导图社区 病理学呼吸系统疾病
这是一个关于病理学呼吸系统疾病的思维导图
编辑于2022-03-04 11:36:34呼吸系统疾病
呼吸系统结构
肺炎
大叶性肺炎
肺炎球菌引起的肺泡内☞弥漫性纤维素渗出为主☜的炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部,多见于青壮年,呼吸道防御功能减弱时易患
症状:寒战 高热 咳嗽 胸痛 呼吸困难和咳铁锈色痰 肺实变体征 WBC↑(毒血症表现)
病变过程
充血水肿期
病变肺叶肿胀 暗红色,镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出液,挤压切面有大红色浆液溢出 ,其内混有少量炎症细胞,可检查出肺炎链球菌
表现:毒血症而寒战,高热及外周血白细胞数↑,胸片 x线检查显示片状分布的模糊阴影。咳嗽咳痰,听诊:湿性啰音
红色肝样变期
质地变实,切面灰红,似肝脏外观
肺泡间隔内毛细血管任处扩张充血状态,肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞,期间夹杂少量中性粒和巨噬细胞,其中纤维素连接成网并穿过肺泡间孔,与相邻肺泡内的纤维素网相连,仍可检测出肺炎链球菌
咳铁锈色痰,有明显缺氧和紫绀症状,病变波及胸膜,引起纤维素性胸膜炎发生胸痛
灰色肝样变期
充血消退,永红色转变为灰白色,质实如肝
镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多,相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接现象多,纤维素网中有大量的中性粒细胞,少见红细胞,不易检测出细菌
叩诊:实音 听诊:与红色肝样变同
溶解消散期
肺内实变病灶消失,肺内炎症病灶完全消散 溶解后肺组织结构功能恢复正常,胸部x线检查呈稀薄云雾状阴影
并发症
肺肉质变
肺内炎症病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未被溶解的纤维素被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观
胸膜肥厚和黏连
病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎
肺脓肿及脓胸
病原菌毒力强大或机体抵抗力低下,并发肺脓肿,脓胸
败血症或脓毒败血症
严重感染,细菌侵入血液大量繁殖
感染性休克
全身中毒症状,微循环衰竭
小叶性肺炎
主要由化脓性细菌引起,病变常以细支气管为中心又称支气管炎,主要发生于儿童 体弱老人及久病卧床者
病理变化
肉眼:双肺表面和切面散在分布灰黄、实质病灶,以下叶和背侧多见。病灶大小不一,直径多在0.5~1cm,严重病例,病灶可相互融合成片,甚至累及整个大叶,一般不累及胸膜
镜下:早期,病变的细支气管粘膜、充血水肿,表面附着粘液性渗出物,周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血
中期,支气管细支气管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞,脓细胞,脱落 崩解的粘膜上皮细胞及少量红细胞,肺组织充血,有浆液渗出,部分肺泡过度扩张代偿性肺气肿
严重时,中性粒细胞渗出增多,支气管和肺组织遭破坏,完全化脓性炎症
临床病理联系
发热 咳嗽 咳痰 ,痰液往往为黏液脓性,X线检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影,听诊可闻及湿罗音
体弱者 婴幼儿预后大多不良
病毒性肺炎
上呼吸道病毒感染向下蔓延
病理变化
肺间质的炎症 肉眼:不明显,轻度肿大
镜下:肺泡间隔明显增宽,血管扩张充血,炎症细胞浸润,腔内一般无渗出物,严重时即可出现渗出物。病毒包涵体及其周围的透明晕
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
主要临床特征为反复发作的咳嗽,咳痰或伴有喘息症状 ,且症状每年至少持续三个月,连续两年以上
病理变化
呼吸道粘膜纤毛排送系统受损 ,发生鳞状上皮化生,再生的杯状细胞增多
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生,分泌粘液增多
管壁充血水肿 ,淋巴细胞浆细胞浸润
管壁平滑肌断裂萎缩,软骨可变性,萎缩或骨化
临床病理联系
患者因支气管粘膜受炎症刺激及分泌的粘液增多,出现咳嗽 咳痰,痰液一般为白色黏液泡沫状
急性发作期咳嗽加剧,出现粘液脓性或脓性痰,晚期患者因支气管黏膜和腺体萎缩 分泌物减少而痰量减少。
听诊可闻哮鸣音,干湿性罗音
支气管扩张症
临床表现为慢性咳嗽,大量脓痰及反复咯血
患者腔内有黏液栓塞
病理变化
左肺下叶最多,切面呈蜂窝状,扩张的支气管腔内可见黏液脓性渗出物
镜下:支气管壁明显增厚,粘膜上皮增生 伴鳞状上皮化生
临床病理联系
频发咳嗽 咳出大量浓痰,咯血,大量咯血可致失血过多或血凝块阻塞气道,出现气急、发绀、杵状指
肺气肿
末梢肺组织因含气量过多,伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱导致肺体积膨大 通气功能降低
分类
肺泡性肺气肿
病变发生在肺腺泡内
腺泡中央型肺气肿(最为常见)
看书本图10-11
腺泡周围型肺气肿
全腺泡型肺气肿
间质性肺气肿
其他类型肺气肿
病理变化
肺气肿时肺体积显著膨大,色灰白,边缘钝圆柔软而缺乏弹性
镜下:见肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂
临床病理联系
咳嗽咳痰,阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀,长期处于过度吸气状态,肋骨上抬,"桶状胸",杵状指
肺容积增大,X线检查见肺野过大,后期由于肺泡间隔,毛细血管床受压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高 最终导致慢性肺源性心脏病
呼吸系统常见肿瘤
鼻咽癌
临床症状
鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大
病因
EB病毒(主要)
遗传及化学致癌物质
病理变化
早期表现为局部黏膜粗糙或略隆起,后发展成结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡型肿块
分类
鳞状细胞癌
分化性
角化型(高分化)
细胞分层明显,可见细胞内角化,可见细胞间桥,癌巢中央有角化珠
非角化型(低分化)
分层不明显,细胞大小形态不一,呈卵圆形、多角形,细胞间无细胞间桥,无细胞角化及角化珠形成(最常见)
未分化性
腺癌
主要来自鼻咽黏膜的柱状上皮,低分化腺癌癌巢不规则,索条状/片状,偶有腺腔样结构
扩散途径
直接蔓延
淋巴道转移
患者常在胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处皮下出现无痛性结节
血道转移
肝>肺>骨>肾>肾上腺、胰
喉癌
肺癌
病因
吸烟
空气污染
职业因素(石棉)
分子遗传学改变
病理变化
大体类型
中央型(肺门型)
肺癌发生于主支气管或叶支气管,在肺门部形成肿块
周围型
起源于肺段或其远端支气管,在靠近肺周边部形成孤立的结节状或球状癌结节,淋巴结转移比中央型晚,可侵犯胸膜
X线检查:毛刺样改变
浸润型
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病,简称肺心病,是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压升高导致右心室壁肥厚,心腔扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病
疾病和发生机制
肺疾病
最常引起肺心病的是慢性阻塞性肺疾病,以慢性支气管炎病发阻塞性肺气肿最常见
肺毛细血管床↓小血管纤维化,闭塞→肺循环阻力↑
阻塞性通气障碍及肺气血屏障破坏→气体交换面积↓→肺泡气氧分压↓,PCO2↑
缺氧→肺血管构型改变→无肌细动脉肌化及肺小动脉中膜肥厚→血管平滑肌收缩性↑→血管对缺氧敏感性↑→肺内动脉高压
胸廓运动障碍性疾病
少见,胸廓活动受限,肺部受压
肺血管疾病
少见,原发性肺动脉高压症,肺小动脉栓塞
病理变化
肺部病变
肺腺泡内小血管重构,无肌型细动脉肌化,肌型小动脉中膜增生肥厚,内膜下出现纵行平滑肌束
心脏病变
右心室为主
右心室壁肥厚,心室腔扩张,扩大的右心室占据心尖部
临床病理联系