肾血管性高血压

肾组织缺血和肾小动脉痉挛会导致肾动脉狭窄，进而引发高血压咳嗽。肾小球肾炎和肾缺血会影响肾脏功能，导致继发性肾血管性高血压。血浆肾素浓度和肾素-血管紧张素系统也在高血压发展过程中起到重要作用。

肾血管性高血压

• 血管收缩引起的肾动脉狭窄
  • 血管痉挛导致的肾动脉收缩
    • 痉挛可能由肾小动脉痉挛引起
      • 导致血流减少进而缺氧
        • 缺氧进一步导致肾组织缺血
          • 肾组织缺血可能引发细胞损伤
            • 细胞损伤可导致肾功能丧失
              • 肾功能丧失可能导致继发性肾血管性高血压发展
          • 细胞损伤可能导致肾小球肾炎病变
            • 肾小球肾炎可引起高血压咳嗽
              • 可能是由于肾小球受损释放出来的因素
                • 例如血浆肾素浓度升高
                  • 血浆肾素浓度的升高是肾脏对肾组织缺血的一种代偿反应
          • 细胞损伤还可能导致肾素-血管紧张素系统激活
            • 激活的肾素-血管紧张素系统也会引发高血压咳嗽
              • 可能是由于该系统导致呼吸道过敏反应
• 动脉狭窄还可能是由于动脉粥样硬化引起
  • 硬化形成的斑块会阻塞肾动脉
    • 肾动脉阻塞会导致肾组织缺血
      • 导致的缺血会引发上述的一系列反应
• 肾缺血引起高血压
  • 缺血引起的一系列反应可能导致血压升高
    • 血压升高可能是对肾组织缺血的一种代偿反应
• 继发性肾血管性高血压
  • 继发性肾血管性高血压是指由其他疾病引起的肾动脉狭窄
    • 其他疾病可能包括肾动脉壁层纤维肌性发育不全
      • 不全的发育会导致肾动脉狭窄或闭塞
        • 狭窄或闭塞会引发肾组织缺血和相关反应