的ＳＡＰ存在ＩＡＨ，≥１５％的ＳＡＰ伴ＡＣＳ。对于ＩＡＨ应采取积极的干预措施，包括但不限于液体管理、肠道功能维护和胰周液体引流。若外引流无效，还可使用血液净化、微创减压和剖腹减压术等。
（九）中医中药
推荐意见２８：中药作为ＡＰ的治疗方法之一，有良好的疗效。
单味中药，如生大黄口服或灌肠、芒硝外敷等可以缓解腹痛、腹胀、全身炎症反应；
复方制剂，如清胰汤、大承气汤、柴芍承气汤有抗炎、缓解肠麻痹、保护肠黏膜屏障等作用］。
（十）外科手术治疗
推荐意见２９：在ＡＰ早期ＩＡＨ无法控制，或后期进阶式微创引流失败时，可考虑外科手术。
ＡＰ早期剖腹清创因高并发症风险和病死率，现已很少应用。
内镜下清创可使９０％的坏死性ＡＰ得到完全缓解，是目前推荐的治疗ＡＰ合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、多器官功能障碍综合征、术后并发症的发生率，以及缩短住院时间。
在进阶式微创引流或清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时 ，或合并严重并发症，如在ＡＰ早期阶段严重的、非手术治疗无法缓解的ＡＣＳ ，或在ＡＰ后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死和多瘘口的患者，外科治疗仍为首选 。
（十一）止痛措施
推荐意见３０：止痛是ＡＰ的重要辅助治疗措施，可根据病情慎重选择止痛药物。
止痛是ＡＰ的重要辅助治疗措施，可根据病情慎重选择止痛药物。
可在严密观察病情下注射盐酸布桂嗪（商品名为强痛定）、盐酸哌替啶（商品名为杜冷丁）等。
不推荐应用吗啡类药物或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山莨菪碱（商品名为６５４２）等，因吗啡类药物会收缩奥狄括约肌，胆碱能受体拮抗剂则会诱发或加重肠麻痹。
常规药物控制疼痛欠佳时，也可考虑采用麻醉类镇静药，如右美托咪定、芬太尼、咪达唑仑等。