呼吸衰竭

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呼吸衰竭

• 分类
  • 按照动脉血气分析分类
    • I型呼衰
      • 低氧性呼衰，PaO2<60mmHg、PaCO2正常或降低，主要与肺换气功能（弥散功能）障碍有关。常见于ARDS早期、哮喘早期、肺拴塞早期、间质性肺疾病。
    • II型呼衰
      • 高碳酸性呼衰，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg，主要与肺通气功能障碍有关。常见于COPD、哮喘危重度、脊柱侧凸。
  • 按照缓急分类
    • 急性呼衰
      • 急性呼衰早期多为I型呼衰（缺氧为典型表现），为呼吸性碱中毒，PH增高。后期可发展为II型呼衰，出现CO2潴留，引起呼吸性酸中毒，使得PH下降。加上机体缺氧产生大量酸性产物，出现代谢性酸中毒，因此PH明显降低。
    • 慢性呼衰
      • 慢性呼衰多为II型呼衰，出现CO2潴留，引起呼吸性酸中毒，导致PH降低，但由于病情进展较慢，机体可通过促进肾脏重吸收HCO3-代偿，由于HCO3-重吸收增加可使得PH维持正常，此时为代偿性呼酸。当病情进一步恶化，机体出现严重CO2潴留时，肾脏重吸收的HCO3-已经不能代偿，PH降低，此时为失代偿性呼酸。呼衰严重时，由于机体产生大量酸性代谢产物，可导致PH明显降低，此时为呼酸合并代酸。
      • 慢性II型呼衰若PH增大可见于
        • 过度通气
          • 在慢性II型呼衰处于呼酸时，若使用机械通气造成通气过度，导致PCO2迅速下降，而HCO3变化较慢，此时由于HCO3占据主导因素，可为呼酸合并代碱甚至呼碱合并代碱，患者PH正常或升高。
        • 补碱不当
          • 对于呼衰所致酸碱失衡一般不宜补碱，仅在PH<7.2、且合并代谢性酸中毒时，才可补少量NaHCO3.因此补碱不当可能造成呼酸合并代碱，患者PH正常或升高。
        • 利尿过量
          • 呼衰患者合并心衰时，若有血氧饱和度上升则可使用利尿剂。利尿过量可导致低钾、低氯碱中毒，造成呼酸合并代碱，患者PH升高或正常。
• 治疗
  • 治疗呼吸衰竭的病因是根本所在，控制感染时首要原则，保持呼吸道通畅时最基本、最重要的治疗措施。
    • 根据呼衰类型进行氧疗，以保证PaO2≥60nnHg、SaO2≥90%。（根据氧解离曲线，只要氧分压在60mmHg以上，血氧饱和度就能维持在90%以上。）
      • 凡是到时I型呼衰的疾病都采用高流量给氧，氧流量一般为4-6L/分（氧浓度＝21+4×氧流量）。由于ARDS为顽固性低氧血症，多采用呼气末正压给氧（PEEP）
      • 凡是导致II型呼衰的疾病都采用低流量给氧，氧流量一般为1-2L/分（氧浓度<35%）
    • 根据适应症选用呼吸兴奋剂（洛贝林、尼可刹米、多沙普仑）
      • 必须保持呼吸道通畅（否则呼吸肌麻痹后加重CO2潴留）
      • 脑缺氧、脑水肿为纠正而出现频繁抽搐者慎用
      • 呼吸肌功能需要基本正常（神经传导系统障碍、呼吸机完全病变者禁用）
      • 呼吸衰竭的发生机制是以中枢抑制为主、以通气功能障碍所致（不宜用于以换气功能障碍为主的呼吸衰竭）
    • 当PaO2<40mmHg、PaCO2>70mmHg、R>35次/分时可进行机械通气。机械通气的并发症有：
      • 哮喘时机械通气的指征：PaCO2>45mmHg、呼吸肌疲劳、意识障碍。
      • 呼酸合并代碱甚至呼碱合并代碱（通气过度所致）
      • 气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿（气压过高所致）
      • 呼吸机相关肺炎
      • 血压下降、心输出量下降
    • 纠正酸碱失衡的主要措施是改善肺通气，一般不宜补碱，只有在PH<7.2、且合并代谢性酸中毒时，才可以少量补NaHCO3，且应与支气管扩张剂、呼吸兴奋剂同时使用
      • 机体若发生碱中毒，可导致氧解离曲线左移，氧解离曲线左移后组织利用氧气困难，因此机体会缺氧加重。
        • 氧解离曲线左移，组织用氧困难“男左女右（难左易右）”