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生理—呼吸系统
北京地区考研，西综240，考研时整理的思维导图，整合了刘忠保和小亮的知识点，思维清晰，内容充足，完全可以代替笔记
编辑于2022-03-13 21:35:01
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呼吸系统
肺通气
肺通气动力
原动力
呼吸运动/呼吸肌的收缩和舒张
直接动力
肺内压与大气压的压力差
通过“胸膜腔负压”耦联
胸膜腔负压
形成因素
★密闭腔隙（最重要因素、前提）
少量浆液
润滑作用：降低呼吸过程中脏壁胸膜之间的摩擦力
贴附作用：靠液体分子内聚力，使胸廓与肺的运动相耦联
将胸膜腔比作两片玻片之间滴一滴水，两者很难分开。 呼吸运动则是两片玻片上下滑动（为何不是垂直于表面移动？证明：结核性胸膜炎时有胸膜摩擦音） 当胸膜粘连增厚时，才会做垂直于玻片的运动（滑动减弱），造成纵膈气管移向患侧
肺和胸廓有弹性
胸膜腔负压=肺内压-肺回缩压
当吸气末、呼气末时肺内压=0 → 故胸膜腔负压=-肺回缩压
联系吸气时肺扩大→肺回缩压↑→胸膜腔负压增大→对胸腔大静脉、右心房压迫↓→CVP↓→回心血量↑
生理意义 （三个扩张→三个有利于）
维持肺处于扩张状态。将原动力转化为直接动力→有利于肺通气
扩张腔静脉、胸导管→促进静脉、淋巴回流
吸气时不仅吸了气，而且吸了血。 这有利于保持VA/Q 比值正常
扩张气道。吸气和呼气的气道阻力均下降→有利于通气
考法：气胸/血胸时→胸膜腔负压消失→①肺萎陷不张+气道闭塞→呼吸衰竭 →②回心血量减少→循环衰竭
肺通气的阻力
两个2/3
肺炎：表面活性物质减少→肺泡表面张力增大→吸气困难 肺纤维化：肺组织本身弹性阻力增大（穿了层铠甲，加了身硬弹簧）→吸气困难 肺气肿：肺泡弹性纤维破坏断裂→肺本身弹性阻力减小→呼气困难 肺水肿：表面活性物质减少→肺泡表面张力增大→吸气困难
非弹性阻力（占1/3）【吸气的阻力，呼气的阻力】
动态阻力
只有当气体流动时才存在
气道阻力（最主要）
影响因素
成反比
※气道半径（最主要）
分析气道阻力看是同一水平气管 的总横截面积，故细支气管阻力最小
影响气道半径的因素
气道跨壁压（呼吸道内的气压）
吸气时，因为气体进入气道且胸内负压增大，引起跨壁压增加，管径变大
肺实质纤维的外向牵引作用
自主神经系统的调节
交感→β2受体→管径↑
沙丁胺醇，β2受体激动药拟交感活性作用，治疗哮喘
迷走→M3→管径↓
化学因素
过敏---组胺白三烯→收缩
内皮素ET→收缩
前列腺素
PGF2α 收缩
PGE2→舒张
易→舒张
儿茶酚胺→舒张
吸入CO2浓度高→收缩
糖皮质激素→舒张
成正比
气体流速
气流形式
层流
湍流
惯性阻力
组织的粘滞阻力
弹性阻力（占2/3）【吸气的阻力，呼气的动力】
静态阻力
肺始终处于被动扩张状态，永远存在回缩力（阻力）
主要是肺的弹性阻力
肺组织本身弹性成分（占1/3）
COPD、肺气肿时因破坏而减小→呼气困难
肺泡表面张力(占2/3)
由肺泡内液气界面产生
由液体指向气体
对抗肺泡表面张力的物质——表面活性物质
ARDS：肺泡表面上皮破坏→表面活性物质减少→肺泡表面张力增大→肺不张 →肺水肿
肺泡Ⅱ型细胞产生的一类脂蛋白，主要为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）
插在液气表面
生理意义
减少吸气的阻力，减少吸气做功。有利于肺的扩张 减少呼气的动力，不利于呼气
稳定大小肺泡的稳定性
在没有肺泡表面活性物质时，小肺泡的表面张力大于大肺泡，这导致小肺泡内的气体会向大肺泡流动，最终小肺泡萎缩，大肺泡涨爆。 为解决这一问题，表面活性物质的密度随肺泡直径缩小而增大，小肺泡表面的表面活性物质的密度大于大肺泡的，以使得两者表面张力平衡
防止发生肺水肿
减小肺泡表面张力对毛细血管血浆和组织间液的抽吸
胸廓弹性阻力
当肺容量=肺总量的67%时无胸廓弹性阻力（此时胸廓处于自然位置）
-------顺应性-----
大小
顺应性是阻力的倒数。顺应性↑ ~ 阻力↓
分析顺应性用阻力变化反着推
平静呼吸顺应性>用力呼吸（顺应性曲线特点决定）
肺顺应性>肺+胸廓顺应性
动态顺应性：反应动态阻力和静态阻力
静态顺应性：反应静态阻力
静态阻力无论呼不呼吸始终存在
COPD静态顺应性增大，动态顺应性降低： COPD→小气道梗阻→气道阻力↑→动态顺应性↓→呼气困难→肺气肿→肺泡弹性成分破坏→肺泡弹性阻力↓→静态阻力↓→静态顺应性↑
评价肺通气功能的指标
肺容积与肺容量
单次呼吸
※限制性肺通气障碍（间质性肺疾病、胸膜疾病）： 容积↓ FRC↓ RV↓ FVC↓ FEV1/FVC不变 ※阻塞性通气障碍（COPD、支气管哮喘）： FVC基本不变 FEV1/FVC↓ RV↑ FRC↑
肺容积 Volume
潮气量TV
500ml/次
补吸气量IRV
平静吸气末用力再吸气量
补呼气量ERV
平静呼气末用力再呼气量
反应储备
余(残)气量RV
用力呼气后肺内依旧剩余的气体量
残气量并非没有用的气，当呼气时，残气量在继续与血液进行肺换气
肺容量 Capacity
深吸气量IC
IC=TV+IRV 平静呼气末开始用力吸气量
功能残气量FRC
FRC=RV+ERV 平静呼气末留存在肺内没有呼出的气量
功能：缓冲肺泡气气体分压变化（每次呼吸仅更新1/7的气体）
肺活量VC
VC=TV+IRV+ERV=IC+ERV=TLC-RV 最大吸气后所能呼出的最大气量
用力肺活量FVC
一次最大吸气后尽力尽快呼气，所能呼出的最大气量
反应肺通气功能最好的指标（区别于V/Q反应肺换气）
用力呼气量FEC
一次最大吸气后，再尽力尽快呼气，分别记录第1、2、3s末呼出的气量FEV1、FEV2、FEV3。正常占FVC 83%、96%、99% （3、6、9）
区分1s率 和 1s量： 1s量：FEV1 与 按身高体重计算的理想1s末呼气量的比值 1s率：FEV1 /FVC
COPD：1s率定性（<70%），1s量定轻重 支气管哮喘：1s率<70%，吸入支气管舒张剂后≥83%（可逆）
肺总量TLC
TLC=VC+RV
肺通气量与肺泡通气量
以一分钟来计算
肺通气量
=潮气量x呼吸频率
肺泡通气量
（潮气量—无效腔气量）x呼吸频率
平卧时，肺泡无效腔=0，此处的无效腔指解剖无效腔150mL
生理无效腔
解剖无效腔
鼻到终末细支气管（到呼吸性细支气管才有换气作用）
肺泡无效腔
肺泡中的气体不是都能与血液进行气体交换
平卧位接近于0。取决于VA /Q比值
正常：（500—150）x12=4.2L/min
反应真正的有效气体交换量
当潮气量减少一半，呼吸频率增加一倍时→→→肺通气量不变，肺泡通气量减少
故深而慢的呼吸要比浅而快的呼吸频率越高（深而快可以增加肺泡通气量，浅而快的气大部分浪费在了解剖无效腔上，不能有效进入肺泡），同时还会增加呼吸做功
肺换气
气体的扩散
气体扩散的动力：分压差
气体分压=混合气体总压力 x 该气体所占容积百分比 （氮气最高，氧气只有20%）
决定扩散方向
故分压差（看扩散方向）： 1.O2——吸入气>肺泡气>细胞内液 2.CO2——细胞内液>肺泡气>呼出气
气体扩散速率影响因素
成正比
分压差
温度
扩散面积
肺不张、肺实变、肺气肿（血管压迫）、肺栓塞、肺叶切除→扩散面积减少
溶解度
因为CO2溶解度远大于O2，故CO2的扩散速率远大于O2 （注意CO2的分子量比O2大，但分子量与扩散速率成反比）
扩散系数= 是气体分子本身的特点。CO2的扩散系数是O2的20倍
成反比
分子量
扩散距离
肺水肿、肺纤维化、尘肺→扩散距离增大
肺换气
影响因素
物理因素
上述的分压差、温度、溶解度、分子量
解剖因素
呼吸膜面积（扩散面积）
呼吸膜厚度（扩散距离）
呼吸膜=肺泡毛细血管膜=气-血屏障
六层结构
肺表面活性物质的液体层
肺泡上皮细胞层
上皮基底膜层
上皮基底膜和毛细血管基膜之间的间隙（间质层）
毛细血管基膜层
毛细血管内皮细胞层
通气/血流比值 V/Q
反应肺换气功能最好的指标（区别于FVC）
V：每分钟肺泡通气量 Q：每分钟肺血流量（=心输出量）
VA /Q=4.2/5=0.84（全肺平均水平)
肺尖血流少（气往高处走）：VA /Q=2.5>0.84
肺底血流多（血往低处走）：VA /Q=0.6<0.84
比值增大 >0.84
气多血少
肺泡无效腔增大
多见于血少的疾病：COPD中肺毛细血管受压、右心衰、肺动脉栓塞
比值减小 <0.84
气少血多
功能性动-静脉短路
多见于气体减少的疾病：肺水肿（左心衰）、肺间质性疾病、肺纤维化、ARDS（ARDS最重要的机制）
无伦比值增大或减小都会引起缺O2或CO2潴留
但主要是缺O2。原因
因为V/Q比值失调引起的缺氧是换气功能障碍 故=换气功能障碍时机体为何是缺氧而二氧化碳不储留？
动静脉之间PO2差远大于PCO2。如果V/Q改变，动脉血PO2下降幅度远大于PCO2上升幅度
CO2的扩散系数是O2的20倍
当动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量。但只有助于CO2的排出（CO2的解离曲线呈线性，PCO2越下降越解离），却无助于O2的摄取（O2解离曲线呈S型。PO2大于60%后，氧饱和度已达到90%。PO2再怎么增加，氧饱和度的上升空间也不大）→意为当出现肺换气功能障碍时，再怎么增加肺泡通气量，机体还是会缺氧
呼吸运动的调节
均为神经调节（反射）
化学感受性反射
化学感受器
-------------------外周化学感受器----------------
不易适应
感受器
颈动脉体
侧重调节呼吸
血供丰富，全身之最。始终处于动脉血之中。 其动-静脉PO2分压之差为零（证明其并非高代谢器官），其发挥功能是与其敏感的感受功能有关 PO2、PCO2、H+三者有协同效应 感受器上无O2、CO2、H+直接受体（气体是直接扩散入细胞，离子是经离子通道进入细胞）
主动脉体
侧重调节循环
联系心血管调节的化学感受性反射
适宜刺激
动脉血PO2（O2 分压）降低
感受的是氧分压而不是氧含量
动脉血PCO2（CO2分压）升高
CO2通过单纯扩散入细胞内生成H+产生刺激 （感受器细胞膜上不存在CO2的直接受体）
动脉血H+浓度升高
H+通过主动转运入细胞产生刺激
均是通过成为细胞内H+来产生刺激。但CO2比 H+更易进入细胞内，所以CO2的刺激作用更强
注意是细胞内的H+，而中枢化学感受器是感受细胞外的H+
效应
呼吸加深加快、反射性心率↑血压↑
标注
----------------中枢化学感受器----------------
易适应
因为中枢对CO2 易适应，所以当长期的CO2 浓度升高时，高CO2 不再能刺激中枢，此时只有低O2刺激外周感受器是引起呼吸中 枢兴奋的因素（肺心病患者只能吸入低浓度低流量的氧气）
感受器
延髓腹外侧
适宜刺激
细胞膜外脑脊液和细胞外液H+浓度
①PO2降低对中枢化学感受器没有作用（不能感受低氧） ②CO2可以通过进入脑脊液在CA催化下生成H+来发挥刺激作用→间接感受CO2 ③不能感受动脉血的H+浓度变化（动脉血里的H+很难通过血脑屏障）
效应
标注
呼吸加深加快
CO2 、O2 、H+ 对呼吸运动的调节
CO2
是生理情况下调节呼吸最主要的体液因子
血液中一定水平的CO2 对于维持呼吸中枢的正常兴奋性具有重要意义
太高
见于导致CO2储留的疾病→直接抑制呼吸中枢（CO2>15%即可引起CO2麻醉）
太低
见于过度通气→对化学感受器的刺激不够，抑制呼吸
CO2刺激中枢感受器作用更强、更重要
中枢对H+更敏感
CO2刺激外周感受器发挥作用更快
脑脊液中CA含量少
动脉血的成分中能刺激中枢感受器的只有CO2，但注意CO2是以H+的形式刺激的（CO2 扩散入脑后溶于水在CA作用下产生的H+）
标注
O2
标注
PO2↓只能通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸
低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制
H+
动脉血中的H+主要是通过刺激外周化学感受器而起作用，脑脊液中的H+是通过刺激中枢化学感受器起作用
标注
血液中的H+不容易通过血脑屏障，
肺牵张反射
包括肺扩张反射、肺萎陷反射
感受器
气道平滑肌
属于迷走-迷走反射
切断迷走神经→呼吸变深变慢
平静呼吸时不参与调节。只有当肺在明显扩张时使其转为呼气，当肺明显萎缩时转为吸气
气体运输
无论O2、CO2都是以物理溶解为 前提（少），化学结合为主要形式（多）
氧气的运输
物理溶解（仅1.5%）
氧分压
血中某气体的分压指的是溶解在血液中的该种气体产生的压力（化学结合的部分气体分子因已经稳定不会再振动产生压力）
动脉血氧分压
取决于肺通气、肺换气
静脉血氧分压
取决于氧合血红蛋白的量、组织耗氧量
CO中毒、贫血患者因为影响的是血红蛋白，所以动脉血氧分压不变，氧容量减小，氧含量减小，静脉血氧分压降低（物理溶解的氧气在微循环处释放后没有足够的化学结合的氧气释放来补充） ★外周的化学感受器感受的是氧分压、二氧化碳分压，故低氧血症或二氧化碳潴留患者能刺激呼吸兴奋，但CO中毒、贫血患者呼吸并不兴奋（不影响氧的溶解，氧分压不变）
化学结合为主（98.5%）
血红蛋白Hb
Hb+O2⇌HbO2
Hb与O2结合反应的特点
反应是氧合而非氧化
迅速、可逆
不需要酶的催化
1分子血红蛋白结合4分子氧气
血氧含量：Hb实际结合O2的量
血氧容量：Hb最大能结合O2的量
血氧饱和度：血氧含量/血氧容量
正常人血氧饱和度为97%
Hb的构成
4个亚基
1个珠蛋白+4个血红素（卟啉+Fe2+）
氧解离曲线
反应不同氧分压下，O2与Hb的结合/解离情况
标注
分段
上段（60-100mmHg）
反应Hb与O2的结合
只要动脉血氧分压达到60mmHg，血氧饱和度就可以维持在90%以上，此时改变PO2对SO2影响不大。 ①V/Q失调时，增加肺泡通气量（PO2），无助于解决缺氧的原因 ②PO2下降但仍>60的话（高原地区），SO2仍能>90%，不会引起明显低氧血症
机体对PO2的缓冲段，代偿段
中段（40-60mmHg）
代表安静状态下动脉血流经微循环时释放O2 （组织用的氧气并不多，只有20-25%）
安静时混合静脉血氧分压即为40mmHg
下段（15-40mmHg）
代表运动状态下（机体有需要时）血液能进一步释放更多氧气的储备能力
储备段
氧解离曲线呈S型的原因
标注
与Hb构象有关 【协同效应】
紧密型（T型）
释放O2
疏松性（R型）
结合O2
血红蛋白具有类似于AP“全或无”的特征： 当Hb一个亚基与O2解离时，构象变为T型，促进其余结合的3个O2全部解离。 当Hb一个亚基与O2结合时，构象变为R型，促进其余的三个位点与O2全部结合。
------------影响氧解离曲线的因素------------
P50：血氧饱和度为50%时对应的氧分压大小 P50代表Hb对O2的亲合力 P50 左移：亲合力增高（更结合氧） P50 右移：亲合力降低（更释放氧）
H+/ PH
CO2
波尔效应
当血液流经组织处→CO2从组织扩散入血，升高血液PCO2和H+，促使Hb构象变为T型，释放O2（曲线右移）
当血液流经肺泡时→CO2从血液扩散入肺泡，降低血液PCO2和H+，促使Hb构象变为R型，结合O2（曲线左移）
温度
与代谢水平联系
低温麻醉术后需保持体温，否则缺氧
红细胞内2,3-二磷酸甘油酸 （2,3-DPG）
2,3-DPG是一种无氧酵解产物 当糖酵解加强，释放的2,3-DPG增多，就引起曲线右移，提高供氧
H+↑ PH↓ CO2↑ 温度↑ 2,3-DPG↑ →→→氧解离曲线右移
CO
双重危害
CO中毒时，PO2正常，（PO2是物理溶解的O2）故不会刺激呼吸中枢兴奋
抢占Hb上的氧结合位点，妨碍O2与该位点的结合
CO与一个位点结合后，增加Hb其余三个位点对 氧的亲合力，使氧离曲线左移，妨碍O2的释放
发绀
Hb≥50g/L时
Hb呈紫蓝色
HbO2呈鲜红色
发绀不一定缺氧
高原→Hb总量增多
缺氧不一定发绀
贫血、CO中毒→Hb总量减少
二氧化碳的运输
物理溶解（5%）
化学结合为主(95%)
与碳酸氢盐（HCO3-）结合88% 【CO2在血中运输的最主要方式 ，和释放量最大的方式】
标注
---------
需要酶催化（CA），速度快，可逆 反应会受碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）影响
在组织，CO2 进入红细胞，在红细胞内碳酸酐酶作用下反应向右进行 生成的H+与酸度低的去氧血红蛋白结合（这也间接证明了氧合血红蛋白的酸度比去氧血红蛋白大）。而生成的HCO3 - 越积累越多，顺浓度梯度扩散入血浆，因为红细胞不允许正离子自由通过，故Cl- 在电场的吸引下进入红细胞——“Cl- 转移”通过HCO3 –—Cl- 交换体。 （体会HCO3 – 出去是浓度差推的，Cl- 进来是电场力吸的）
在肺脏，反应向左进行，红细胞内产生的CO2 扩散入肺泡 血浆中的HCO3 – 不断进入红细胞已补充被反应消耗掉的HCO3 – ，Cl- 则扩散出红细胞——“Cl- 转移”发生两次
与氨基甲酰血红蛋白（HbCO2 ）结合7% 【但是是CO2在肺部释放时排出比率最高的方式】
不需要酶催化，可逆
虽然以HbCO2 形式运输的CO2仅占CO2 运输总量的7%，但占肺部CO2 释放量的17.5 % 故排出比率为7/17.5
原因：在肺部反应向左进行，不但释放出一个CO2 而且释放出一个H+ ，这个H+ 去与HCO3 – 结合再释放一个CO2 （上面那个反应）
CO2解离曲线
呈线性关系，无饱和点
血液中CO2含量随PCO2升高而一直增加
影响CO2运输的因素
Hb是否与O2结合
何尔登效应
O2与CO2的运输是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的运输，O2通过何尔登效应影响CO2的运输
Hb与O2结合可以促进CO2的释放，Hb释放O2后可以促进CO2的结合
吸气为何越吸气越容易吸气
肺扩张，肺回缩压增大，胸腔负压更负，更有利于肺扩张
气道直径变大，气道阻力降低
进入气体，跨壁压增大
胸腔负压增大让肺实质拉动气道壁扩大
吸气兴奋交感神经，作用于气道上β2受体
呼吸肌
吸气肌
主要：膈肌、肋间外肌
辅助吸气肌
呼气肌
肋间内肌、腹肌
平静呼吸
平静呼吸时：吸气时主动的，呼气是被动发生的
吸气
主要吸气肌收缩
呼气
主要吸气肌舒张
用力呼吸
用力呼吸时：吸气和呼气都是主动的过程
过度通气导致碱中毒，过量碱与Ca2+结合成沉淀，造成低Ca2+血症，引起抽搐
吸气
主要吸气肌+辅助吸气肌收缩
呼气
主要、辅助吸气肌舒张+呼气肌收缩