导图社区 糖代谢思维导图
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糖代谢
血糖及其调节
血糖水平保持恒定
血糖稳态主要受激素调节
糖代谢障碍导致血糖水平异常
代谢途径（体内糖代谢涉及分解，储存和合成）
糖的无氧氧化
定义
糖酵解(glycolysis)
一分子葡萄糖在细胞质中可裂解为两分子丙酮酸
有氧氧化和无氧氧化的共同起始部位
糖的无氧氧化/乳酸发酵
在缺氧条件下，葡萄糖生成乳酸的过程
乙醇发酵
糖的有氧氧化
氧供应充足时，丙酮酸进入线粒体彻底氧化为CO2和H2O
糖的无氧氧化分为糖酵解和乳酸生成两个阶段
部位
细胞质/胞浆
过程
两个阶段
葡萄糖经糖酵解分解为两分子丙酮酸（十步）
【1】葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸（glucose-6-phosphate, G-6-P）
特点
不可逆
第一限速步骤
酶
己糖激酶（HK）(hexokinase)（第一个关键酶）
需Mg
肝细胞中称葡糖激酶(glucokinase)
特点
对葡萄糖亲和力低
受激素调控，对G-6-P的反馈抑制并不敏感
意义
有利于肝维持血糖稳定
只有当血糖显著升高时，肝才会加快对葡萄糖的利用
（1）ATP→ADP
【2】葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸（fructose-6-phosphate, F-6-P）
可逆
磷酸己糖异构酶
需Mg
【3】果糖-6-磷酸磷酸化为果糖-1，6-二磷酸（fructose-1,6-bisphosphate, F-1，6-BP）
特点
不可逆
限速
酶
磷酸果糖激酶-1（phosphofructokinase-1, PFK-1）（第二个关键酶）
需Mg
（1）ATP→ADP
【4】果糖-1，6-二磷酸裂解为2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮+3-磷酸甘油醛）
可逆
醛缩酶
【5】磷酸二羟丙酮(dihydroxy acetone phosphate, DHAP)转变为3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde-3-P, G-A3P)
磷酸丙糖异构酶
磷酸二羟丙酮还可转变为a-磷酸甘油，是联系葡萄糖代谢和脂肪代谢的枢纽
【6】3-磷酸甘油醛氧化为1，3-二磷酸甘油酸(1,3-bisphosphoglycerate)
酶
3-磷酸甘油醛脱氢酶(G-A3P dehydrogenase,G-A3P D.H.)
（2）Pi（形成高能化合物）
（2）NAD→NADH+H
【7】1，3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)
可逆（逆反应需消耗ATP）
酶
磷酸甘油酸激酶(phosphoglyceate kinase)
需Mg
（2）ADP+Pi→ATP（第一次产生ATP的反应）
第一次底物水平磷酸化
底物水平磷酸化
ADP的磷酸化作用与高能化合物的高能键水解直接相偶联的产能方式
【8】3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸
可逆
磷酸甘油酸变位酶
Mg
【9】2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸（phosphoenol pyruvate, PEP）
（2）+H2O
烯醇化酶enolase
高能磷酸键形成
【10】磷酸烯醇式丙酮酸发生底物水平磷酸化生成丙酮酸(pyruvate)
特点
不可逆
限速
酶
丙酮酸激酶（pyruvate kinase, PK）（第三个关键酶）
需K和Mg
（2）ADP+Pi→ATP（第二次产生ATP的反应）
第二次底物水平磷酸化
丙酮酸被还原为乳酸
酶
乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）
（2）NADH+H→NAD
来自于糖酵解第6步
特点
糖酵解的调节
意义
糖的有氧氧化
机体利用氧将葡萄糖彻底氧化成CO2和H2O的反应过程
三个阶段
糖的有氧氧化是糖分解功能的主要方式
糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节
丙酮酸脱氢酶复合体调节乙酰CoA的生成速率
别构调节
影响因素
细胞内能量状态
抑制剂
ATP
激活剂
AMP
代谢产物生成量
激活剂
底物CoA和NAD
抑制剂
产物乙酰CoA和NADH
抑制作用的意义
调节餐后糖分解过盛造成能量浪费
饥饿状态下使大量脂肪酸氧化
节约葡萄糖确保其对脑等重要组织的糖供给
化学修饰
磷酸化失活
丙酮酸脱氢酶激酶（乙酰CoA和NADH可增强激酶活性）
去磷酸化复活
丙酮酸脱氢酶磷酸酶（胰岛素激活）
三羧酸循环的关键酶调节乙酰CoA的氧化速率
关键酶（限速步骤）
柠檬酸合酶
异柠檬酸脱氢酶
a-酮戊二酸脱氢酶复合体
调节方式
底物的别构激活作用
产物的别构抑制作用
能量状态的调节作用
Ca的激活作用
柠檬酸是协同调节糖代谢和脂代谢的枢纽物质
糖的有氧氧化各阶段相互协调
通过共同的代谢物别构调节各阶段的关键酶
能量状态协同调节糖有氧氧化各阶段的关键酶
糖氧化产能方式选择有组织偏好
巴斯德效应
肌组织在有氧条件下，糖的有氧氧化活跃，而无氧氧化受到抑制
瓦伯格效应
增殖活跃的细胞（肿瘤）即使在有氧时，葡萄糖也不被彻底氧化，而是被分解为乳酸
磷酸戊糖途径
糖原的合成与分解
糖原作为葡萄糖储备的意义
当机体需要葡萄糖时可以迅速动用糖原以供急需，而动用脂肪的速度较慢
分类
肝糖原
血糖的重要来源
肌糖原
为肌收缩提供急需能量
糖原合成(glycogenesis)是将葡萄糖连接成多聚体
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖
葡萄糖经糖酵解生成G-6-P
G-6-P→ G-1-P
G-1-P与尿苷三磷酸（UTP）反应生成尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）+焦磷酸(Pyro phosphate)
UDPG焦磷酸化酶
UDPG—“活性葡萄糖”—葡萄糖供体
糖原合成的起始需要引物
糖原蛋白（酪氨酸-葡糖基转移酶）
初始引物
糖原蛋白八糖单位
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链
糖原合酶(glycogen synthase)
延伸直链
a-1,4-糖苷键（a-1，4-glycosidic bond）
分支酶(branching enzyme)
作用
增加糖原的水溶性
增加非还原性末端的数量，以便磷酸化酶迅速分解糖原
a-1，6-glycosidic bond
糖原合成是耗能过程
糖原分子每延伸一个葡萄糖基，需消耗2个ATP
糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解
糖原分解
糖原分解为葡糖-1-磷酸而被机体利用的过程
过程
糖原磷酸化酶分解a-1，4-糖苷键释出G-1-P
脱支酶分解a-1 6-糖苷键释出游离葡萄糖
肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能
肝
葡糖-6-磷酸酶
G-6-P水解为葡萄糖释放入血→饥饿时肝糖原能够补充血糖
肌
G-6-P只能进行糖酵解→为肌收缩提供能量（净产生3ATP）
糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反
关键酶
糖原合酶（糖原合成）
糖原磷酸化酶（糖原分解）
磷酸化修饰对两个关键酶进行反向调节
磷酸化（去磷酸化与之相反）
糖原磷酸化酶被激活
糖原合酶被抑制
激素反向调节糖原的合成与分解
级联放大系统
激素所引发的一系列酶促反应
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
肌糖原分解主要受肾上腺素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
蛋白激酶多层次的化学修饰调节
直接调节酶
磷酸化糖原合酶，糖原磷酸化酶b激酶→激活糖原分解
间接调节抑制剂
磷酸化磷蛋白磷酸酶抑制剂→间接阻止磷酸化糖原合酶，糖原磷酸化酶b激酶的去磷酸化
肝糖原和肌糖原分解受不同的别构剂调节
糖原合成
糖原合酶
激活剂
G-6-P
糖原分解
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构抑制
抑制剂
葡萄糖
果糖-1，6-二磷酸
果糖-1-磷酸
肌糖原分解主要受能量和Ca的别构调节
激活剂
AMP
Ca（激活磷酸化酶b激酶）
抑制剂
ATP
葡糖-6-磷酸
糖原贮积症由先天性酶缺陷所致
糖异生
糖
定义
多羟醛或多羟酮类及其衍生物或多聚物
主要生理功能
为生命活动提供能源和碳源
糖的摄取与利用
糖消化后以单体形式吸收
糖的消化
少量的乳糖酶/蔗糖酶
乳糖不耐症（lactose intolerance）
人体内无B-糖苷酶
纤维素不能被分解吸收
糖的吸收
吸收部位
小肠上段
吸收形式
单糖
转运蛋白
SGLT（Na依赖型葡糖转运蛋白）(sodium-dependent glucose transporter)
GLUT（葡糖转运蛋白）(glucose transporter)
类型