导图社区 心脏瓣膜的总论
总结九版内科学和考研教辅资料，红色字体为近20年考点，包括瓣膜结构、心音、病因、总结、瓣膜病特征性杂音、样子等内容。
总结九版外科学教科书的腹部损伤内容，总结了腹部损伤的考研资料，适用于考研党、医学生期末考试
总结九版外科学腹外疝的内容，结合考研资料进行总结归纳，常考重点进行标注，用解剖图片进行标注。对腹外疝的解剖结构、临床表现、治疗方法、分型进行分点论述。适合考研党、医学生期末考试的复习。
总结九版内科学和考研教辅资料胃炎部分内容，红色部分为近20年考点、十二指肠－胃反流：与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。
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心脏瓣膜的总论
瓣膜结构
三尖瓣复合体
1. 纤维环\瓣环（类似门框）
2. 三尖瓣\瓣叶（类似门）
3. 腱索（类似门把手）
牵拉瓣膜，防止二尖瓣脱垂（脱垂到左心房）
4. 乳头肌
心音
机制
S1：二、三尖瓣开始关闭 在心房收缩期末\等容收缩期初，标志收缩期开始
S2：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭 在减慢射血期末\等容舒张期初，标志舒张期开始
S3：快速充盈期，部分儿童\青年人可听到
S4（病理性心音）：心房收缩期，听到即有问题
S1强度变化 分析心室的血量\二尖瓣的位置 开放下垂的位置越低（=门开的越大，关上时声音越大）声音越大 下垂的位置越高（=门开的越小，关上时声音越小）声音越小
↑：二狭、甲亢等
二狭时， 二尖瓣开放的位置比较低（上面血多，下面血少），门开的比较大，关闭时回去的路程比较长→关回去的声音大
甲亢→横桥ATP酶活性↑→等长调节（=心肌收缩能力↑）
↓
1. 心肌收缩能力↓ 心衰、冠心病、心肌病、心肌炎、甲减等
2. 心室血多了 瓣膜泡在血里，声音变小
会反流的疾病：二闭、主闭
P-R间期延长（=舒张期延长=回血多了=二尖瓣位置变高→回去路程变短）
强弱不等
1. 房颤
2. 房室分离：各跳各的
3. 二度I型房室传导阻滞 P-R间期进行性延长→心室充盈进行性↑→S1从强变弱（严格意义上不是强弱不等，是强到弱）
S2
S2强度变化 分析主动脉\肺动脉的压力
↑
A2↑=A2亢进:高血压等→主动脉高压
P2↑=P2亢进:肺心病\二狭等→肺动脉高压
A2↓:低血压/主狭/肥厚型心肌病=肥厚型梗阻型心肌病(是非对称的室间隔肥厚→导致流出道的狭窄)
P2↓:肺狭
P2>A2有两种情况哦! P2↑或A2↓
S2分裂： 正常A2先,P2后(人耳分辨不出,统称S2)
1. 通常分裂(先A2后P2)
1||| A2提前了 =主动脉射血结束时间提前了=射血时间明显缩短了:二闭,室间隔缺损(均有血液的分流)
2||| P2太晚了 =肺动脉关闭延迟了=右心室射血速度太慢了=右心室射血后负荷增大的疾病:肺动脉高压/肺狭/右束支传导阻滞(电活动慢了)
3||| 吸气时→胸膜腔负压更负→右心回心血量↑→右室射血进一步延长→P2更后→通常分裂更明显
2. 反常分裂/逆分裂(先P2后A2)
1||| A2延后:高血压\主狭\左束支传导阻滞
2||| 呼气时→右心回心血量↓→右心射血时间变短→反常分裂更明显
3. 固定分裂（S2不受呼吸影响，先A2后P2）：房缺

房子是固定资产
4. 生理性分裂: 吸气→右回心血↑→射血时间↑→肺动脉瓣关闭(P2)延迟，若P2明显迟于A2＋没有心脏病＋青少年深吸气末出现＝生理性分裂
额外心音（附加音）举例： 为第一心音（S1）第二心音（S2）以外的心音可按其出现的时相分为舒张期额外音及收缩期额外音两大类
1. 变异S3／S3奔马律／舒张早期奔马律 快速充盈时候很大声→水冲木板
心室顺应性↓（＂僵硬＂）
1. 心衰
2. 冠心病（缺血）
3. 心肌病（尤其是扩心病）
4. 心肌炎
5. 二闭、主闭（有返流→冲击心室壁）
2. 增强的S4/S4奔马律/舒张晚期奔马律
心房收缩↑ =心室压力高了，需要更大力泵血给心室
1. 主要见于心室肥厚了 高血压、主狭(后负荷↑→肥厚)
2. 心室顺应性↓？ 冠心病\心肌病（尤其肥厚型心肌病）\心肌炎\二闭\主闭等
3. 为什么不讨论二狭的S4奔马律？
（1） 二狭最常见的并发症是房颤，房颤最常见的病因是二狭→坚决听不到S4
（2） 二狭→S1增强，S1、S4奔马律均在心尖听诊，被S1掩盖了
杂音： 在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管振动所产生的异常声音，是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声
1. 产生一般机制
1. 血液流经狭窄处（如：二狭杂音在舒张期）
2. 血液经异常方向流动（如：二闭杂音在收缩期，射血时也向心房射血）
2. 杂音和呼吸的关系
规律：多在呼气时增强（因为心脏此时离胸壁更近） 特殊：但右心相关的杂音（三尖瓣、肺动脉瓣）多在吸气增强（因回心血量↑）
3. 杂音的切入方法（非常重要！！！）
一看部位
（1） 心尖=二尖瓣（二狭、二闭）=第五肋间左锁骨中线内侧0.5-1cm
（2） 左2=肺动脉瓣（肺狭、肺闭）
（3） 右2=主动脉瓣第一听诊区（一般听主狭）
（4） 左3-4肋间
=主第二听诊区（一般听主闭）
=室间隔的位置（先天性室缺、心梗致室间隔穿孔、肥心病→流出道梗阻）杂音均在收缩期 室缺警惕是不是亚急性心内膜炎导致的！！
=心脏的裸区 没有被肺遮盖的部分（心包疾病）
（5） 左4-5肋间=三尖瓣
二看时期
（1） 心尖部舒张期杂音
心尖部→二尖瓣
舒张期→狭窄
二狭
（2） 心尖部收缩期杂音
收缩期→关闭不全
二闭
（3） 胸右2收缩期杂音
右2→主动脉瓣
收缩期→狭窄
主狭
（4） 胸左3~4肋间舒张期杂音
胸左3~4肋间→主动脉二区、室间隔
舒张期→只能是主动脉瓣的问题，因为室间隔的问题全是收缩期的杂音
主闭
三看器质或功能
没有摸到震颤不一定就排除器质性杂音！（因高频的震颤难以触及！但是触及了就一定是器质性杂音！）
4. 总结
（1） 心尖部舒张期杂音的可能性
1||| 部位：二尖瓣
2||| 舒张期：狭窄
3||| 器质性二狭
a. 风湿病导致二狭
b. 左心房黏液瘤（瘤体阻塞二尖瓣口）特点
1. 随体位改变的杂音（肿瘤晃来晃去）
2. 杂音前闻及肿瘤扑落音（是舒张期的一种额外心音）
3. 开瓣音迟晚发生 开瓣音：因开放后突然停止而产生 迟晚原因：一开始血液冲击的是肿瘤，后期才冲击二尖瓣
c. 缩窄性心包炎（一般无杂音，偶尔有，看部位） 刚刚好缩窄在房室间沟时→二尖瓣受压→门框狭窄
d. 严重的主闭 主闭反流血到左室→左室血多→二尖瓣向下开不了（二尖瓣漂浮起来）→相对性二狭的A-F杂音（心尖部舒张期低调柔和的隆隆样杂音）
e. 流经二尖瓣口血流增加=左房血↑ 打工人挤地铁
1. 严重二闭（左房血↑）
2. 室缺（左室→右室→肺循环→左房血↑）
3. 动脉导管未闭（主动脉→肺动脉→左房血↑）
4. 循环血量↑：动脚评价人
（2） 心尖部收缩期杂音的可能性
2||| 收缩期：关闭不全
3||| 器质、功能
器质性二闭
风湿病、感染性心内膜炎等
功能性
1. 左心增大（相当于门框大了，门不变→相对性二尖瓣关闭不全）：心衰、扩心病、严重贫血等
严重贫血： 题：支扩患者病例分析出现心尖部收缩期杂音 支扩→咯血→贫血→左心扩大→心尖部收缩期杂音
2. 导致左心肥大的疾病： 高血压、主狭、肥厚型心肌病等
（3） 胸右2肋间收缩期杂音的可能性
1||| 右2：主动脉瓣第一听诊区
2||| 收缩期：狭窄
3||| 器质性主狭：退变等
4||| 功能性主狭： 严重主闭（血反流到左室→下一次射血时血量↑↑打工人挤地铁）
病因
一、 炎症，黏液样变，退行性变→瓣膜狭窄/关闭不全
1. 二尖瓣（70%）
2. 二尖瓣+主动脉瓣（20%~30%）
3. 主动脉瓣（2~5%）
二、 风湿热：A组b溶血性链球菌
共同抗原
1. 荚膜与关节，滑膜
→关节炎
→皮肤表现（环形红斑）
2. 细胞壁与心肌，心瓣膜
→心脏炎
3. 细胞膜与心肌，丘脑下核，尾状核
→小舞蹈病
主要表现： 多关心小红舞蹈
1. 多关节炎
2. 心脏炎
3. 皮肤
环形红斑
皮下结节
4. 舞蹈病
次要表现
1. P-R间期延长
2. 关节痛
3. 急性期反应物质增高（血沉CRP）
总结
瓣膜病特征性杂音
杂音
心尖舒张期中晚期（房颤晚期可消失）递增型、常为隆隆样，多局限=不传导
S1↑
心尖全收缩期、一贯型、常为吹风样、左腋下传导
S1↓、S2提前出现（=通常分裂）
胸骨右缘2肋间，收缩期，递增递减型，常为喷射样，多传导到颈部
A2↓、S2反常分裂
胸骨左缘3-4肋间，舒张期，递减型，常为叹气样，多传导
S1↓
杂音变化
二狭：递增
二闭：一贯
主狭：递增递减
主闭：递减
样子
二狭：隆隆样（吴奇隆很狭隘）
二闭：吹风样
主狭：喷射样
主闭：叹气样（主任！你闭嘴！主任只好叹气）
