病理学：4.炎症

病理学：4.炎症。包括①概述，②急性炎症（概述，血管反应，白细胞反应，炎症介质，类型结局），③慢性炎症（病因，病理特点，肉芽肿性炎）等等

炎症

• 概述
  • 概念
    • 炎症是有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
    • 炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程，血管反应是炎症过程的中心环节 。
  • 病因
    • 凡能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症
    • 物理性因子(刀割)
    • 化学性因子(强酸强碱)
    • 生物性因子（支原体衣原体)——最常见
    • 组织坏死
    • 变态反应(自身免疫，自身抗体)
    • 异物
  • 病理变化（3）
    • 局部组织的变质、渗出和增生，早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。
    • 变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程。
    • 变质
      • 炎症局部组织发生的变性和坏死。
      • 实质细胞：细胞水肿、脂肪变、细胞凝固性和液化性坏死等
      • 间质细胞：黏液样变性、纤维素样坏死等
    • 渗出
      • 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
      • 最具特征
      • 
    • 增生
      • 包括实质细胞和间质细胞的增生。炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能.
      • 实质细胞：如慢性肝炎中的肝细胞增生
      • 间质细胞：巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞的增生
        • 成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化,在慢性炎症中甚至与实质细胞增生共同形成炎症性息肉。
  • 临床表现（4）
    • 红、肿、热、痛和功能障碍
    • 红(局部发红)——局部血管扩张、充血所致
    • 肿(局部肿胀)——局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出
    • 热(发热)——动脉性充血、血流加快、 代谢旺盛所致
    • 痛(疼痛)——渗出物压迫、炎症介质作用于感觉神经末梢所致
    • 功能障碍——炎症引起局部器官的功能障碍所致，如关节炎引起关节活动不灵活、肺炎引起换气障碍
  • 全身反应
    • 发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食等
    • 多数细菌感染引起中性粒细胞增加;
    • 寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加;
    • 某些病毒感染可引起淋巴细胞比例增加;
    • 多数病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌感染引起白细胞降低。
• 急性炎症
  • 概述
    • 急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋白(如抗体、补体和纤维素)运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎因子。
    • 急性炎症=渗出 (血管反应+白细胞反应) 血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出
  • 血管反应
    • 急性炎症过程中血流动力学改变（3）
      • ①细动脉短暂收缩
        • 病理变化：损伤后立即出现，仅持续几秒:
        • 发生机制：神经调节+化学介质引起。
      • ②血管扩张和血流加速
        • 病理变化：首先细动脉扩张，然后毛细血管床开放导致局部血流加快、血流量增加;
        • 发生机制：神经调节+体液调节(组胺、NO.缓激肽、前列腺素扩张血管)
      • ③血流速度减慢
        • 病理变化：血液黏稠度增加，血流阻力增大；血流速度减慢，甚至血流淤滞。
        • 发生机制：血管通透性升高导致血浆渗出，小血管内红细胞浓集。
    • 血管通透性增加（4）
      • 是导致炎症局部液体和蛋白渗出血管的重要原因。维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。
      • ①内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强
        • 内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质的刺激后,迅速发生收缩,内皮细胞间出现0.5~1.0pm的缝隙，导致血管通透性增加。该过程持续时间较短，常发生于细静脉。
        • 近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡所构成的囊泡体,形成穿胞通道,富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用。血管内皮生长因子(VEGF)可引起穿胞通道数量增加和口径增大。
      • ②内皮细胞损伤
        • (速发持续反应、迟发持续性渗漏、白细胞介导的内皮细胞损伤)
        • 
        • 白细胞介导的内皮细胞损伤：白细胞粘附于内皮细胞，使其自身激活释放出具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落,使血管通透性增加。
      • ③新生毛细血管壁的高通透性
        • 在炎症修复过程中形成的血管内皮细胞细胞连接不健全，具有高通透性。
  • 白细胞反应
    • 白细胞渗出
      • 白细胞边集和滚动
      • 白细胞黏附
      • 白细胞游出
      • 趋化作用
    • 白细胞激活
      • 白细胞聚集到组织损伤部位后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活，发挥杀伤和清除作用。
      • 吞噬作用；免疫作用
      • 中性粒细胞最有效的杀菌系统：H₂O₂-MPO-卤素
    • 白细胞介导的组织损伤作用
      • 白细胞在吞过程中，不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组织加重原始致炎因子的损伤作用。
  • 炎症介质✔
    • 
    • 共同特点
      • ①炎症介质可来自血浆和细胞;
      • ②多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性;
      • ③炎症介质作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症介质的作用放大或抵消初级炎症介的作用;
      • ④炎症介质被激活或分泌到细胞外后，半衰期十分短暂，很快被酶降解灭活，或被拮抗分子抑制或清除。
  • 类型✔
    • 浆液性炎
      • 浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等，如风湿病等
    • 纤维素性炎
      • 绒毛心(纤维素性心包炎)、细菌性痢疾 (假膜性炎)、大叶性肺炎、白喉
    • 化脓性炎
      • 急性蜂窝织炎、流脑、小叶性肺炎、急性细菌性心内膜炎、肾盂肾炎、皮肤疖和痈
      • 
    • 出血性炎
      • 流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
    • 其他性炎
      • 
  • 结局
    • 痊愈
    • 迁延为慢性炎症
    • 蔓延扩散
      • 
• 慢性炎症
  • 病因
    • ①病原微生物很难清除，持续存在。
      • 如结核杆菌、梅毒螺旋体、某些真菌等病原微生物难以彻底除，常可激发免疫反应。特别是迟发性过敏反应，有时可表现为特异性肉芽肿性炎。
    • ②长期暴露于内源性或外源性毒性因子。如长期暴露于二氧化硅粉尘可引发硅沉着病。
    • ③对自身组织产生免疫反应。如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
  • 病理特点
    • 一般慢性炎症
      • ①炎症灶内浸润细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞.
      • ②主要由炎症细胞的产物引起组纸破坏。
      • ③修复过程中常出现较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞增生，被覆上皮和腺上皮等实质细胞增生，以替代和修复损伤的组织。
    • 炎性息肉
      • 在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体及纤维组织增生，形成突入脏器内的隆起性病变，称为炎性息肉。
      • 一如鼎思肉、子宫颈思肉。炎性息肉不属于癌前病变。
    • 炎症假瘤
      • 是指炎症增生所形成的境界清楚的瘤样肿块。
      • 本质上是炎症，由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞、纤维结缔组织构成
      • 常发生于肺和眼眶
  • 肉芽肿性炎
    • 概述
      • 以肉芽肿形成为特点，主要由单核巨噬细胞及其转变的细胞(上皮样细胞和多核巨细胞)增生构成的境界清楚的结节状病灶。
      • 并不是所有的肉芽肿性炎均为慢性经过，伤寒肉芽肿就呈急性经过。
    • 类型
      • 感染性肉芽肿
        • 细菌感染（结核病，麻风，猫抓病）、螺旋体感染（梅毒）、真菌和寄生虫感染（新型隐球菌，血吸虫感染等）。
      • 异物性肉芽肿
        • 手术缝线，石棉，滑石粉，隆乳术的填充物，移植的人工血管。
      • 原因不明的肉芽肿
        • 结节病肉芽肿
    • 组成成分
      • 上皮样细胞
      • 多核巨细胞
        • 朗汉斯巨细胞
        • 异物多核巨细胞
• 小结
  •