导图社区 药理学第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药
药理学第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药的思维导图,中枢神经系统退行疾病——一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称。包括帕金森病,阿尔兹海默症,亨廷顿病,肌萎缩侧索硬化症
这是一个关于41胰腺疾病的思维导图,急性胰腺炎( AP ):是多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者为轻型,预后良好。10%-20%为重型,临床经过凶险,死亡率高。
这是一个关于35小肠疾病的思维导图,小肠疾病是指发生在小肠的各种疾病,包括小肠损伤出血性疾病、小肠血管相关性疾病、小肠炎性疾病、肠梗阻、小肠肿瘤等。这些疾病可能由多种原因引起,如腹部外伤、感染、粘连等。
这是一个关于33急性化脓性腹膜炎的思维导图,急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔,分为继发性和原发性腹膜炎,介绍了概述、病理、分类、临床表现、辅助检查、治疗等。
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017治疗中枢神经系统退行性疾病药
中枢神经系统退行疾病——一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称。 包括帕金森病,阿尔兹海默症,亨廷顿病,肌萎缩侧索硬化症
抗帕金森病药
帕金森病(震颤麻痹)——主要表现为锥体外系功能障碍的中枢神经系统的慢性进行性退行性疾病
典型症状——静止震颤,肌肉强直,动作迟缓,共济失调
发病机制
以DA为递质,对脊髓前角运动神经元起抑制作用 以ACh为递质,对脊髓前角运动神经元起兴奋作用 帕金森患者黑质病变,DA合成↓,黑质-纹状体通路多巴胺神经功能↓,胆碱能神经占优势,出现肌张力增高
药理机制
恢复黑质-纹状体通路神经元功能间的平衡
拟多巴胺类药 (不能直接补充多巴胺,多巴胺不能通过血脑屏障)
左旋多巴(多巴胺的前体药)
体内过程
仅1%左右的左旋多巴可以进入中枢神经系统发挥疗效 可同时合同AADC抑制药,减少外周DA生成,使左旋多巴更多地进入脑内
临床应用
①起效慢,2-3周出现体征改善 ②疗效与黑质-纹状体的病损程度相关 ③对肌肉僵直和运动困难的疗效好,对肌肉震颤的疗效差 ④对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效
不良反应
早期反应
胃肠道反应——恶心,呕吐 心血管反应——直立性低血压,心律失常
长期反应
①运动过多症:异常舞蹈动作的总称,也称为运动障碍 ②症状波动:开-关现象 ③精神障碍
药物相互作用
①维生素B6是多巴脱羧酶的辅基,加速左旋多巴在外周组织转化成DA,降低疗效 ②抗精神病药物,如吩噻嗪类和丁酰苯类阻滞黑质-纹状体多巴胺通路 ③抗抑郁药引起直立性低血压,加强副作用
药理机制——左旋多巴是多巴胺的前体,通过血脑屏障后,补充纹状体中多巴胺不足发挥疗效
左旋多巴的增效药
氨基酸脱羧酶(AADC)抑制药
卡比多巴
本身无药理作用,不易透过血脑屏障,仅能抑制外周ADCC,不受VitB6干扰 信尼麦(心宁美)→卡比多巴:左旋多巴=1:10 美多巴→苄丝肼:左旋多巴=1:4
苄丝肼
单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制药
司来吉兰
儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制药
恩他卡朋
托卡朋
安托卡朋
多巴胺受体激动药
溴隐亭
小剂量→激动结节-漏斗通路D2受体,抑制催乳素和生长激素分泌,用于治疗乳溢闭经综合征和肢端肥大症 大剂量→激动黑质-纹状体通路的D2受体,与左旋多巴合用治疗帕金森取得较好疗效
促多巴胺释放药(金刚烷胺)
机制: 促进左旋多巴进入脑循环 增加多巴胺合成和释放 抑制DA再摄取 较弱的抗胆碱作用
作用:左旋多巴>金刚烷胺>中枢抗胆碱药
中枢抗胆碱药
苯海索(拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用)
①作用弱于左旋多巴及金刚烷胺 ②对震颤效果好,对僵直、运动障碍有效 ③不良反应比阿托品弱 应用——适用于轻症或不能耐受或禁用左旋多巴者,抗精神病药所致的帕金森综合征