导图社区 病理生理学 第七章 缺氧
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第七章 缺氧
概述
缺氧(hypoxia)
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
第一节 常用的血氧指标
供氧耗氧
组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量
组织耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量
血氧指标
血氧分压(partial pressure of oxygen，PO2）
血氧张力（oxygen tension)
物理溶解于血液中的氧所产生的张力
值
动脉血氧分压(PaO2)
100mmHg
取决于
吸入气的氧分压
肺的通气与弥散功能
静脉血氧分压(PvO2）
40mmHg
反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态
血氧容量(oxygen binding capacity，CO2max)
条件
氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃时
体外100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量
血液中Hb的含量
其与O2结合的能力
Hb为15g/dl，血氧容量为20ml/dl
血氧含量(oxygen content，CO2）
100ml 血液中实际含有的氧量
包含
物理溶解
仅为0.3ml/dl
化学结合
血氧分压和血氧容量
正常动脉血氧含量(CaO2)
19ml/dl
静脉血氧含量(CvO2)
14ml/dl
动-静脉氧含量差（CaO2-CvO2)=5ml/dl
血红蛋白氧饱和度(oxygen saturation of hemoglobin，SO2)
血液中氧合Hb占总Hb的百分数≈CO2/CO2max
正常动脉血氧饱和度(SaO2)为 95%-98%
静脉血氧饱和度(SvO2)为70%~75%
PO2
“S”形，氧合Hb解离曲线
pH↓，T↑，PaCO2↑，红细胞内2，3-DPG↑ → Hb与氧亲和力降低 → 氧离曲线右移
pH↑，T↓，PaCO2↓，红细胞内2，3-DPG↓ → Hb与氧亲和力升高 → 氧离曲线左移
P50
Hb与氧的亲和力
血红蛋白氧饱度为50%时的血氧分压
正常为26～27mmHg
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
肺通气+肺换气
低张性缺氧
进入血液中的氧少
气体在血液中运输
血液性缺氧
血液循环
循环性缺氧
内呼吸（组织换气）
组织性缺氧
缺氧原因分类
供氧不足
吸入气中氧分压低
肺通气、换气功能障碍
静脉血分流入动脉
血红蛋白含量、结构、功能异常
全身循环功能障碍
局部循环功能障碍
用氧障碍
线粒体生物氧化受抑制
呼吸酶合成减少
线粒体损伤
分类
低张性缺氧(hypotonic hypoxia)
乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia)
特点
动脉血氧分压降低、血氧含量减少
1.原因
吸入气氧分压过低
大气性缺氧
海拔3000m以上的高原、高空
通风不良的坑道、矿井
吸入低氧混合气体
外呼吸功能障碍
呼吸性缺氧（respiratory hypoxia)
肺通气功能障碍
肺泡气氧分压降低
肺换气功能障碍
经肺泡弥散到血液中的氧减少
右向左分流的先天性心脏病患者
房间隔或室间隔缺损
伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
主动脉骑跨
法洛四联症（蓝婴）
2.血氧变化的特点及缺氧的机制
PaO2降低
血氧容量正常或增高
急性低张性缺氧
血红蛋白无明显变化
慢性缺氧
红细胞和血红蛋白代偿性增多
动脉血氧含量降低
动-静脉血氧含量差降低或正常
氧弥散的驱动力减小→血液向组织弥散的氧量减少→,动-静脉血氧含量差降低
组织利用氧的能力代偿性增强，则动-静脉血氧含量差的变化可不明显
动脉血氧饱和度降低
＞60mmHg，氧饱和度的变化幅度较小
≤60mmHg，动脉血氧含量和氧饱和度显著降低
脱氧血红蛋白浓度
正常毛细血管血液约为2.6g/dl
发绀（cyanosis）
毛细血管血液达到或超过5g/dl
皮肤和黏膜呈青紫色
血红蛋白正常
发钳与缺氧同时存在
血红蛋白过多或过少
发钳与缺氧常不一致
重度贫血患者
血红蛋白降5g/dl以下
严重缺氧，但不会出现发钳
红细胞增多者
脱氧血红蛋白超过5g/dl
出现发绀，但可无缺氧
血液性缺氧(hemic hypoxia)
等张性缺氧(isotonic hypoxia)
物理溶解氧不变
PaCO2正常
血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧
血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变
血红蛋白含量减少
各种原因引起的严重贫血
一氧化碳中毒
氧离曲线左移
CO与O结合强，且增加其他结合
抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少
高铁血红蛋白血症
血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白
正常
不超过血红蛋白总量的2%
＞10%
缺氧
30%~50%
严重缺氧
全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清甚至昏迷
原因
食用大量含硝酸盐的腌菜等食物
肠源性发绀(enterogenous cyanosis)
硝酸盐→亚硝酸盐→氧化Hb→皮肤、黏膜青紫色
氧解离曲线左移
不易解离O
过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂
某些遗传缺陷性疾病
先天性高铁血红蛋白血症
常染色体隐性遗传病
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血
2，3-DPG含量低
输入大量碱性液体
Ph高，Bohr效应增强Hb与O2的亲和力
血红蛋白病
PaO2正常
外呼吸功能正常
CO2max,CO2
动脉血氧容量和氧含量不降低
Hb与O2亲和力增强
血氧容量降低，血氧含量减少
血红蛋白含量减少(贫血)或性质改变
CO中毒
动-静脉氧含量差减小
贫血
毛细血管床中的平均血氧分压较→氧分压差小→驱动力小
SaO2正常或降低
SaO2正常
SaO2降低
颜色
贫血患者
苍白色
鲜红色
CO中毒患者
HbCO增至50%，樱桃红色
棕褐色（咖啡色）或类似发绀
循环性缺氧(circulatory hypoxia)
低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetie hypoxia)
组织血流量减少使组织供氧量减少所引起
动脉血灌流不足
缺血性缺氧(ischermic hypoxia)
静脉血回流障碍
淤血性缺氧(congestive hypoxia)
全身性循环障碍
心力衰竭
心输出量减少→全身各组织器官运送的氧量减少+静脉回流受阻→组织淤血和缺氧
休克
结果
酸性代谢产物蓄积→酸中毒
心肌收缩力减弱，心输出量降低，加重缺氧
局部性循环障碍
动脉硬化、血管炎
血栓形成和栓塞
血管痉挛或受压
动脉血氧饱和度正常
血氧容量和血氧含量正常
血红蛋白的质和量没变
氧离曲线右移
血液流经组织毛细血管的时间延长→血液被摄氧多→CO2多→释放氧增加缓解
动-静脉血氧含量差增大
血液被摄氧多
缺血性缺氧
组织器官苍白
瘀血性缺氧
组织器官暗红色
发绀
细胞从血液中摄取的氧量较多→毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加
组织性缺氧（histogenous hypoxia)
氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)
组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
任何影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧
呼吸链受抑制
氯化物中毒
氧化磷酸化解耦联
2，4-二硝基苯酚等解耦联剂
维生素B1缺乏
丙酮酸脱氢酶的辅酶成分
脚气病
维生素B2（核黄素）缺乏
黄素酵的组成
维生素PP（烟酰胺）缺乏
辅酶I和辅酶II的组成成分
高温
大剂量放射线照射
细菌毒素
动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常
静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常
组织对氧的利用减少
动-静脉血氧含量差减小
红色或玫瑰红色
毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
呼吸系统的变化
代偿性反应
肺通气量大
低氧通气反应（HVR）
PaO2↓ → 颈动脉体与主动脉体化学感受器 → 兴奋呼吸中枢 → 呼吸加深加快
胸负压增大，回心血量加大
急性缺氧最重要的代偿反应
损伤性反应
高原肺水肿
高原肺水肿(high altitude pulmonary edema，HAPE)
从平原快速进入2500m以上高原时，可因低压缺氧而发生一种高原特发性疾病
临床表现
呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音
中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢
呼吸节律和频率不规则
周期性呼吸(periodic breathing)
潮式呼吸
陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)
间停呼吸
比-奥呼吸（Biot respiration）
循环系统的变化
心脏功能和结构变化
心率
急性，中度
加快
严重
减慢
心肌收缩力
初期
增强
极严重
减弱
心输出量
高原初期
增加
久居高原
回降
心律
窦性心动过缓
期前收缩
心室颤动
心脏结构改变
右心
负荷加重
心室肥大
血流分布改变
心、脑血流量增多
脑血过多
颅内压增大
剧烈头痛等高原反应
皮肤、内脏、骨骼肌、肾减少
肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩
缺氧性肺动脉高压
组织毛细血管增生
心脏和脑
ATP少，腺苷多 刺激血管生成
血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多
EPO增多
过多
血液粘滞度、阻力增加
微循环障碍
加重组织缺氧
并发症
血栓
头痛、头晕、失眠等
高原红细胞增多症
红细胞内23-DPG 增多、红细胞释氧能力增强
氧离曲线右移，有利于红细胞释放出更多的氧
中枢神经系统的变化
15s
昏迷
3分钟以上
昏迷数日
8~10分钟
不可逆性损伤
组织、细胞的变化
损伤性变化
细胞膜损伤
溶酶体损伤
代偿适应性变化
细胞利用氧的能力增强
糖酵解增强
载氧蛋白表达增加
低代谢状态
第四节 缺氧治疗的病理生理基础
针对病因治疗和纠正缺氧
去除病因
氧疗
吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法称为氧疗(oxygen therapy)
对低张性缺氧治疗效果最好
吸入纯氧特别是高压氧不仅可使血液氧分压增高
氧与CO竞争与血红蛋白结合
防止氧中毒
长时间吸入氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害
主要取决于吸入气氧分压
