导图社区 肺动脉高压和慢性肺源性心脏病
西医内科学,肺动脉高压和肺心病,包含血管扩张剂:同时扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性引起心率增快,氧分压下降,二氧化碳分压上升。
编辑于2022-04-02 09:59:17这是一篇关于蛋白质的翻译后加工的思维导图,主要内容包括:第七节 蛋白质定向与分拣,第六节 多肽链的剪切,第五节 多肽链的折叠,第四节 蛋白质拼接,第三节 共价修饰,第二节 N端氨基酸的去除,第一节 蛋白质翻译后加工的主要方式。
临床解读心电图的顺序和方法,分享了P波、PR间期、QRS波群、ST段的内容,如有错误处,请老师同学们指出,一起学习。
黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
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这是一篇关于蛋白质的翻译后加工的思维导图,主要内容包括:第七节 蛋白质定向与分拣,第六节 多肽链的剪切,第五节 多肽链的折叠,第四节 蛋白质拼接,第三节 共价修饰,第二节 N端氨基酸的去除,第一节 蛋白质翻译后加工的主要方式。
临床解读心电图的顺序和方法,分享了P波、PR间期、QRS波群、ST段的内容,如有错误处,请老师同学们指出,一起学习。
黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
肺动脉高压和慢性肺源性心脏病
肺动脉高压
概念
肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态,血流动力学诊断标准为在海平面、静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压(mPAP)≥25mmHg。
分类
毛细血管前性肺动脉高压
动脉性肺动脉高压、肺部疾病或低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压及未明多因素机制所致肺动脉高压
mPAP≥25mmHg,肺毛细血管楔压(PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg
毛细血管后性肺动脉高压
左心疾病所致肺动脉高压
mPAP≥25mmHg,肺毛细血管楔压(PCWP)或左心室舒张末压>15mmHg
肺动脉高压的严重程度可根据静息状态下 mPAP 水平分为轻(26~35mmHg)、中(36~45mmHg)、重(>45mmHg)三种
病因及机制
遗传
免疫
炎症
肺血管内皮功能障碍
肺血管收缩因子--血栓素 A2(TXA2)、内皮素‐1(ET‐l);舒张因子--前列环素、一氧化氮(NO)
血管壁平滑肌细胞 K+通道缺陷
电压依赖性 K+通道功能缺陷,K+外流减少,细胞膜处于除极状态,使 Ca2+进入细胞内,从而导致血管收缩
临床表现
呼吸困难
是最常见的症状,多为首发症状,主要表现为活动后呼吸困难,进行性加重。
胸痛
因右心负荷增加、耗氧增多、冠脉供血减少引起。常于活动或情绪激动时发生。
头晕或晕厥
因心排量减少,脑组织供血突然减少所致。常在活动时出现。
咯血
其他症状
疲乏、无力,雷诺现象等
检查
治疗
氧疗、抗凝、对症、血管舒张药、心肺移植
慢性肺源性心脏病
概念
肺心病是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或功能改变的疾病
病因
支气管、肺疾病
COPD最常见
严重胸廓畸形
肺血管疾病
神经肌肉疾病
病机
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素
肺血管阻力增加的解剖学因素
长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或者纤维化,甚至完全闭塞,使肺动脉阻力增加,产生肺动脉高压
肺气肿使肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的损毁,肺泡毛细血管床减损超过70%时,肺循环阻力增加
慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高,同时缺氧时肺内多种生长因子可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生
血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压
血液粘稠度增加和血容量增多
慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液粘稠度增加
缺氧导致醛固酮增加,钠水潴留
缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少,加重钠水潴留
心脏病变和心力衰竭
右心室肥厚
右心室扩大
右心衰竭
其他脏器的损伤
临床表现
肺心功能代偿期
症状
咳嗽,咳痰,气促,活动后心悸,呼吸困难,乏力。少有胸痛或咯血
体征
不同程度发绀
原发肺脏疾病体征
肺气肿体征
部分病人胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈甚至怒张,或使横隔下降致肝界下移
干湿啰音,P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右心室肥厚)
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭
症状
呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛,失眠,食欲下降,白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肝性脑病
体征
发绀明显,球结膜充血、水肿,严重有视网膜血管扩张,视盘水肿等颅内压升高的表现。
腱反射消失或减弱,可出现病理反射
因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗
右心衰
症状
体征
辅助检查
X线检查
右下肺动脉干增宽
肺动脉段凸出
心尖上凸
心电图检查
额面平均电轴≥+90°
V1 R/S≥1
重度顺钟向转位(V5R/S≤1)
Rv1+Sv5≥1.05mV
aVR R/S或R/Q≥1
V1~V3 QS,Qr,qr (酷似心肌梗死,应注意鉴别)
肺型P波
超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm
右心室内径≥20mm
右心室前壁厚度≥5mm或前壁波动幅度增强
左右心室内径比值<2
右室流出道/左房内径>1.4
肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象(a波低平或<2mm,或有收缩中期关闭征)
血气分析
PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
血液化验
红细胞及血红蛋白可升高,红细胞电泳时间延长
诊断
有慢阻肺病史,慢性支气管炎或肺气肿病史
出现肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全
治疗
肺心功能代偿期
预防感染,加强康复锻炼和营养,需要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机
肺心功能失代偿期
控制感染
最重要的
控制呼吸衰竭
Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
扩张支气管,祛痰
合理氧疗
低浓度、低流量、氧的加温加湿
无创正压通气或气管插管
控制心衰
利尿剂
强心剂
慢性肺心病由于缺氧及感染,对洋地黄类药物耐受低,易中毒,出现心律失常
适用指征
感染已得到控制,呼吸功能改善,利尿剂治疗右心功能无改善
以右心衰为主要表现而无明显感染
合并室上性心动过速
合并急性左心衰
原则上选择作用快,排泄快的洋地黄类,常规剂量的1/2~2/3给药
洋地黄:①增强心肌收缩②延缓房室结传导
血管扩张剂
同时扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性引起心率增快,氧分压下降,二氧化碳分压上升
防治并发症
肺性脑病
由于呼吸衰竭所致缺氧,二氧化碳储留而引起的神经精神障碍综合征,常继发于慢阻肺
为肺心病死亡首要因素
酸碱失衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒
通畅气道,纠正缺氧,解除二氧化碳储留
宁酸勿碱
心律失常
多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速
休克
消化道出血
DIC
深静脉血栓形成
低分子量肝素