病理解剖学

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Pathology

• 一、adaption and injury
  • Adaption
    • 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaption)
    • Atrophy
      • 萎缩（atrophy）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（未发育或发育不全不属于萎缩）
      • physiological
        • 生理性萎缩常见于胸腺青春期萎缩，生殖系统的卵巢、子宫、睾丸等更年期后萎缩
      • pathological
        • 病理性萎缩： ①营养不良inadequate nutrition。 ②压迫pressure，受压组织和细胞缺氧缺血，肿瘤压迫，尿路梗阻时肾盂积水。 ③失用decreased workload,四肢骨折不动，肌肉萎缩骨质疏松，活动恢复。 ④去神经loss of innervation,脊髓灰质炎导致小儿麻痹症。 ⑤内分泌loss of endocrine stimulation,雌激素治疗，前列腺癌细胞萎缩。 ⑥老化和损伤aging and injury,阿尔茨海默症。 萎缩病理变化： 细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，包膜皱缩，出现脂褐素颗粒（未被消化富含磷脂的细胞器残体）
    • Hypertrophy
      • 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）
      • physiological
        • ①代偿性肥大compensatory hypertrophy，需求旺盛，负荷增加，如生理状态下举动运动员上肢骨骼肌增粗肥大。 ②内分泌性肥大endocrine hypertrophy，妊娠期的雌孕激素，子宫平滑肌细胞肥大，同时伴有细胞数量增多。
      • pathological
        • ①代偿性肥大compensatory hypertrophy，高血压心脏后负荷增加，或者左心室部分心肌坏死，健康心肌功能代偿，左室心肌肥大。 ②内分泌性肥大endocrine hypertrophy，甲状腺功能亢进，甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 肥大的病理性变化： 细胞体积增大，核肥大深染，过度肥大则代偿无效，可能引起可逆性损伤。
    • Hyperplasia
      • 细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多，称为增生（hyperplasia）
      • physiological
        • ①代偿性增生compensatory，肝脏切除后肝细胞增生。 ②内分泌性增生endocrine，女性青春期乳房小叶腺上皮和月经周期子宫内膜腺体增生。
      • pathological
        • ①代偿性增生compensatory，组织损伤后创伤愈合过程。 ②内分泌性增生endocrine，雌孕激素增加使子宫内膜腺体增生。 病理性变化： 细胞数目增多。
    • Metaplasia
      • 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程，称为化生（metaplasia），通常发生在同源性细胞间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。 化生类型： ①鳞状上皮的化生最常见，维生素A缺乏时被覆柱状上皮、立方上皮或尿路上皮都可以化生为鳞状上皮，简称鳞化。此外还有柱状上皮化生，慢性反流性食管炎导致食管下段鳞状上皮化生为胃型或肠型柱状上皮。 ②间叶组织化生，成纤维细胞损伤后，转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。 化生意义： 细胞层次增多变厚强化局部抵御外界刺激的能力，但也可能减弱粘膜自净能力。 上皮-间质转化epithelial-mesenchymal transition,EMT,上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。
  • Reason and mechanism of injury
    • reason
      • ①缺氧：缺血缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因之一，如贫血、一氧化碳中毒。 ②生物性因素：细胞损伤最常见因素，病原微生物细菌等。 ③物理性因素：高温、高辐射等超过机体生理耐受。 ④化学性因素：有机磷最常见，还有氰化物，蛇毒。药物毒副作用。 ⑤营养失衡：肥胖，肝脂肪变、动脉粥样硬化。 ⑥神经内分泌因素：甲亢，胰岛素分泌不足等。 ⑦免疫因素：超敏反应。 ⑧遗传性因素。 ⑨社会性因素。
  • Reversible injury
    • 细胞可逆性损伤（reversible injury）的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下。
    • Cellular swelling
      • 细胞水肿或水性变hydropic degeneration，细胞损伤中最早出现的改变，原因是：细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。 ①水肿机制：线粒体损伤，细胞膜钠钾泵需氧障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸水维持等渗，之后代谢产物积聚会进一步加重水肿。 ②病理变化：初期线粒体内质网等细胞器肿胀，光镜下红染细颗粒状物，水钠进一步积累细胞肿大明显，极期为气球样变，受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
    • Fatty change
      • 甘油三酯积蓄在非脂肪细胞的胞质里，称为脂肪变steatosis，多发于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞，和酗酒，糖尿病，肥胖有关。 ①机制：肝细胞质内脂肪酸增多；甘油三酯合成增多；脂蛋白、载脂蛋白减少。 ②病理变化：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面油腻感，将胞核挤至一侧。石蜡切片里脂肪被有机溶剂二甲苯溶解，所以脂滴空泡状。另肝细胞发黄说明吞噬了部分胆汁。 肝常发，慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变累及左心室内膜下和乳头肌，虎斑心。心外膜增生的脂肪组织从间质进入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润fatty infiltration。
    • Hyaline degeneration
      • 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄，称为玻璃样变或透明变。 ①机制：蛋白质合成障碍或折叠缺陷，使变性蛋白质累积。 ②病理变化：1.细胞内玻璃样变，均质红染。肾小管上皮细胞重吸收原尿中蛋白质并结合溶酶体形成玻璃样小滴；浆 细胞产生的免疫球蛋白累积，Rusell小体；酒精性肝病，肝细胞胞质中Mallory小体。2.纤维结缔组织玻璃样变，纤维组织老化，胶原蛋白交联胶原纤维变粗变宽，可见于瘢痕组织。3.细小动脉壁玻璃样变：细小动脉壁玻璃样病变，细小动脉常见于缓进型高血压和糖尿病，血浆蛋白质的入侵，血管狭窄受累脏器局部缺血。
    • Amyloid change
      • 淀粉样变：细胞间质内但汾样蛋白质和黏多糖复合物累积。 病理变化：刚果红染为橘红色，遇碘为棕褐色，加稀硫酸蓝色，可见于甲状腺髓样癌等肿瘤的间质内。
    • Mucoid degeneration
      • 细胞间质内黏多糖（透明质酸）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤，风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织，可形成特征性的粘液水肿myxedema.
    • Pathological pigmentation
      • 病理状态下，人体内某些色素增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着pathological pigmentation. 1.含铁血黄素hemosiderin,心衰或慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白产生的。hemosiderin的存在说明红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 2.脂褐素lipofuscin,细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，磷脂和蛋白的混合物。 3.黑色素melanin，酪氨酸氧化，左旋多巴聚合，可聚集于皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞。 4.胆红素bilirubin，胆管中主要色素，主要是血液中红细胞衰老破坏后的产物，也来源于血红蛋白，但不含铁。
    • pathological calcification
      • 骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化pathological calcification，钙盐主要成分是磷酸钙和碳酸钙。 类型： ①营养不良性钙化dystrophic calcification：钙盐沉积在坏死或即将坏死的组织或异物中,此时代谢正常，可见于动脉粥样硬化斑块。 ②转移性钙化，全身钙磷代谢失调（高血钙）致钙盐沉积于正常组织。常见于甲状旁腺功能亢进（降钙素使细胞内钙入血），VD摄入过多，肾衰（钙磷代谢异常）。
  • Death
    • Necrosis
      • 坏死necrosis是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。大多是可逆性损伤发展而来。 基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性 1.坏死细胞核变化：（不一定循序渐进，也有可能同时发生） ①核固缩pyknosis：核体积减小，嗜碱性增强，说明DNA转录合成停止。 ②核碎裂karyorrhexis ③核溶解karyolysis 2.坏死结局 ①溶解吸收，中性粒细胞释放溶解酶，淋巴管回收。 ②分离排出。 ③机化与包裹，新生组织进入为organization,新生组织包围为encapsulation. ④钙化，未被及时清除可以吸引钙盐和其他矿物质沉积。
      • Coagulative
        • 蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。 多见于心肝脾肾等实质性器官，坏死部分与健康组织间界限多较明显。肾凝固性坏死时肾细胞核消失。
      • Lique-factive
        • 坏死组织可凝固蛋白减少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。
      • Fibrinoid
        • 纤维素样坏死是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式，病变部位呈细丝状。
      • Caseous
        • 是特殊的凝固性坏死，在结核时，病灶中脂质较多，坏死区呈黄色，类似干酪，称为干酪样坏死。
      • Fat
        • 是特殊的液化性坏死，急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸可引起酶解性脂肪坏死；乳房创伤脂肪细胞破裂导致创伤性脂肪坏死。结果是形成肉眼可见的灰白色钙灶。
      • Gangrene
        • 坏疽属于凝固性坏死（湿性坏疽可能是凝固性坏死和液化性坏死的混合物），指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，干性和湿性多继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。 1.干性坏疽dry，常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，腐败变化较轻，无腐败菌感染。 2.湿性坏疽moist，多发生与外界相同的内脏，肺，肠等，腐败菌易于繁殖，蓝绿色肿胀，与正常组织界限不清。 3.气性坏疽gas，深达肌肉的开放性创伤，产生气体，坏死区有捻发感。
    • Apoptosis
  • Cellular aging