导图社区 细菌的感染与免疫
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细菌的感染与免疫
正常菌群与条件致病菌
正常菌群
概念
正常寄居在健康人体 的体表与外界相通的腔道表面，种类和数量相对恒定的微生物，对人体有利无害，是人体微生物的重要组成部分。
正常菌群的生理作用
正常菌群大量存在于健康人体的皮肤、粘膜表面的特定部位
营养竞争
生物屏障
对病原菌有害的代谢产物
乳酸
细菌素
过氧化氢
阻止病原菌的黏附，抑制其繁殖
代谢和营养作用
肠道正常菌
参与营养物质的代谢
合成营养物质，供给人体营养需要
大肠埃希菌
B族维生素
维生素K
双歧杆菌和乳杆菌
烟酸
叶酸
免疫作用
促进免疫器官的发育
刺激免疫系统的成熟
产生免疫应答
抗衰老作用
抗肿瘤作用
条件致病菌
定义
是指在正常条件下，易发生机会性或内源性感染导致疾病。
致病条件
寄居部位的改变
肠道~泌尿道
尿道炎
肾于肾炎
手术切口~腹腔、血流
腹膜炎
败血症
宿主免疫功能下降
易发生机会性或者内源性感染
菌群失调
长期或者大量使用抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，寄居于宿主某特定部位的正常菌群的 菌种种类和菌种间的数量比例发生大幅度的变化。
表现
二重感染
正常菌群中对抗菌药物敏感的菌群被抑制或者杀灭，原处于数量劣势的菌群或者耐药菌大量增殖而导致的感染。
微生态学
微生态平衡
微生态失调
微生物群、宿主或者外界环境等因素发生显著性变化，导致微生物平衡被破坏，是最常见的菌群失调。
产生的原因
不合理使用抗菌药物
肿瘤的化疗
外科手术和插管等侵入性诊疗操作
使用免疫抑制剂
相关的疾病
局部或者全身性感染
肥胖和糖尿病等代谢性疾病
便秘，腹泻和炎症性肠病
肿瘤
自闭症、抑郁症、阿尔茨海默病等神经心理性疾病
防治原则
治愈或者缓解原发性疾病
增强宿主的免疫防御功能
合理使用抗菌药物
应用微生物抑制剂
微生态调整
细菌的致病性
细菌对宿主的致病能力
毒力
细菌致病性的强弱程度
测定毒力的指标
半数致死量LD50
指在特定的时间内通过适宜的感染途径，能够引起50%的易感动物死亡的细菌数量
半数感染量ID50
能够引起50%的易感动物或者培养细胞发生感染的细菌数量
构成细菌毒力的物质基础
侵袭力
病原细菌侵入机体
到达感染部位的能力
部分病原菌借助鞭毛运动到达感染部位
幽门螺杆菌逃避胃酸的消灭作用
黏附定植的能力
关键步骤
病原菌黏附并且定植在宿主的感染部位的皮肤，表面粘膜上皮细胞表面
取决于
黏附素
一类存在于细菌的表面与黏附作用有关的分子
分类
菌毛黏附素
非菌毛黏附素
黏附素受体
黏附素和黏附素受体介导细菌进入宿主细胞间生长繁殖，形成细菌群体
决定
决定了黏附定植部位的特异性
繁殖能力
病原菌抗吞噬和抗体液中杀菌物质的杀伤，有利于在寄居部位繁殖
常见的结构有
荚膜
微荚膜
血浆凝固酶
机制
病原菌可以产生不同的物质，阻止吞噬细胞的杀灭和消化
阻止吞噬体与溶酶体融合
细菌从吞噬体逃逸进吞噬细胞的细胞质中，避免被吞噬细胞杀伤
清除呼吸爆发产生的反应性氧中介物的杀伤作用
抑制自噬溶酶体的形成，有利于细菌在吞噬细胞中 繁殖，导致吞噬细胞破裂
扩散能力
侵袭素
由病原菌的侵袭基因编码产生的蛋白质，能介导细菌侵入邻近的上皮细胞内，与细菌向周围细胞的扩撒有关。
代表细菌
沙门菌
志贺菌
肠侵袭性大肠埃希菌
侵袭性酶
由病原菌在生长繁殖过程中产生的酶，种类多，促进病原菌向周围组织的扩散
代表
A群链球菌
产生
透明质酸酶
分解透明质酸（细胞间质中的）
链激酶
溶解纤维蛋白
链道酶
溶解浓汁中的DNA
有利于细菌的扩散
生物膜释放的浮游菌
亦可作为浮游菌扩散到其他部位引发感染
免疫逃逸机制
主要类型
抗细胞吞噬和杀伤
细胞内寄生
逃避宿主细胞中杀菌物质的杀伤机制
血清型别多，抗原易变异
志贺菌属
分泌IgA，破坏粘膜的防御功能
直接破坏宿主 的吞噬细胞
分子模拟
逃避宿主免疫细胞的识别
形成生物膜
对宿主的免疫的防御机制有很强的抵抗力
毒素
外毒素
主要由革兰阳性菌和革兰阴性菌合成、分泌和释放的毒性蛋白质
特点
热稳定性
绝大多数外毒素不耐热60~80摄氏度，30分钟可以被破坏
金黄色葡萄糖球菌分泌的肠毒素例外
可以100摄氏度耐受30分钟
分子结构
A-B型分子结构（多数）
A亚单位
活性单位
B亚单位
结合亚单位
单肽链毒素（少数）
损伤细胞膜
免疫原性
免疫原性强
刺激机体产生具有中和游离外毒素作用的抗体
这类抗体称之为抗毒素
类毒素：采用0.4%甲醛脱去外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品
类毒素注入机体后也可以使机体产生抗毒素
毒性作用和器官选择性
外毒素的毒性作用强且对器官有高度选择性，引起特殊的临床表现
神经毒素
抑制神经元释放介质，引起特征性的神经传导功能紊乱，导致肌肉麻痹或者骨骼肌痉挛
细胞毒素
抑制细胞合成或蛋白质或者破坏细胞膜，导致细胞死亡，引起相应组织器官炎症或者坏死。
肠毒素
作用于肠上皮细胞，导致肠功能紊乱，引起肠道炎症、腹痛、腹泻（霍乱肠毒素）
内毒素LPS
存在于革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖组分，只有革兰氏阴性菌死亡后，才可以释放裂解出来
耐热性
内毒素耐热，160摄氏度2~4小时才能被破坏
免疫原性弱
可以刺激机体产生抗体，该抗体缺乏中和内毒素毒性的作用
内毒素不可以用甲醛液脱毒形成类毒素
特异性
不同种类的病原菌可以引起相似的生理反应
不同种类的革兰氏阴性菌的主要毒性组分脂质A的结构基本相似
毒性相对较弱，对抗原无特异选择性
产生机制
不会直接损伤组织器官
形成LPS-LBP-CD14复合物
与TLR4和辅助受体髓样分化因子2（MD-2)作用
激活单核-巨噬细胞产生
tnf-α、IL-1 IL-6等促炎细胞因子
中性粒细胞
肥大细胞
血小板
血管内皮细胞
释放的物质
炎症细胞因子
生物活性物质
急性期蛋白
引起全身多个组织器官和全身性的病理生理反应
主要的病理生理反应
发热反应
内源性致热原
白细胞反应
除沙汗沙门菌类毒素使白细胞减少，其他都是使外周血类毒素增多
内毒素血症和内毒素休克
内毒素血症严重时
高热
低血压
微循环衰竭
称之为内毒素休克（死亡率该
弥散性血管内凝血
小血管内广泛血栓形成
凝血功能障碍
局部缺氧缺血，重要的器官衰竭
超抗原
一类只需要极低浓度（1~10g/ml)即可激活大量的T细胞活化，产生极强免疫应答，产生细胞因子风暴，引起免疫紊乱的 抗原
不需要抗原提呈细胞的加工处理
T细胞对超抗原的识别不受MHC 的限制
以完整的蛋白质物质同时与T细胞的TCR和抗原提呈细胞的MHC2类分子结合形成超抗原MHC复合物
诱生抗原
某些病原菌基因在人工培养条件不表达，只在侵入宿主体内后才转录和翻译表达的抗原
是病原菌对体内环境的适应性反应
有体内生存、致病性的特点
宿主的抗菌感染免疫
固有免疫
机械屏障
皮肤与粘膜
子主题
血脑屏障
胎盘屏障
机械地阻挡与排除病原体
化学屏障
皮肤分泌的杀菌物质
寄生在人体的不同部位的的正常菌群，对入侵的病原菌的生物拮抗作用
吞噬细胞
过程
趋化
识别
常见的PAMP：肽聚糖、LPS、鞭毛蛋白、细菌DNA
吞噬
杀灭和消化
后果
自噬
不完全吞噬
组织损伤和炎症反应
组织体液中的杀菌物质
补体
溶菌酶
抗微生物肽
适应性免疫
病原菌
胞内菌
寄居在宿主细胞外的 组织间隙、淋巴液、血液和组织液中
胞外菌
主要在活性细胞内生长繁殖
病原菌与宿主细胞的位置关系进行分类
免疫类型
体液免疫
抗胞外感染及外毒素的主要适应性免疫
主要作用
抑制黏附
产生抗黏附素抗体或者分泌型IgA,封闭病原菌表面的黏附素，阻断病原菌对宿主细胞的黏附作用
调理吞噬作用
中和作用
溶菌作用
ADCC
细胞免疫
以T细胞为主的免疫应答，抗胞内菌感染 的主要 的适应性免疫
CD4+ th1
cd8+ctl
感染细菌靶细胞破裂
感染细菌靶细胞凋亡
分泌细胞因子
感染的发生与发展
细菌的感染
细菌侵入宿主体内生长繁殖与宿主机体相互作用，引起宿主出现一系列病理变化的过程
感染的来源
外源性感染
来自宿主体外的、有毒力的病原菌的感染，所致疾病多为传染病
传染病流行的三个环节
传染源
病人
带菌者
继续带菌或者排菌，但是没有临床症状
病畜或带菌动物
传播途径
呼吸道
消化道
皮肤粘膜
节肢动物媒介
性传播
多途径传播
易感染人群
内源性感染
来自病人自身所带的细菌引起的感染
主要来自体内的正常菌群，在特定条件下致病
少数是以潜伏状态存在于体内的病原菌，如结核分枝杆菌
感染的发生和发展
影响因素
侵入数量
细菌的毒力愈强，引起感染所需要的细菌数量就越少
侵入门户
如果侵入的部位不适宜，则不能感染
其他因素
社会因素
环境因素
细菌自身
所寄生的动物和媒介节肢动物
感染的类型
隐性感染/亚临床感染
原因
宿主的 免疫较强
病原菌的致病性较弱
结果是
感染后对机体的损害较轻，不出现或者出现了不明显的临床症状
显性感染
现象
与隐性感染相反
类型
急性感染
发作突然
病程短
痊愈时间一般为数日至数周
痊愈后病原菌从宿主体内消失
大多数病原菌导致急性感染
慢性感染
病程缓慢，数月至数年
一般为细胞内寄生菌感染
局部感染
全身感染
一般为胞外寄生菌感染，全身播散
毒血症
病原菌侵入机体后，旨在机体的局部繁殖，不进入血循环，但是其产生的外毒素会经由血液循环到达易感的组织细胞，引起特殊的毒性反应。
菌血症
病原菌由局部侵入血流，借助血循环到达适宜的部位后，在此部位进行生长繁殖
内毒素血症
病原菌侵入血液后，在血液中生长繁殖并产生大量的毒性产物，可以引起全身性的中毒症状；例如高热、皮肤和粘膜於斑、肝脾大
脓毒血症
化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并且通过血流扩散至宿主体内的其他组织或者器官，产生新的化脓性病灶
带菌状态
在显性和隐性感染后，病原菌在体内仍然会存留一段时间，与机体的免疫力处于相对平衡的状态
带菌的宿主即为带菌者
主题
