《生理学》第三章--《血液》

本导图主要介绍《生理学》第三章《血液》这一章节的重点知识点~帮助大家理解和记忆，有需要的同学，可以收藏下哟。

血液

• 一、血液的组成与特性
  • 血量、血液的组成、血细胞的比容
    • 1.血量
      • ●正常成年人的血量相当于体重的7%～8%；
      • ●相当于每kg体重70～80ml；
      • ●幼儿血量约占体重的9%。
    • 2.血液的组成
      • 简单地说血液是由血浆和血细胞组成的
      • 血液 （7%~8%）
        • 血细胞 （40%~50%）
          • 红细胞
          • 白细胞血小板
        • 血浆 （50%~60%）
          • 血浆蛋白
            • 纤维蛋白
            • 白蛋白（=清蛋白）
            • 球蛋白
          • 溶质
            • 电解质
              • NA+、K+、Ca2+、Mg2+
              • HCO3-、Cl-、HPO4 2-、SO4 2-
            • 小分子有机化合物
              • 营养物质
              • 代谢产物
              • 激素
            • 气体
              • O2、CO2
          • 水
      • 概念区分
        • 血清和血浆的区别？
          • 制备方法不一样、成分不一样
          • • 血浆=全血-血细胞
              • 取血的时候一定要加入抗凝剂
            • 血清=全血-血细胞-纤维蛋白原
              • 取血的时候不加抗凝剂，使得血液自然凝固，血清即使血液凝固后析出的液体。血液凝固就是可溶性的纤维蛋白原被激活形成纤维蛋白，网状的纤维蛋白网罗血细胞就形成血块了
          • 血清和血浆的区别就是血清不含纤维蛋白原
        • 晶体和胶体的区别？
          • 定义
            • 晶体：晶体是由原子、离子或分子按照一定的几何排列规律在空间呈周期性重复排列而构成的固体。例如，食盐（氯化钠）晶体，其内部的钠离子和氯离子按照一定的规则排列，形成规则的几何形
            • 胶体：胶体是一种分散系，是由两种不同物质组成的混合物。其中分散质粒子直径在1 - 100纳米（10⁻⁹ - 10⁻⁷米）之间。例如，豆浆是一种胶体，其中豆浆中的蛋白质颗粒分散在水中，形成稳定的胶体体系。
          • • 血管壁可阻拦胶体
              • 胶体，比如说这是血浆中的血浆蛋白。血浆蛋白只能在血管内，不可以到血管外。所以血浆蛋白就构成了血管内外的一个浓度差，而这些浓度差可以促使血管外的组织液。
            • 血管壁不可阻拦晶体
              • 因此晶体渗透压在血管内外是不起作用的（不是细胞内外）
    • 3.血细胞比容
      • 血细胞在全血中所占的容积百分比
      • 构成血细胞比容的主要是红细胞，因此红细胞比容与血细胞比容几乎相差无几，所以比如说贫血的时候，尤其是缺铁性贫血的时候，红细胞少了，那么，血细胞比容就会下降
      • 红细胞比容
        • 男：40～50%
        • 女：37～48%
        • 新生儿：55%
  • 血液的理化特性
    • ●血液的比重：全血1.050～1.060， 血浆 1.025～1.030
    • ●血液的黏滞性：血液4～5，血浆1.6～2.4
    • ●血浆的pH值：7.35～7.45
      • 主要缓冲对：NaHCO3/H2CO3 =20/1
    • ●血浆渗透压
      • • 半透膜可以理解有一定的通透性的膜，比如说这一层半透膜允许水分子任意穿透，但是这些溶质过不去。举个例子，这层半透膜就是我们的血管壁，这个溶液里的溶质就是我们的血浆蛋白，右边稀，左边稠。一开始的液面是相平的。一段时间后水从低浓度一侧移到了高浓度一侧，这个吸水的这个力量就叫渗透压。
      • 何为渗透压？
        • ——渗透压，就是溶液吸水的力量！
        • ——渗透压的大小取决于溶液的浓度！
          • 与分子大小没有关系
        • ——血浆是溶液，所以血浆有渗透压。
        • ——血管壁、细胞膜均为半透膜，血管内外、细胞内外的水随渗透压而移动。
      • 血浆渗透压 ＝ 晶体渗透压 ＋ 胶体渗透压
        • • 清蛋白主要是由肝合成的
          • 胶体渗透压的意义的应用：给患者输白蛋白，可以促进组织液的回流
      • • 胶体渗透压
          • 临床联系：肝功能不良或者是肾病综合症，肝不好则蛋白合成的少，肾不好则会由蛋白尿，把血白蛋白排出去，最终导致低蛋白血症。低蛋白血症会导致血浆胶体渗透压的下降。血浆胶体渗透压下降导致的后果是组织液不能按照正常的量回流，组织液回流少，于是组织液滞留在组织间隙。此时的临床表现就是我们非常熟悉的水肿
        • 晶体渗透压
          • 组织液的晶体浓度和血浆的晶体浓度是一样的
          • 临床联系1：水中毒患者，组织液中晶体浓度下降，脑细胞内晶体渗透压高于组织渗透压，吸水膨胀，脑细胞非常敏感，可以发生脑细胞水肿，即水中毒
          • 临床联系2：高渗性脱水，即患者丢水多于丢钠，比如说大量的出汗。因为出汗是丢水多于丢钠的，后果就是血钠浓度升高。血钠浓度一升高，晶体渗透压就会升高，渗透压越高，所以它必然会把细胞内的水会给吸到组织液中，因此细胞会脱水
          • 临床联系3：甘露醇。当我们通过静脉输注甘露醇时，甘露醇能够迅速提高血管内的晶体渗透压。由于渗透压的升高，脑细胞中的水分会被吸引到血管内，从而导致脑细胞脱水，进而降低颅内压。此外，这个过程强调了甘露醇输注速度的重要性，因为只有快速输注才能快速提高渗透压，达到脱水和降低颅内压的效果。
          • 生活联系：为什么平常喝水不会水中毒呢？
            • 1. 人体可以通过调节抗利尿激素（ADH，也叫血管加压素或保水激素）来维持体内水分平衡，防止水中毒或脱水
            • 2. 大量喝水的情况
              • 如果大量喝水，胃肠道吸收的水分增加，导致血液中的晶体渗透压轻微下降。
              • 脑内的渗透压感受器感知到渗透压下降，中枢神经系统接收到“水太多”的信号。
              • 中枢神经系统调节下丘脑和垂体，减少抗利尿激素（ADH）的分泌。
              • ADH减少后，肾小管（尤其是远曲小管和集合管）对水的重吸收减少，尿量增加，多余的水分通过尿液排出体外，从而维持体内水分平衡。
              • 因为有这种调节机制，所以正常情况下喝水不会导致水中毒。
            • 3. 吃咸了（摄入过多盐）的情况
              • 如果摄入过多的盐（如氯化钠），血液中的晶体渗透压会升高。
              • 渗透压感受器感知到渗透压升高，中枢神经系统接收到“水太少”的信号。
              • 中枢神经系统调节下丘脑，增加抗利尿激素（ADH）的分泌。
              • ADH增加后，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少，从而保留更多水分，维持体内水分平衡。
              • 这也是为什么吃咸了之后会感觉口渴，因为身体需要补充水分来稀释过多的盐分。
      • 常见问题
        • 为什么低蛋白血症可导致水肿？
          • 答：血浆胶体渗透压下降，组织液回流减少。
        • 大量输入蒸馏水有什么后果？
          • 答：血浆晶体渗透压迅速下降，水渗入细胞内，导致细胞水肿（水中毒）。
        • 输入高浓度的氯化钠溶液（10%NaCl）有什么后果？
          • 生理盐水的浓度为0.9%NaCl
          • 答：血浆晶体渗透压升高，细胞内的水被吸出，细胞脱水。
        • 大量喝清水尿量会增多？
          • 答：血浆晶体渗透压下降，可刺激下丘脑-垂体减少释放ADH减少，肾小管对水的重吸收减少，尿量增加。
        • 临床上常用改变渗透压的液体
          • 钠含量类似于血浆的晶体液
            • 生理盐水（0.9%NaCl）
            • 平衡盐溶液
              • RINGER乳酸盐溶液
              • 哈特曼溶液
          • 胶体液
            • 白蛋白、球蛋白
            • 右旋糖酐
            • 明胶
            • 代血浆：羟乙基淀粉
• 二、血细胞及其功能
  • 红细胞生理
    • 1.数量
      • 男
        • RBC：4.0～5.5× 1012/L
        • Hb：120～160g/L
        • 红细胞比容：40%～50%
      • 女
        • RBC：3.5～5.0×1012/L
        • Hb：110～150g/L
        • 红细胞比容：37%～48%
    • 2.功能
      • ①运输O2、CO2
      • ②缓冲血液pH值
    • 3.生理特性
      • ①渗透脆性：
        • 概念：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
        • 指标：常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。
        • 正常值：
          • 氯化钠溶液 0.42%～0.46% ：开始溶血；
          • 0.28%～0.32%：完全溶血。
        • 影响因素：
          • 衰老RBC＞刚成熟RBC；
          • 遗传性球形红细胞＞正常RBC。
      • ②悬浮稳定性：
        • 概念：RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性。
        • 指标：红细胞沉降率（ESR）—— 以第1小时末RBC在沉降管中沉降距离来表示RBC沉降速度。
        • 正常值：男：0～15mm/h， 女：0～20mm/h。
        • 影响因素：血浆成分影响悬浮稳定性！与红细胞无关。
          • 1.白蛋白、卵磷脂可抑制红细胞叠连，提高稳定性。
            • 红细胞叠连（Rouleaux Formation）是指红细胞在血液中以凹面相贴的方式相互聚集，形成类似“串钱状”的结构
          • 2.球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇促进红细胞叠连。
            • 临床联系：球蛋白，即IgG，IgM等免疫球蛋白。因此炎症反应时，球蛋白增加，血沉加快
            • 高凝状态和高胆固醇血症时血沉也会加快
      • ③可塑变形性：
        • 概念：RBC在外力作用下具有变形能力的特性
        • 影响因素：
          • 与RBC表面积/体积——呈正相关；
          • 与RBC膜弹性——呈正相关；
          • 与RBC内黏度——呈负相关。
    • 4.造血
      • 生成原料：铁、蛋白质　→　缺乏导致小细胞低色素性贫血
      • 促成熟因子：VitB12、叶酸　→ 缺乏导致巨幼红细胞性贫血
    • 5.红细胞生成的调节
      • ①促红细胞生成素（EPO） → 由肾分泌
        • 肾性贫血时缺乏此激素
      • ②雄激素 → 由肾上腺、睾丸、卵巢分泌
  • 白细胞生理
    • 1.白细胞分类
      • 粒细胞
        • 中性粒细胞
        • 嗜酸性粒细胞
        • 嗜碱性粒细胞
      • 淋巴细胞
        • T淋巴细胞
        • B淋巴细胞
      • 单核-巨噬细胞
        • 单核细胞在血液中叫单核细胞，但如果这个细胞从血管里边钻出去了，进到组织中了，那它就会分化成巨噬细胞，所以叫它单核-巨噬细胞系统。
    • 2.白细胞数量
      • （4～10）x109/L
    • 3.白细胞分类及功能
      • • 类比
          • 中性粒细胞（陆军）：
            • 快、多，急性炎症
            • 特点：数量最多、反应最快，是急性炎症的主要参与者。
            • 功能：依靠数量优势迅速到达感染部位，吞噬病原体，起到快速防御的作用。
          • 嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞（海军、空军）：
            • 过敏
            • 嗜酸性粒细胞：限制过敏反应，防止过敏反应过于强烈。
            • 嗜碱性粒细胞：释放过敏性物质（组胺等），引发过敏反应。
            • 两者共同作用，维持过敏反应的平衡。
          • 单核细胞（特种兵）：
            • 少，强，慢性炎症
            • 特点：单兵战斗力最强，体积大，吞噬能力强。
            • 功能：在慢性炎症中发挥重要作用，能够吞噬病原体和异物，清除炎症部位的坏死组织。
          • 淋巴细胞（隐形部队）：
            • T淋巴细胞：：负责细胞免疫，直接与病原体（如病毒、细菌）进行战斗，起到免疫监视和防御的作用。
            • B淋巴细胞：负责体液免疫，通过产生免疫球蛋白（抗体，如IgG、IgM等），识别并攻击病原体，起到免疫防御和攻击的作用。
  • 血小板生理
    • 数量：100～300×109/L
    • 生理功能：黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复
    • 作用
      • ①维护血管壁完整性。
        • 血管的修理工
        • 正常情况下，血小板会不断贴附在血管壁上，起到“打补丁”的作用，维护血管壁的完整性，防止血管破裂。
        • 若出问题 → 自发性出血
      • ②参与生理性止血的各个环节。
        • 生理性止血——是指小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。
        • 当血管破裂时，血小板是第一个到达损伤部位的细胞，迅速聚集形成松软的血小板血栓，暂时堵住破口。随后，凝血系统被激活，形成更牢固的血栓，最终止血。
        • 生理性止血的三个步骤
          • 第一步：血管收缩
            • 血管损伤后，血小板会粘附在破口处的胶原蛋白上，并释放缩血管物质，促使血管收缩，减少局部血流量。
          • 第二步：血小板聚集
            • 血小板迅速聚集形成松软的血小板血栓，暂时堵住破口。
          • 第三步：血液凝固
            • 在血小板血栓的基础上，凝血系统被激活，形成更牢固的血栓，最终完成止血。
        • 临床上的评估指标
          • 出血时间：从血管破裂到出血自然停止的时间，主要用于评估血小板的数量和功能。如果血小板数量减少或功能减弱，出血时间会延长。
          • 凝血时间：将血液抽出后，从液体变为固体（凝血）的时间，主要用于评估凝血因子的质量和数量。如果凝血因子缺乏或功能异常，凝血时间会延长。
        • 临床意义
          • 特发性血小板减少性紫癜（ITP）：主要表现为出血时间延长，因为血小板数量减少或功能减弱。
          • 血友病或肝功能不良：主要表现为凝血时间延长，因为凝血因子缺乏或功能异常。
        • 血小板在生理性止血中的作用
          • 1.释放缩血管物质——使受损小血管收缩。
          • 2.黏着、聚集——形成松软的血小板止血栓。
          • 血小板形成的血栓成为白色血栓
          • 3.在血液凝固中提供磷脂表面，吸附凝血因子——参与并加速血液凝固，完成生理止血。
            • 凝血因子所形成的血栓称为红色血栓
          • 4.凝血块儿中的血小板收缩，引起血块儿回缩，挤出其中的血清——使凝血块更加坚实。
          • 5.止血后——修复受损的血管内皮。
• 三、血液凝固、抗凝和纤溶
  • 凝血系统
    • 形成血块
    • 定义
      • 血液凝固：血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程
      • 血清：血液凝固后，血凝块回缩释出的液体。
      • 凝血因子
        • 只有因子Ⅲ存在于血管外的组织中，又称组织因子。
        • 因子Ⅳ（=Ca2+）、PF3外，其余均为蛋白质。
        • 因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ均为酶原（可溶/无活性）。
        • 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需维生素K。
          • 维生素K的必要性：肝脏合成凝血因子需要维生素K。维生素K是一种脂溶性维生素，它在肝脏中参与凝血因子的合成过程，帮助凝血因子的正常功能发挥。
          • 华法林的作用：华法林是一种经典的抗凝药物，它通过拮抗维生素K，抑制肝脏合成凝血因子，从而减少血液中的凝血因子水平，达到抗凝效果。
          • 临床应用：华法林常用于预防和治疗血栓栓塞性疾病，例如深静脉血栓、肺栓塞等。
        • 因子Ⅴ、Ⅷ为辅助因子。
        • 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏分别引起甲、乙、丙型血友病。
          • 些疾病是由于基因缺陷导致某些凝血因子缺乏，从而引起出血倾向。
        • 均在血管里，且以酶原的形式存在
    • 凝血过程
      • 简单描述
        • • a代表被酶原被激活成有活性的酶
          • 分为三个环节
            • 第一阶段：凝血的启动
              • 启动因子：凝血过程的启动是从因子X被激活开始的
              • “酶原”和“酶”的区别：酶原是没有活性的前体，而酶是具有活性的形式。例如，凝血酶原（酶原）被激活后变成凝血酶（酶）。
              • 凝血酶原酶复合物：第一个阶段的关键产物是“凝血酶原酶复合物”，它的作用是激活凝血酶原。
            • 第二阶段：凝血酶原的激活
              • 激活过程：这个阶段是从激活因子X开始，最终激活因子II（凝血酶原）
              • 凝血酶的形成：因子X激活后，进一步激活凝血酶原（II），使其变成凝血酶（IIa）。这个阶段可以称为“凝血酶原的激活过程”或“凝血酶的形成过程”。
            • 第三阶段：纤维蛋白的形成
              • 纤维蛋白原的激活：最后一步是激活因子I（纤维蛋白原），使其变成纤维蛋白（Ia）。
              • 血块的形成：纤维蛋白形成后，会在血液中形成纤维网络，这些纤维网络会捕捉血细胞，最终形成血块，完成凝血过程。
      • 更复杂的描述
        • • 两个激活途径
            • 外源性激活途径
              • 定义：外源性激活途径是指由血管外的组织因子（因子III，也称为组织因子）启动的凝血过程。
              • 启动条件：只有当血管破裂或组织损伤时，组织因子才会暴露出来，从而启动外源性凝血过程。
              • 特点
                • 路径短：外源性激活途径的步骤较少，涉及的凝血因子也较少。
                • 速度快：由于步骤少，外源性激活途径相对较快。
            • 内源性激活途径
              • 又叫表面激活
              • 定义：内源性激活途径是指完全在血管内启动的凝血过程。
              • 启动因子：内源性激活途径的启动因子是因子XII（第12个被发现的凝血因子）
              • 特点
                • 路径长：内源性激活途径的步骤较多，涉及的凝血因子也较多
                • 速度慢：由于步骤多，内源性激活途径相对较慢。
                • 表面激活：内源性激活途径也被称为表面激活途径，因为只要血管壁有损伤，或者血液接触到粗糙的表面（如生理盐水纱布），就会启动凝血过程。
            • 总结
            • 两个途径的比较
              • 第一阶段的区别：只有第一阶段（即凝血的启动阶段）存在区别，外源性激活途径由组织因子启动，内源性激活途径由因子XII启动。
              • 后续阶段相同：从第二阶段开始，两个途径的后续步骤是相同的，最终都通过激活凝血酶原生成凝血酶，进而形成纤维蛋白，完成凝血过程。
  • 抗凝系统
    • 不让血块形成
    • 抗凝系统的必要性
      • 凝血系统的持续激活：在正常生理状态下，血管壁可能会有微小的损伤，或者血液中存在一些微小的涡流和局部循环障碍，这些因素都可能激活凝血系统。
      • 抗凝系统的作用：尽管凝血系统不断被激活，但血液仍然保持通畅流动，不会形成血栓，这是因为抗凝系统在起作用。
    • 抗凝系统的组成和作用
      • ①抗凝血酶Ⅲ+肝素：
        • 抗凝系统中最重要的是抗凝血酶（Antithrombin）和肝素（Heparin）。这两者共同组成一个关键的抗凝系统。
        • 抗凝血酶Ⅲ：灭活Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa
          • 抗凝血酶：一种天然的抗凝蛋白，能够抑制多种凝血因子的活性。
          • 抗凝血酶的主要作用是直接灭活血液中已经激活的凝血因子。它就像一个“灭火器”，能够迅速抑制凝血过程，防止血液过度凝固。
        • 肝素：加强抗凝血酶Ⅲ的作用（2000倍）
          • 一种糖胺聚糖，能够增强抗凝血酶的活性，从而更有效地抑制凝血因子。
          • 抗凝血酶Ⅲ的辅酶
          • 肝素的快速抗凝作用
            • 快速起效：肝素能够迅速增强抗凝血酶的活性，从而快速抑制血液中的凝血因子，达到抗凝的效果。这是因为肝素的作用靶点是血液中的抗凝血酶，而抗凝血酶本身就存在于血液中。
            • 体内和体外均有效：无论是体内还是体外，只要在血液中加入肝素，抗凝效果都能迅速显现。这是因为肝素直接作用于血液中的抗凝血酶，而抗凝血酶在血液中本身就存在，因此肝素可以迅速发挥作用。
            • 应用场景：这种快速抗凝的特点使得肝素特别适合用于急性抗凝，例如在手术过程中、血液透析或急性血栓栓塞性疾病中，需要迅速阻止血液凝固时，肝素是首选药物。
              • 长期抗凝呢？
                • 华法林
                  • 作用机制
                    • 作用靶点：华法林的作用靶点是肝脏。它通过抑制维生素K（VK）的活性，减少肝脏合成凝血因子。
                    • 起效慢：华法林的起效速度较慢，原因在于它需要等待血液中现有的凝血因子逐渐消耗完，而新的凝血因子又无法及时补充，这样才会逐渐显现抗凝效果。
                    • 作用温和且持久：虽然起效慢，但华法林的作用温和且持久，适合用于长期抗凝治疗。
                    • 只能在体内抗凝：由于华法林的作用靶点是肝脏，它只能在体内发挥作用，不能用于体外抗凝。
                  • 临床特点
                    • 长期抗凝：华法林适合用于需要长期抗凝的患者，如房颤、深静脉血栓等慢性血栓栓塞性疾病。
                    • 监测需求：使用华法林时需要定期监测国际标准化比值（INR），以确保抗凝效果在安全范围内。
          • 肝素的局限性
            • 短期抗凝：肝素起效快，但维持时间短。这是因为肝素的作用是通过增强抗凝血酶的活性来快速抑制血液中的凝血因子，但抗凝血酶会被逐渐消耗，导致抗凝效果不能长期维持。
            • 不适合长期抗凝：由于抗凝血酶的消耗，肝素的抗凝效果很快就会减弱，因此不适合用于长期抗凝治疗
      • ②蛋白质C系统
      • ③组织因子途径抑制物
  • 纤溶系统
    • 让形成的血块溶解
    • 定义：血栓里的纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶
    • 纤溶系统的组成
      • √ 纤溶酶原
      • √ 纤溶酶
      • √ 纤溶酶原激活物
        • 组织型（t-PA）
        • 尿激酶型（u-PA）
      • √ 纤溶抑制物
        • 纤溶酶原激活物抑制-1（PAI-1）
        • α2-抗纤溶酶（α2-AP）
    • 纤溶过程
      • • 1. 纤溶酶的作用
          • 纤溶酶的功能：纤溶酶是一种酶，能够水解纤维蛋白原和纤维蛋白，从而溶解血栓。简单来说，纤溶酶的作用是“溶解血栓”
          • 纤维蛋白原和纤维蛋白
            • 纤维蛋白原：是一种可溶性的蛋白质，存在于血液中。
            • 纤维蛋白：是纤维蛋白原在凝血过程中被激活形成的不溶性蛋白质，是血栓的主要成分。
        • 2. 纤溶酶原的激活
          • 纤溶酶原：纤溶酶的前体形式，本身没有活性。
          • 激活物的作用：纤溶酶原需要被激活才能变成有活性的纤溶酶。激活纤溶酶原的物质被称为激活物。
          • 激活物包括t-PA（组织型纤溶酶原激活物）和u-PA（尿激酶型纤溶酶原激活物）。
            • t-PA（组织型纤溶酶原激活物）：主要在血管内皮细胞上发挥作用，用于溶解血栓。
            • u-PA（尿激酶型纤溶酶原激活物）：可以在体外或体内发挥作用，用于溶解纤维蛋白。
        • 3. 抑制物的作用
          • 抑制物的功能：抑制物的作用是防止纤溶酶原被过度激活，从而避免过度的纤溶作用。抑制物可以防止血凝固，维持血液的正常状态。
          • 抑制物
            • PAI（纤溶酶原激活物抑制物）：例如PAI-1，它可以抑制t-PA和u-PA的活性。
            • 抗纤酶：例如α2-抗纤溶酶，它可以抑制纤溶酶的活性。
• 四、血型
  • 定义
    • 血型——红细胞膜上特异性抗原的类型
    • 抗原（凝集原）：在红细胞膜上
      • 不同的抗原类型决定了不同的血型
        • A型血：红细胞膜上有A抗原。
        • B型血：红细胞膜上有B抗原。
        • AB型血：红细胞膜上既有A抗原，又有B抗原。
        • O型血：红细胞膜上既没有A抗原，也没有B抗原。
    • 抗体（凝集素）：在血清里
      • 抗体是免疫系统产生的蛋白质，能够特异性地识别并结合抗原。抗体主要存在于血清中，是一种免疫球蛋白（Ig）
      • 抗体的类型
        • 天然抗体：天然抗体主要是IgM，是一种先天存在的抗体，不需要接触抗原就能产生。
        • 后天抗体：后天抗体主要是IgG，是接触抗原后产生的抗体。
    • 红细胞凝集反应
      • 定义：当红细胞上的抗原遇到相应的抗体时，抗体会结合到红细胞表面的抗原上，导致红细胞聚集成堆，这种现象称为红细胞凝集反应。
        • 抗原＋抗体→RBC发生聚集、溶血的现象！
      • 示例：如果A型血的红细胞遇到抗A抗体，红细胞会聚集成一堆。
    • 溶血现象
      • 定义：红细胞凝集后，红细胞会破裂，释放出血红蛋白，这种现象称为溶血。
      • 示例：如果A型血的红细胞遇到抗A抗体，红细胞会聚集成一堆并最终破裂溶血。
  • 血型抗原和抗体的关系
    • 1. A型血
      • 红细胞膜上的抗原：A型血的红细胞膜上有A抗原。
      • 血清中的抗体：A型血的血清中没有A抗体，因为如果存在A抗体，A抗原和A抗体相遇会导致红细胞破裂溶血。A型血的血清中通常含有抗B抗体（抗B凝激素）。
    • 2. B型血
      • 红细胞膜上的抗原：B型血的红细胞膜上有B抗原。
      • 血清中的抗体：B型血的血清中没有B抗体，因为如果存在B抗体，B抗原和B抗体相遇会导致红细胞破裂溶血。B型血的血清中通常含有抗A抗体（抗A凝激素）。
    • 3. AB型血
      • 红细胞膜上的抗原：AB型血的红细胞膜上有A抗原和B抗原。
      • 血清中的抗体：AB型血的血清中既没有A抗体，也没有B抗体，因为这两种抗原都存在于红细胞膜上。
    • 4. O型血
      • 红细胞膜上的抗原：O型血的红细胞膜上没有A抗原和B抗原。
      • 血清中的抗体：O型血的血清中通常含有抗A抗体和抗B抗体，因为O型血的红细胞膜上没有A抗原和B抗原，不会发生自体溶血。
    • 临床意义：
      • 输血反应：当不同血型的血液混合时，红细胞上的抗原与血清中的抗体相遇，会发生红细胞凝集反应和溶血现象。例如，A型血患者输注B型血会导致输血反应。
      • 血型鉴定：利用抗原和抗体相遇时会发生凝集反应的原理，在体外进行血型鉴定。通过观察红细胞是否发生凝集反应，可以判断血型。
  • 血型系统
    • 1.ABO血型系统
      • ——根据A、B两种抗原，分为四种血型。
    • 2.Rh血型系统
      • ——根据红细胞膜上有无D抗原，分为两种血型。
      • 临床意义
        • 临床意义：主要对Rh（－）的人而言，若接受了Rh（＋）人的血，可后天产生抗体，有危险性。
        • 两种情况
          • 1）第一种情况 Rh（－）的人输血时
          • 2）第二种情况 Rh（－）的母亲怀孕时
            • 后天产生的抗体是IgG，可通过胎盘
        • 溶血反应：如果Rh阴性的人产生了抗D抗体，再输入Rh阳性血液，抗D抗体会与Rh阳性血液中的红细胞上的D抗原结合，导致红细胞破裂溶血。这种现象称为溶血反应。
        • 输血反应：Rh阴性的人在输血时必须特别小心，避免输注Rh阳性血液，否则可能引发严重的输血反应。
  • 输血原则
    • ※ 必须验血型
    • ※ 必须做交叉配血试验（主侧次侧都不凝，可输血）
      • 交叉配血试验
        • 主侧配血：将供血者的红细胞与受血者的血清混合，观察是否发生凝集反应。目的是检测受血者血清中是否存在针对供血者红细胞抗原的抗体
          • 看受血者的血清是否会毁掉要加进来的供血者的红细胞
        • 次侧配血：将受血者的红细胞与供血者的血清混合，观察是否发生凝集反应。目的是检测供血者血清中是否存在针对受血者红细胞抗原的抗体
          • 看供血者的血清会不会毁掉受血者的红细胞
    • ※ 正常情况下，必须同型血相输
    • ※ 特殊情况：O型→其他型血，但必须少量（＜200ml）、缓慢、密切观察
      • O型血输给其他血型：O型血的红细胞上没有A抗原和B抗原，因此主侧配血一般不会发生凝集反应。但O型血的血清中含有抗A和抗B抗体，如果大量快速输注，可能会导致受血者的红细胞凝集
      • 其他血型输给AB型患者：AB型血的红细胞膜上既有A抗原又有B抗原，因此AB型患者可以接受任何血型的红细胞。但AB型血的血清中没有抗A和抗B抗体，因此次侧配血一般不会发生凝集反应。但是A型血和B型血的供血者的血清中患有B抗原和A抗原，可能会导致受血者的红细胞凝集