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神经系统
生理学神经系统的总结,包括神经系统的整个章节
编辑于2020-08-09 11:44:02- 😀😀😀
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神经系统
神经细胞和神经胶质细胞
神经细胞
组成
神经元
神经纤维
神经纤维的传导速度
与直径成正比，当髓鞘与总直径的比为0.6传导最快速
神经纤维的轴浆运输
轴浆运输 1.顺向运输 1.滑面内质网，神经分泌颗粒，囊泡快速 2.线粒体中等速度运输 3.微观，微丝慢速运输 2.逆向运输
神经纤维的营养性功能
1.神经纤维分泌的营养肌肉的，神经元的营养作用 2.组织合成的营养神经纤维的，有神经生长因子，脑源性神经营养因子
神经纤维传导兴奋的特征
生理完整性
绝缘性
相对不疲劳性
双性向性（体内一般因为突触的极性表现为传导的单向性）
神经细胞的分类（主要介绍根据神经纤维的分类）
两种分类方法。 Erlanger 与Gasser根据神经纤维传导速度分类ABC. A（有髓鞘的传出纤维和传入纤维）根据速度分类αβγδ B(有髓鞘的自主神经的节前纤维) C（无髓鞘的传入神经纤维与自主神经节后纤维） Lloyd与Hunt根据神经纤维的直径分类 ⅰ（ⅰ类又分为ⅰa与ⅰb） ⅱ ⅲ ⅳ 总结：对传出纤维用第一种分法，对传入纤维采用第二种分法。 两表对应为：A α--ⅰa.ⅰb Aβ---ⅱ Aδ---ⅲ C---ⅳ
神经胶质细胞
分类
星形胶质细胞，少突胶质细胞，小胶质细胞，室管膜细胞 特征：不产生动作电位，存在多种神经递质的受体
生理功能
支持，隔离，绝缘
吞噬和免疫应答
参与神经递质的调节
合成分泌活性物质
维持内环境稳定
修复和增生作用
神经元之间的信息传递
化学性突触
结构
突触小泡的分类 1.小而清亮透明。内含乙酰胆碱，甘氨酸，γ-氨基丁酸，谷氨酸 2.小而具有致密中心，内含儿茶酚胺 3.大而含有致密中心，内含神经肽类 突触小泡与突触前膜的激活区接触发挥作用。
分类
突触传递过程
电---化学---电。1.突触前膜受到刺激，前膜去极化，电压门控Ca离子通道开放，Ca离子内流。 2.Ca离子与轴浆中的钙调蛋白结合形成复合物，该复合物激活了蛋白激酶ⅱ。3.突触小泡与骨架丝结合力降低，突触小泡从骨架丝上点掉下来。4.突触小泡在轴浆中通过囊泡蛋白与突触前膜上的靶蛋白结合，固定在前膜上。5. 突触囊泡上的另外一个种突触结合蛋白在高Ca离子的作用下，消除对融合的钳制，突触小泡与前膜融合。6.神经递质释放入突触间隙，改变突触后膜对离子的通透性，突触后膜发生膜电位变化。
破伤风杆菌作用机理：作用与抑制性神经元，破坏突触前膜上的靶蛋白，使抑制性神经递质无法释放。全身骨骼肌紧张性收缩或阵发性痉挛。 肉毒杆菌作用机理：与突触前膜上的靶蛋白结合，抑制兴奋性神经递质的释放。或直接阻断前膜的Ca离子通道。
突触后电位
分为快慢，分别与Na.cl离子的内流有关。
突触传递的调节
递质的释放
主要与Ca离子的内流量有关。
突触后膜的受体
受体的上调和下调，其中下调通过受体内化和脱敏实现。
突触的可塑性
主要是突触传递的可塑性。表现为突触传递的增强和减弱。
短时程的突触可塑性 1.强制后增强 2.习惯化和敏感化 1.2.均与Ca离子通道的失活和激活有关。 长时程的突触的可塑性 1.长时程的增强 2.长时程的抑制 均与突触后（注意）神经元内Ca离子增加有关。
突触的传递特征
1.单向传递。2.中枢延搁。3.总和与阻塞。（局部电位的时间和空间的总和。）4.兴奋纪律节律的改变。5.后放（刺激结束后，仍有神经冲动发放。）6.局限化与辐射式扩散。7.对内环境变化的敏感性与易疲劳性。
非突触性化学传递
即交感神经对平滑肌和心肌的支配。
交感神经元的末梢的分支有大量的串珠状曲张体，通过弥散方式作用与效应细胞。
电突触
即兴奋的传递通过缝隙链接传递。主要是缝隙链接处的，由六个亚单位构成的连接体蛋白作为传递的通道。允许1000--1500D或者直径小于1.0nm的小分子以电紧张扩布的方式传递。常见于大脑皮质星状细胞与小脑的篮状细胞。
局部神经元回路
局部回路神经元构成了局部神经元回路
神经递质和受体
神经递质的种类与分布
胆碱能递质 1 乙酰胆碱，兴奋性递质。 2 分布1.在中枢，分布在脊髓前脚的运动神经元，脑干网状结构的上行激动系统和丘脑，纹状体。 2.在外周，交感和副交感的节前纤维，部分交感的节后纤维（除支配陪配汗腺和支配骨骼肌交感舒血管纤维），副交感神经的节后纤维。 单胺类递质 1.去甲肾上腺素，肾上腺素去，多巴胺，5--羟色胺。 2.分布1.在中枢，去甲肾上腺素合成在低位脑干。肾上腺素在延髓。多巴胺在黒质--纹状体，中脑---边缘系统和结节--漏斗。5--羟色胺在脑干。 2.在外周，主要在交感节后纤维。 肽类 1.足促甲状腺激素释放激素，阿片肽，血管活性长肽。 2.在外周，分布主要在消化道的肠神经系统中。 氨基酸类递质 1.兴奋性和抑制性。兴奋性：谷氨酸，门冬氨酸。抑制性：甘氨酸，γ--氨基丁酸。 2.谷氨酸含量多，脑内主要的，分布在大脑，小脑，纹状体。 3.门冬氨酸，脊髓中间神经元。 4.甘氨酸，主要分布在脊髓（以前脚为主，是闰细胞的递质）和脑干。 5.γ---氨基丁酸广泛分布于大脑皮质，小脑等。 NO，CO 由L---精氨酸转化而来，NO作用于鸟苷酸环化酶为其提高活性。 ATP及其代谢物
神经递质的代谢
乙酰胆碱由胆碱酯酶水解失活。（解磷定）
去甲肾上腺素一部分被重新摄回前膜，一部分被单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶。（利血平抑制摄回）
神经递质的调节
调质，Ca离子释放的浓度决定一种递质释放还是多种释放。
神经递质的一些概念
递质共存
调质（一般均为肽类物质）
受体及其分类
外周受体
乙酰胆碱受体
M受体
存在位置：在副交感节后纤维的效应细胞上
效应：1.心脏活动抑制。2.胃肠道平滑肌收缩。3.支气管平滑肌。4.膀胱逼尿肌收缩。5.瞳孔括约肌收缩。6.消化腺分泌增加。
阻断剂：阿托品
N受体
存在位置：自主神经的突触后膜，神经--肌肉接头的终板膜上
效应：N1主要位于神经突触后膜，N型Ach门控通道。N2主要位于神经--肌接头，N型Ach门控通道。
阻断剂：筒箭毒碱。十烃季铵是N2阻断剂，六烃季铵是N1阻断剂。
肾上腺素能受体
α手体
存在位置：大多数交感神经节后纤维。（除汗腺和交感舒血管纤维）
效应：α1主要分布在小血管平滑肌上，眼扩瞳肌，皮肤黏膜血管，胃肠道平滑肌和括约肌，子宫平滑肌，肾脏。主要是兴奋性作用，也有抑制作用。如与小肠平滑肌受体结合，使其舒张。α2受体主要位于肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上（反馈调节NA的释放），皮肤黏膜血管，胃肠道平滑肌。兴奋性作用。
阻断剂：酚妥拉明
β受体
存在位置：交感节后纤维
效应：β1窦房结及其传导系统，心肌，兴奋作用。β2分布广泛，主要有眼睫状肌，皮肤黏膜血管，支气管平滑肌，胃肠道平滑肌，子宫平滑肌，膀胱逼尿肌，窦房结及其传导系统（促进），糖酵解和脂肪代谢（增加）。主要抑制作用。
阻断剂：β1美托洛尔，普萘洛尔。用于伴有呼吸系统疾病的心绞痛患者。β2噻吗心安。吲哚洛尔和普萘洛尔同时阻断。故呼吸系统疾病的患者不用普萘洛尔。
中枢受体
嘌呤受体：P1型对腺苷敏感，P2型对ATP敏感。 多巴胺受体：D1，D2均为G蛋白偶联受体。 谷氨酸受体分为离子型和代谢型受体。 γ---氨基丁酸受体。
突触前受体
α2受体，用于NA释放的反馈调节。
神经反射
反射中枢
中枢神经元间的联系
辐射式
聚合
链锁状与环状联系（反馈与后放的基础）
中枢的状态
中枢兴奋
中枢抑制
突触前抑制
突触前膜的去极化抑制。多见于感觉传入途径。
突触后抑制
回返性抑制。比如，脊髓前脚支配骨骼肌的α运动神经元与闰绍细胞对其的反馈控制。意义：神经活动及时终止，促进同一中枢内神经元活动协调一致。
传入侧支性抑制：比如，伸肌兴奋时，屈肌抑制。
神经系统的感觉分析功能
感觉传导通路
感受器：脊髓后根神经节细胞
传导束：精细触压觉和本体感觉同侧传导。在薄束核楔束核内换元。粗略的触压觉和痛温觉先换元后交叉入対侧传导，分为脊髓丘脑前束和脊髓丘脑侧束。（头面部的感觉传入经三叉神经形成三叉丘系）
在中枢换元：在下丘脑感觉接替核换元后继续传入大脑皮质
大脑皮质感觉分析
丘脑的感觉分析功能
主要位丘脑的三个类核团：特异性感觉接替核，联络核，髓板内核群（维持大脑的兴奋状态）
感觉投射系统
特异性感觉投射系统
上行的传导束经过丘脑换元后投射到大脑特定的区域。
非特异性感觉投射系统
上行的纤维束在网状结构中多次换元，最后弥散投射到大脑皮质的广泛区域，保持大脑的兴奋状态，保持觉醒。
大脑皮质的感觉分析功能
结构：由六层结构组成
大脑皮质的投射区：全身体表感觉在中央后回。投射规律：1.躯体四肢的投射为交叉性投射，头面部的投射为双侧性。2.投射区域的空间分布是倒置的，顶部为下肢感觉投射区，中间部为上肢感觉投射，底部为头面部投射。（头面部内部的投射是正立的）3.投射部位的大小与体表的感觉分辨敏感度有关。
其他感觉的投射区：本体感觉区在中央前回。内脏感觉的投射比较广泛，与体表感觉有重叠，边缘系统，第二感觉区与运动辅助区。视觉区枕叶皮质的距状裂上下缘（左侧皮质接受来自左侧眼颞侧的和右眼鼻侧视网膜传入纤维的投射。）听觉投射是颞叶皮质。嗅觉和味觉边缘系统的前底部区，味觉位于中央后回的底部。
痛觉
感受器：背根神经节和三叉神经节
躯体痛
体表痛
定位准确，分慢痛和快痛。
深部痛
定位模糊
内脏痛
感受器：游离神经末梢
传入神经：主要由交感神经传入。食管，气管和部分盆腔脏器由副交感传入。特点：1.缓慢持久，定位不准确，对刺激反应差2.对机械牵拉，缺血，痉挛和炎症刺激敏感，对针刺，切割，烧灼不敏感3.引起不愉快的情绪活动，伴有恶心呕吐。
牵涉痛：内脏痛引起体表痛.常见心脏的牵涉痛为心前区，左臂尺侧。胃胰在左上腹和肩甲区。肝胆在右肩甲。阑尾炎在上腹部和脐周。肾结石在腹股沟区。
牵涉痛的学说：会聚学说和易化学说
神经系统对对躯体运动的调节
脊髓对躯体运动的调节
支配肌群：躯体及四肢骨骼肌
感受器：肌梭（感受牵拉刺激的长度感受器）
神经中枢：α神经元支配梭外肌纤维（涉及概念运动单元，最后公路），β神经元支配梭内肌纤维。由Ia和II类传入纤维传入。（概念γ环路）
运动单元：由α运动神经元及其末梢所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。 最后公路：α运动神经元即接受大脑皮质和丘脑的高级中枢，又接受躯体和四肢皮肤，肌肉和关节等处的外周传入信息。α运动神经元是躯体骨骼肌运动反射的最后公路。 γ环路指α支配梭外肌收缩，γ传出纤维活动增强时，梭内肌收缩，提高牵拉感受器的敏感性，使传入的冲动更多，引起支配同一块肌肉的α运动神经元兴奋，使梭外肌收缩，这一反射称为γ环路。
脊髓的反射
牵张反射
腱反射，腱反射的减弱和消失提示反射弧的损害和中断。腱反射的增强提示高位中枢又有病变。
肌紧张，保持躯体的平衡和维持躯体姿势最基本的反射，也是进行各种复杂活动的基础。比较见书265
屈肌反射和対侧伸肌反射，有保护意义，有利于支持体重，维持姿势。
腱器官反射，腱反射抑制α神经元，保护肌腱在拉伸时不被拉伤。
脊休克，脊休克的表现
横断面以下脊髓所支配的骨骼肌反射消失，肌肉紧张性减弱或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。脊休克是一种暂时现象。 脊髓休克的原因：离断以下的脊髓突然失去了高位中枢的调控。脊休克恢复后往往伸肌反射减弱，而屈肌反射增强，说明高位中枢具有易化生肌反射而抑制屈肌反射的作用。
脑干对躯体运动的调节
抑制区
延髓网状结构的腹内侧部分对肌紧张起抑制作用。 延髓网状结构的背外侧部分，脑桥的被盖，中脑的中央灰质对肌紧张和腱反射有加强作用，称为易化区。
易化区
去大脑僵直：在动物的中脑上，下丘之间横断脑干，动物立刻出现全身肌紧张明显加强，表现为四肢伸直，脊柱挺直，头围昂起，呈现角弓反张现象，称为去大脑僵直。
去大脑僵直的机制有两种 高位中枢的下行性作用，如前庭核的下行作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动，从而导致肌紧张，加强而出现僵直，这称为α僵直。 无语，上丘和下丘之间横断脑干后，由网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动提高，使其肌梭敏感性增高，传入冲动增多，转而使脊髓α运动神经元传出冲动增加，导致肌紧张（主要通过皮质脊髓束）加强，出现γ僵直。 经典的去大脑僵直是由于易化区活动增强，经网状脊髓束兴奋γ运动神元，然后通过γ--环路而使α运动神经元兴奋引起肌紧张，加强出现僵直，所以属于γ僵直。
脑干对姿势反射的调节
状态反射，正常状态下，由于高位中枢的抑制作用，状态反射不易表现出来，当发生去大脑僵直时，状态反射（包括迷路紧张反射颈紧张反射）。翻正反射。
基底神经节对躯体运动的调节
基底神经节不接受来自本体感觉的传入冲动，也不下传投射。它与大脑皮质形成通路（直接通路：易化大脑皮质的作用。间接通路：抑制大脑皮质的作用。），调节随意运动，肌紧张。
损害时的症状：1.运动过多而肌紧张减少，亨廷顿病和手足徐动症（原理：由于纹状体的胆碱能和GABA能神经元功能减少，减少对黒质多巴胺能神经元的抑制，所以多巴胺能神经元活动加强。）2.运动过少而肌紧张加强，帕金森病，震颤麻痹（原理：双侧黑质病变，多巴胺能神经元受损。多巴胺减少时，多巴胺通过D1 受体增强直接通路减弱，通过D2受体抑制间接通路的活动减弱，间接通路增强，基底神经节对大脑的抑制作用加强，大脑活动减弱）。
小脑对躯体运动的调节
调节身体平衡，主要与前庭小脑有关
调节肌紧张，主要与脊髓小脑有关。有易化和抑制作用。
调节随意运动。与皮质小脑有关。
损伤症状：肌张力减弱肌无力，运动共济失调，，意向性震颤。
大脑皮质对躯体运动的调节
大脑皮质的运动区
分区：中央前回运动区，（4与6区），辅助运动区（引起躯体运动和发声，反应一般为双侧性），第二运动区（双侧性）。
特点：1.对躯体运动的调节是交叉性的2.机能定位准确（运动区对躯体的支配是身体的倒影，但头面部内部是正立的）3.运动越精细皮质区越大4.个别肌肉收缩，非肌群收缩。
锥体外系，不经过延髓锥体的下行系统。
大脑皮质运动区对躯体运动的调节通过锥体外系和锥体系。
锥体系，包括皮质脊髓束和皮质脑干束。生理功能：1.加强肌紧张2.执行随意运动的指令3.锥体束下传的冲动可作用与感觉传导的第一级转换站，抑制冲动的传入。4.影响交感传出
损伤影响
损伤影响：单侧中央前回的损伤则使对侧肢体完全丧失随意运动的能力，手和脚的肌肉常完全麻痹。在临床上，运动传出通路受损，常出现柔软性麻痹和痉挛性麻痹两种表现。两者都有随意运动的丧失，但前者伴有牵张反射的减退或消失，常见于脊髓和脑运动神经元（临床上称下运动神经元）的损伤，如脊髓灰质炎，而后者则伴有千牵张反射的亢进，常见于脑内高位中枢（临床上称为上运动神经元）的损伤，如内囊出血引起的卒中。 软瘫和硬瘫的区别在书上274
神经系统对内脏功能的调节
自主神经系统的功能
自主神经功能的结构
交感神经的节前纤维起源于脊髓胸腰段侧角。副交感节前纤维起源于脑干的副交感核和骶髓侧角神经元。
皮肤和肌肉内的血管，一般的汗腺，竖毛肌，肾上腺髓质。
自主神经系统的功能，见前面。一般规律：1.双重支配2.紧张性作用3.受效应器所处功能状态的影响4.对整体生理功能的调节，交感分布广泛，副交感分布局限。
脊髓的调节，内脏反射的初级中枢
低位脑干的调节。延髓是副交感神经的发源地，脑干网状结构中存在与内脏活动有关的神经元，下行纤维支配神经，调节脊髓的自主神经功能。延髓也是吞咽，咳嗽，喷嚏，呕吐的整合中枢。中脑是瞳孔对光反射的中枢。呼吸中枢在脑桥，基本节律来自延髓。
下丘脑的调节
结构
下丘脑前核团包括视上核，视交叉核，室旁核，下丘脑前核。 下丘脑中核团包括背内侧核，腹内侧核，弓状核，结节核 下丘脑后核团包括下丘脑后核，乳头体核。 下丘脑内侧和腹侧与交感有关，外侧与副交感有关。
功能
在体温中的调节：视前区与下丘脑前区中存在对体温变化敏感的热敏和冷敏神经元控制散热和产热过程。
在摄食调节中的作用，外侧去区摄食中枢，内侧区饱中枢。
对生物节律的调整：视交叉上核
对水平衡的调节：下丘脑外侧区存在饮水中枢，下丘脑的视上核和室旁核合成ADH.
对垂体激素分泌的调节
大脑皮质的调节
脑的高级整合功能
学习和记忆
学习的形式
非联合学习
指刺激和反应时间不需要建立联系。习惯化和敏感化，敏感化有益强化对有意义的信息的应答
联合学习
刺激和反应时间建立联系。经典条件反射和操作性式条件反射。
条件反射
条件反射的建立
无关刺激和非条件刺激在时间上的结合，叫做强化。在非条件刺激的基础上将无关刺激转变为条件刺激。（例如，在食物性条件反射的基础上，将铃声响这个无关刺激转变为一听见铃声就分泌唾液这一条件反射）
条件反射的消退
当反复给予条件刺激而不给予条件刺激，条件反射就会消失（可能因为引起兴奋的条件反射转变为引起抑制的条件反射。）
条件反射的泛化和分化。
生理意义
提高适应环境的能力。
机制
大脑皮质条件刺激兴奋灶与非条件反射刺激兴奋灶多次结合后，建立了暂时的功能联系的结果。
操作性条件反射
记忆
记忆的方式：非陈述性记忆，陈述性记忆。
记忆的过程
感觉性记忆
小于1s,通过感觉系统获取记忆-------将不连续，先后进入的信息整合--------通过口头表达形式或者非口头表达形式转化为第一级记忆。
第一级记忆
持续数秒
第二级记忆
持续数分至数年
第三极记忆
持续永久
遗忘
遗忘的两种疾病形式：顺行性遗忘，指不能保留新进信息，多见于慢性酒精中毒（可能是第一记忆转入第二记忆失败）。逆行性遗忘：不能回忆脑损伤之前一段时间的记忆，多见于脑震荡（可能为第二记忆紊乱，第三记忆未受影响。）
大脑皮质活动的特征：
两套信息号系统：1.第一信号系统（具体信号）2.第二信号系统（抽象信号）
不同语言中枢功能障碍
1.流畅失语症：颞上回后端的韦尼克区区受损，患者说话流畅，但话语中夹杂着许多杂乱语和自创词，令人难以听懂，有的患者也听不懂别人说话，看不懂文字。 2.运动失语症：中央前回底部前方的布洛卡区受损，患者能看定懂文字和听懂别人说话，自己却不会说话，不能用言语表达自己的思想，而与发音有关的肌肉并不麻痹 3.失写症：额中回后部靠近中央前回的手部代表区受损，患者能听懂别人说话，看懂文字，自己也会说话，却不会书写，手部的其他功能正常。 4.感觉失语症：颞上回后端损伤，患者能说话书写，能看懂文字，但听不懂别人说话，听力正常。 5.失读症：角回受损引起，看不懂文字，其他功能正常。
优势半球：eg:支配发音的中枢是双侧性的，dan但位于额叶的语言运动中枢则通常只出现在一侧大脑半球，称为语言中枢的优势半球。
两侧大脑半球认识功能的关联：胼胝体。
脑电波和皮质诱发电位
脑电波的基本波形
分类 波形 频率 波幅 出现部位 出现的情 δ 1-3 20-200 额叶 睡眠时，婴儿 期，极度疲惫，麻痹时 慢波 θ 4-7 100-150 顶叶，颞叶 困倦入睡，受到强烈刺激，幼儿期，常见于精神病患者，癫痫患者。 α 8-13 20-100 枕叶 安静，清醒并闭目时可出现。因思维活动，情感或感觉刺激而消失。称为α波阻断。 快波 β 14-30 5-20 额叶，顶叶 觉醒，注意力集中，心情兴奋激动时，睁眼或接受其他刺激。 注，当高振幅转为低振幅时表示兴奋过程增强，去同步化。反正，同步化。
形成机制
形成与突触后膜的电位的总和有关，节律与丘脑有关，电位形成与锥体细胞有关。波形方向与皮质的浅层和深层产生兴奋性还上抑制性电位。
病理：癫痫病灶区出现棘波时，皮质内神经元出现爆发式短串冲动发放。
皮质诱发电位
主反应和后放。
睡眠和觉醒
睡眠
睡眠时相
慢波睡眠
脑电同步化慢波
意义：有利于生长激素的释放，促进生长。
异相睡眠
去同步化快波
意义：新突触的建立，利于学习和记忆。
机制
被动发生和主动发生学说，体液学说。
情绪和行为的调节
情绪反应，行为的奖赏系统。