导图社区 消化性溃疡
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具体科学与哲学的关系，双向的关系，通过正反两方面的论据和批判错误观点的方式，全面且深入地阐述了具体科学与哲学之间相互依存、相互促进的关系。
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消化性溃疡
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教学目标
知识目标
• 掌握定义、消化性溃疡的临床特点、并发症及诊断
• 熟悉消化性溃疡的病因、防治
• 了解发病机制
技能目标
培养分析、解决临床实际问题的能力
培养正确临床思维能力
素质目标
培养良好的人际沟通能力
及良好的职业道德
教学重点
• 消化性溃疡的临床表现、并发症、诊断及治疗。
• 临床思维方法
教学难点
• 消化性溃疡的发病机制、鉴别诊断
• 临床思维能力
病例导入
男性，27岁，反复上腹疼痛5年，冬季加重，饥饿时及夜间疼痛加重，进食后可缓解，伴有反酸。近1周来上腹痛节律性改变，进食后腹胀，恶心、呕吐，呕吐物为隔餐食物，无胆汁。
问题：
⒈可能的诊断是什么？有何依据？
2.为明确诊断应进一步做哪些检查？
概述
消化性溃疡(PU):
概念：
主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的发生与胃肠粘膜被胃酸和胃蛋白酶自身消化有关。病变超过粘膜肌层。
胃酸和胃蛋白酶
分类
胃溃疡
GU；
十二指肠溃疡
DU
好发部位：
DU多发生在球部，
GU多发生在胃角和胃小弯处。
流行病学
我国南方高于北方，城市高于农村
好发于男性
多见于40岁以下的青壮年
DU发病率明显高于GU
DU的发病高峰一般比GU早10年
临床表现
三大临床特点：
一定要记住哦！
•慢性过程
•周期性发作
•节律性疼痛
1、症状 ：
上腹部疼痛为主要症状
※ 部位：
多位于中上腹
胃溃疡稍偏左
十二指肠溃疡稍偏右
※ 性质：
----灼痛或痉挛性痛
GU
----钝痛、胀痛、剧痛、灼痛或饥饿感
※ 时间和规律性
早餐后2～4h开始出现上腹痛，如不服药或进食则持续至下次进餐后才缓解。
即疼痛－进餐－缓解亦称空腹痛。
空腹痛
约半数午夜或凌晨3点称为午夜痛。
午夜痛
餐后1／2～1h出现，至下次餐前缓解。
即进餐－疼痛－缓解，亦称餐后痛。
餐后痛
部分病人仅表现为无规律性上腹隐痛不适
※ 伴随症状:
反酸、嗳气、恶心、呕吐等胃肠道症状
也可有失眠，等自主神经功能失调表现。
少数病人首发症状为呕血和黑便。
2、体征
※ 发作时剑突下可有固定而局限的压痛点

—剑下偏右；
—剑下偏左
※ 缓解时无明显体征
胃溃疡与十二指溃疡的鉴别
并发症
掌握
1.消化道出血
※ 最常见的并发症。
※ 表现为呕血和黑便
呕血和黑便
※ 应与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂以及胃癌等所致的出血相鉴别。
2.穿孔
※ 溃疡突破胃壁浆膜层。
※ 穿孔后可出现：
胃内容物破入腹腔引起弥漫性腹膜炎，
X线检查出现膈下游离气体。
3.幽门梗阻
※ 主要由DU或幽门管溃疡引起
※ 表现为上腹胀满不适、恶心、呕吐发酵宿食，吐后症状可暂时缓解。
呕吐发酵宿食
4.癌变
※ 少数GU可发生，DU尚未发现癌变。
※ 但对年龄在45岁以上、有长期GU病史、节律性疼痛发生改变、溃疡顽固不愈者应警惕癌变可能。作胃镜并多点钳取活组织作病理检查，以进一步确诊。
病因和发病机制
损害因素
胃酸-胃蛋白酶
Hp感染
药物
烟酒
胆盐胰酶
保护因素
粘膜屏障
粘液HCO3－ 屏障
前列腺素
细胞更新
粘膜血流
表皮生长因子
一、损害因素
1、Hp感染
Hp感染是PU的主要病因，
DU患者HP感染率为90-100%，
GU为80-90%，
根治HP促进溃疡愈合、降低复发率
2、非甾体消炎药
主要通过破坏黏膜屏障使黏膜防御／修复机制受损而致发病。
机制包括：
•局部作用: 直接损伤。
•系统作用: 抑制前列腺素合成，
前列腺素是重要的胃粘膜保护因子
3、胃酸和胃蛋白酶
胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化作用。
胃蛋白酶的活性依赖于胃液的PH值，PH﹥4，胃蛋白酶失去活性
胃酸是溃疡形成的直接因素
4、其他因素
•吸烟：
胃酸及胃蛋白酶↑、
幽门括约肌张力↓
•饮食失调
•精神因素：
紧张、焦虑、情绪波动
迷走神经机制影响胃酸分泌、粘膜运动及血流
•遗传：
家族聚集、O型血
二、保护因素
1、胃粘液-粘膜屏障
可阻止H+渗入粘膜
2、粘膜的血液循环和上皮细胞的更新
3、前列腺素
可保持粘膜的完整性
实验室和其他检查
一、胃镜检查和黏膜活检
可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影, 还可作活检及Hp检测。
二、 X线钡餐检查
直接征象:
龛影，突出于胃肠轮廓之外，周围有放射状的粘膜皱襞
胃溃疡所致龛影
三、幽门螺杆菌检测
侵入性检查:
内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素酶是首选方法。
非侵入性方法:
13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。
四、大便隐血试验
活动性溃疡出血持续1-2W，
胃癌出血在2W以上
诊断
根据临床慢性病程、周期性发作和节律性疼痛作出初步诊断。确诊需依赖X线钡餐检查和（或）内镜检查，内镜检查诊断价值优于X线钡餐检查。
本病需与功能性消化不良、胃癌、胃泌素瘤、慢性胆囊炎和胆石症等相鉴别。
治疗
目的:
消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、防止溃疡复发、避免并发症的发生。
一、一般治疗
生活规律，避免情绪激动和过劳
合理饮食
不宜多饮浓咖啡
戒烟酒。
二、药物治疗
1、根治HP进展
抗HP疗程结束后继续抗溃疡治疗
DU：
PPI常规剂量、每日一次，疗程2-4W
H2RA常规剂量、每日一次，疗程4-6W
GU：
PPI常规剂量、每日一次，疗程4-6W
H2RA常规剂量、每日一次，疗程6-8W
对于难治性溃疡采用四联疗法：
PPI或 H2RA+铋剂+两种抗生素
治疗结束至少4W后复查，复查前停用PPI或铋剂
2、抑制胃酸分泌药：
有H2RA和PPI两大类。
H2RA
H2RA竞争性拮抗H2受体，明显抑制基础胃酸和其他因素引起的夜间胃酸分泌。
常用药的治疗量：
雷尼替丁 150mg , 2/次日
法莫替丁 20mg , 2次/日
尼扎替丁 150mg , 2次/日
PPI
PPI通过抑制H+-K+-ATP酶，使壁细胞内的H+不能向胃腔转移，从而抑制胃酸的分泌。
常用药治疗量：
Ø奥美拉唑 20mg 2次/日；
Ø兰索拉唑 30mg 1次/日
Ø潘托拉唑 40mg 1次/日；
Ø雷贝拉唑 20mg 1次/日
3、胃黏膜保护剂
三、手术治疗
适应证：
（1）大量出血内科治疗无效
（2）急性穿孔
（3）器质性幽门梗阻
（4）疑有癌变的GU
（5）内科治疗无效的难治性溃疡
四、治疗策略
首选确定Hp是否阳性
阳性：
抗Hp治疗，抗Hp治疗后再行2～４周抑制胃酸分泌治疗。
阴性：
可服用H2RA和PPI，GU疗程6～8周，DU4～6周。
是否需要维持治疗，根据综合因素决定。
预后
•因有效治疗药物的应用，消化性溃疡的死亡率已显著下降至1%以下。
•年久病人主要死于并发症，特别是大出血和急性穿孔。
预防
•加强健康教育，养成良好的生活和饮食习惯；
•戒除烟酒；
•慎用或忌用能诱发消化性溃疡的药物，如NSAID、糖皮质激素等；
•锻炼身体，增强体质。
思维能力训练
病例分析1
病例摘要：男性，28岁，腹部剧痛3小时伴呕吐胃内容物数次，因进食过量引起。查体：腹平，广泛肌紧张，剑突下及右中、下腹部压痛明显，肝、脾未及，Murphy征(-)，移动性浊音(-)。 既往患十二指肠溃疡5年。
病例分析2
•女性，45岁，司机
•主诉：
间断性上腹痛3年，加重伴黑便１周。
•现病史：
患者3年来无明显诱因出现上腹部隐痛，能忍受，反复发作，疼痛以饥饿时明显，进食之后减轻，夜间常常有痛醒的时候，伴有反酸，烧心，打嗝，开春及入冬时较明显。近一周由于工作劳累，休息不好，腹痛程度加重，同时出现黑便，大约每天1－2次，不成形，发粘，发亮，每次量约50ml。一周来伴有乏力，无呕吐及呕血，无头晕，无心慌，无发热，无黄疸。
1.该病例有何临床特点？
2.可能的病因是什么？
3.应该做哪些检查协助确诊？
4.请给出治疗方案？
