导图社区 《病理生理学》：钾代谢紊乱
钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。下图整理《病理生理学》钾代谢紊乱相关知识要点。
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水、电解质代谢紊乱
钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾的体内分布
摄入：食物
吸收：肠道
分布
98%细胞内，2%细胞外
血清钾离子浓度：3.5~5.5mmol/L
排泄
肾
肠
皮肤
钾平衡的调节
通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布
通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量
通过结肠的排钾及出汗形式
钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
概念
肾脏保钾能力不如保钠能力强，即不吃也排
低钾血症
血清钾浓度＜3.5mmol/L,体内钾总量不一定减少（多为减少）
原因和机制
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾失钾
长期大量使用噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过度，Cushing综合征或长期使用糖皮质激素
肾间质性疾病（肾盂肾炎、急性肾衰竭多尿期）
肾小管性酸中毒（远曲小管性/近曲小管性）
镁缺失，钠钾ATP酶失活，钾重吸收障碍
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
某些食物中毒
钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
急性低钾血症
钾外流增加，细胞处于超极化阻滞状态，轻则肌无力，重则迟缓性麻痹
慢性低钾血症
临床表现不明显
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性先升高后降低
轻度对钙离子内流抑制减弱，收缩增强；严重或慢性时胞内缺钾代谢障碍变性坏死，收缩性减弱
心电图的变化
ST段压低，T波低平增宽，U波增高，Q-T间期延长
心肌功能的损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH的反应性降低
髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收
对酸碱平衡的影响
致代谢性碱中毒，伴反常性酸性尿
防治的病理生理基础
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
血清钾浓度＞5.5mmol/L，极少伴有胞内钾增多，未必总伴有体内钾增多
钾摄入过多
钾排出减少
肾衰竭（急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期）
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
组织分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
见于白细胞或血小板增多患者，更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度（5.5-7.0）：感觉异常、刺痛
急性重度（7.0-9.0）：肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹（去极化阻滞）
慢性高钾血症
很少有该方面的症状
对心肌的影响
兴奋性改变
自律性降低
收缩性减弱
T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短，P波压低增宽或消失，P-R间期延长，R波增宽，QRS综合波增宽
易形成兴奋折返，引起严重心律失常
致代谢性酸中毒，伴反常性碱性尿
防治原发病，以去除引起高钾血症的原因
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
