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生理学5.呼吸
这是一篇关于总论的思维导图，主要内容包括：呼吸概述，呼吸运动、肺通气与气体运输、呼吸的调节，总结全面细致，适合做为复习资料。
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- 呼吸
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- 大纲
总论
呼吸概述
定义
机体与外界环境之间的气体交换过程
环节
肺通气
肺泡与外界环境之间的气体交换
肺换气
肺泡与毛细血管血液之间的气体交换
外呼吸
气体运输
气体在血液中的运输
组织换气
组织细胞和毛细血管之间的气体交换及组织细胞内的氧化代谢过程
内呼吸
意义
摄取新陈代谢所需的O₂,排出代谢生成的CO₂,维持机体内环境的气体分压稳定
呼吸道结构
呼吸道
组成
鼻、咽、喉
气管、支气管
随着呼吸道的不断分支，气道数目增加，口径减小，总横断面积大，管壁变薄,形成23级支气管支
功能
是气体进出肺的通道
具有对吸入气体进行加温、加湿、过滤和清洁作用,以及引起防御性呼吸反射(咳嗽反射和喷嚏反射)等保护功能
肺泡
特点
数量极多
两肺肺泡总数约7亿个
肺泡之间存在肺泡相互依存关系
即邻近的肺泡通过小孔相连,当其中一个肺泡趋于塌陷时,周围肺泡壁的张力增加,以限制肺泡的进一步塌陷,从而增加肺泡的稳定性
功能
是肺换气的主要场所
胸廓解剖
大体
胸廓的形状似中空的圆锥体,上小下大,肋骨从上到下逐渐加长,并且由后向前下斜
组成
平静吸气：吸气肌收缩 平静呼气：吸气肌舒张 用力吸气：辅助吸气肌收缩+吸气剂收缩 用力呼气：吸气肌舒张+呼气肌收缩
吸气肌
膈肌和肋间外肌
膈肌位于胸腔和腹腔之间,构成胸腔的底,静止时向上隆起,形似穹隆
肋间外肌起自上一肋骨的下缘,斜向前下方走行,止于下一肋骨的上缘
辅助吸气肌
胸肌,前锯肌,胸锁乳突肌,斜角肌
呼气肌
肋间内肌,腹肌
呼吸运动
概述
基本过程
呼吸运动(呼吸肌舒收)→胸廓运动带动肺运动→肺内压改变→产生压力差→气体流动
分类
按呼吸强度
平静呼吸
平静吸气
吸气肌收缩
肋间外肌收缩
肋骨和胸骨上举,同时肋骨下缘向外侧偏转,从而增大胸腔的前后径和左右径
膈肌收缩
隆起的中心下移,从而增大胸腔的上下径
肺扩大,肺内压下降
早期
肺内压＜大气压，外界气体流入肺内
△体积＞△气体
肺内压↓
中期
肺内压达到最低水平(△体积变化有限)后
以△气体为主
肺内压↑
后期
肺内压=大气压
吸气停止
平静呼气
吸气肌舒张
膈肌和肋间外肌舒张
对肺的牵拉消失，肺依其自身的回缩力而回位,并牵引胸廓,使之上下径.前后径和左右径缩小
肺回缩,肺内压增高
早期
肺内压＞大气压，气体流出
△体积＞△气体
肺内压↑
中期
肺内压达到最低水平(△体积变化有限)后
以△气体为主
肺内压↓
后期
肺内压=大气压
呼气停止
用力呼吸
用力吸气
三凹征
用力吸气导致胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷 （常见于大气道病变，支气管哮喘）
1.吸气肌收缩+辅助吸气肌收缩
膈肌和肋间外肌收缩
控制第一对肋骨和胸骨运动的胸锁乳突肌及斜角肌参加收缩
胸腔上下径↑↑
2.胸廓扩张↑→肺扩张↑
肺内压↓↓
吸气↑↑
用力呼气
1.吸气肌舒张+呼气肌收缩
除肺的复原外还有呼气肌的收缩，为主动过程
膈肌和肋间外肌舒张
腹肌收缩时增加腹内压,使膈肌向上推挤
胸腔上下径↓↓
肋间内肌收缩时使肋骨和胸骨下移,肋骨还向内侧旋转
胸腔前后径和左右径↓↓
2.胸廓缩小↑→肺回缩↑
肺内压↑↑
呼气↑↑
注
特点
用力呼吸时
吸气时肺内压较大气压低30-100mmHg 呼气时肺内压较大气压高60-140mmHg
平静呼吸时
吸气时肺内压较大气压低1~2mmHg 呼气时肺内压较大气压高1~2mmHg
平静吸气，吸气肌收缩，为主动过程， 平静呼气，吸气肌舒张，为被动过程
吸气更费力
按动作部位
腹式呼吸
特点
以膈肌舒收为主的呼吸运动
引起腹部明显起伏
见于
胸腔积液,胸膜炎等患者
胸廓运动受限
婴幼儿
因肋骨的排列基本上与脊柱垂直,倾斜度小， 肋骨运动不容易扩大胸腔
胸式呼吸
特点
以肋间外肌舒收为主的呼吸运动
引起胸部明显起伏
见于
妊娠后期的女性，腹腔巨大肿块、腹水、胃肠道胀气或腹膜炎症等患者
膈肌运动受限
胸腹式混合呼吸
特点
膈肌（1/4）肋间外肌（3/4）
见于
正常人
胸内压
生理基础
胸膜腔
定义
两层胸膜(肺表面的脏层胸膜和紧贴于胸廓内壁的壁层胸膜) 之间的密闭的、潜在的、无气体和仅有少量浆液的腔隙
特点(胸内压的条件)
胸膜腔密闭作用 (最重要)
若胸膜腔与大气相通(即气胸)，腹膜腔负压减小或消失，壁层胸膜与脏层胸膜脱离,肺弹性回缩，造成肺不张
浆液作用
浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起,不易分开
肺可随胸廓的运动而张缩
参与胸膜腔负压的形成
浆液在两层胸膜之间起润滑作用,可减小呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦
肺和胸廓均有弹性
功能
是连接肺和胸廓的重要结构，胸膜腔内负压使肺在呼吸过程中能随胸廓的舒缩而舒缩
形成过程
胸内压=(肺内压+胸廓扩张力)-(肺回缩力+胸廓回缩力)
肺和胸廓的相互作用
胸廓牵拉肺扩大，肺所受力
肺的外向牵引力，肺内压
肺回位带动胸廓缩小，胸廓所受力
胸廓的内向牵引力，胸廓回缩力
肺和胸廓的抗变形作用
肺被扩张而产生回位力使肺有向内回缩的趋势
肺的内向回位力，肺的回缩力
胸廓缩小而小于正常容积时,胸廓产生回位力使胸廓有向外扩张的趋势
胸廓的外向回位力，胸廓扩张力
胸内压的方向
当吸气末或呼气末时
胸廓不在运动→胸廓扩张力与回缩力抵消
胸内压=肺内压-肺回缩力
此时肺与外界气流停止
肺内压=大气压
胸内压=大气压-肺回缩力
若把大气压视作0
胸内压=0-肺回缩力=-肺回缩力
数值
吸气，肺扩大，肺回缩力增大，胸内压负值增大 呼气，肺缩小，肺回缩力减小，胸内压负值减小
吸气末→肺最膨胀，肺的回缩力最大→胸内压负值最大 呼气末→肺最萎缩，肺的回缩力最小→胸内压负值最小
关闭声门用力呼气
声门关闭时，肺与外界气流停止，肺内压=肺内气体压， 此时用力呼气，胸廓体积显著变小，压缩肺使肺的体积也显著变小
肺回缩压↓，肺内压↑
胸内压=肺内压-肺回缩力
胸内压负值减小，甚至变正
意义
胸内压与肺回缩力方向相反
使肺保持扩张趋势
气胸
病机
胸膜腔破损，空气进入胸膜腔→胸内压负值减小甚至变为正值，正压对肺产生压迫，使肺失去膨胀能力，肺泡萎缩，气道塌陷
影响
吸气阻力↑
肺扩张受限(肺不张)
肺通气功能障碍
静脉和淋巴管回流受限
静脉怒张
肺血液循环功能障碍
肺的扩张
利于吸气,利于肺通气
减少肺不张等情况
腔静脉和胸导管扩张
利于血液和淋巴液回流
胸腔积液、心功能不全发生减小
静脉压↓，回心血量↑
牵拉气道
气道口径↑，气道阻力↓
应用
Valsalva动作
紧闭声门用力呼气→胸廓缩小→回心血量明显↓→前负荷↓→根据异长调节使搏出量↓→血压↓→经窦弓反射兴奋交感神经引起心率↓
随后紧闭的声门突然松开→回心血量明显↑→搏出量↑→血压↑→经窦弓反射兴奋迷走神经引起心率↓→终止室上性心动过速
刺激迷走神经的发作:Valsalva、压迫一侧颈动脉窦、将面部浸入冰水等
肺通气的 动力、阻力
动力
原动力
呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动
外界大气压难以改变，故机体通过呼吸运动改变肺内压来改变压力差来实现肺通气
肺内压的改变需要肺的舒缩
肺舒张，肺内压急剧缩小 肺收缩，肺内压急剧增大
肺的扩张与缩小依靠呼吸肌的舒缩
呼吸肌收缩，牵连肺收缩 呼吸肌舒张，牵连肺舒张
直接动力
肺内压与大气压之间的压力差
气体进出肺必定存在肺泡气压(肺内压)与外界大气压的压力差
气体流动的实质：气体从压力高处流向压力低处
肺内压＞大气压
气体出肺/呼气
肺内压＜大气压
气体入肺/吸气
呼吸运动
呼吸运动(呼吸肌舒收)→胸廓运动带动肺运动→肺内压改变→产生压力差→气体流动
阻力
弹性阻力
顺应性
定义
顺应性：弹性组织在外力作用下发生变形的能力
顺应性大表示变形能力强
比顺应性：单位肺容量下的顺应性
比较不同肺总量个体的肺弹性阻力
分类
静态顺应性：憋气状态下的肺顺应性
不呼吸→气道阻力消失→静态顺应性只与弹性阻力有关
动态顺应性：正常呼吸下的肺顺应性
动态顺应性与弹性阻力、气道阻力均有关
注
COPD
早：小气道不完全阻塞
气道阻力↑→动态阻力↑→动态顺应性↓
后：炎症破坏弹性成分
弹性阻力↓→静态阻力↓→静态顺应性↑
特点
是衡量弹性阻力的指标，呈反比关系
顺应性=1/弹性阻力
呈S型
中段曲线最陡
平静呼吸时，肺顺应性最大,弹性阻力最小→呼吸最省力
用力/抑制呼吸时，弹性阻力大→呼吸费力
与年龄、性别无关
数值
肺和胸廓总顺应性为0.1L/H2O， 肺和胸廓总弹性阻力为10L/H2O
顺应性不能直接相加，但弹性阻力可直接相加
肺顺应性＞肺+胸廓的总顺应性
分类
肺弹性阻力
特点
始终使肺回缩
永远是肺扩张/吸气阻力，肺缩小/呼气动力
组成
肺的弹性成分 (1/3)(肺本身)
来源
弹性纤维,胶原纤维
影响
当肺扩张时,这些纤维被牵拉而回缩,肺扩张越大,其牵拉作用越强,肺的回缩力和弹性阻力便越大（类似弹簧）
肺泡表面张力 (2/3)(肺泡上物质)
机制
液-气界面的液体分子之间的引力远大于液体与气体分子之间的引力,即肺泡内表面的液-气界面中使液体表面积缩小的力 →液体表面有尽可能缩小的倾向
但实际存在肺表面活性物质， 肺泡不会一直收缩
大小
P=2T/r
P:肺泡液-气界面的压强 T:肺泡液-气界面的表面张力系数(即单位长度的表面张力) r:肺泡半径
主要受r影响，r越小，张力越大
小肺泡张力＞大肺泡
气体顺压力差流入大肺泡→小肺泡萎缩，大肺泡扩张 →气体交换↓→呼吸窘迫综合征
肺表面活性物质
定义
肺泡Ⅱ型细胞分泌的由脂质(主要为二棕榈酰卵磷脂DPPC，0.6)与蛋白质(表面活性物质结合蛋白SP，0.1)构成的混合物
分子特点
DPPC是双嗜性分子,一端为非极性疏水的脂肪酸,不溶于水;另一端是极性的,易溶于水,极性端插入液体层,非极性端朝向肺泡腔，以单分子层的形式分布于肺泡内液-气界面上，密度随肺泡半径增大而减少
小肺泡，密度高，降低张力强 大肺泡，密度低，降低张力弱
大小肺泡压力相似 →避免小肺泡萎缩，大肺泡膨胀
作用
降低肺泡表面张力
1.降低吸气阻力，减少吸气做功，使吸气更轻松 2.减小肺泡回缩力,增大其(静态)顺应性，预防肺不张 3.肺泡内液减少(抽吸组织液↓)，组织液抽吸血浆↓，预防肺水肿 4.维持肺泡的稳定性,防止肺泡萎缩或破裂
影响因素
糖皮质激素
增加表面活性物质
注水
少量水→活性物质被稀释→肺表面张力↑→肺弹性阻力↑
大量水→液气平面消失→肺表面张力↓→肺弹性阻力↓
胸廓的弹性阻力
特点
肺容量=肺总量的67%
胸廓处于自然位置时,胸廓不变形
不表现弹性回缩力
肺容量＜肺总量的67%，即呼气时
胸廓缩小，弹性阻力向外，抵抗胸廓缩小
呼气阻力
肺容量＞肺总量的67%，即吸气时
胸廓扩大，弹性阻力向内，抵抗胸廓扩大
吸气阻力
病变
肺弹性阻力↑
见于
肺炎、肺纤维化或肺血栓(肺充血) 早产儿肺泡Ⅱ型细胞发育不全
物质合成↓
溺水时,大量水进入肺泡内
物质稀释(相对↓)
影响
肺泡表面张力↑↑
肺泡回缩
肺水肿.肺不张.吸气性呼吸困难.呼吸窘迫综合征
肺弹性阻力↓
见于
肺气肿、COPD(弹性蛋白酶)、肺炎(混合性呼吸困难)
肺的弹性成分↓
影响
肺泡表面张力↓↓
肺泡膨胀
呼气性呼吸困难
胸廓弹性阻力↓
见于
肥胖.胸廓畸形.胸膜增厚.腹内占位病变等原因
注
肺水肿，肺气肿，气胸
1.肺水肿
肺泡内大量渗出物破坏肺表面活性物质导致弹性阻力↑
2.肺气肿
弹性蛋白酶破坏弹性蛋白，弹性阻力↓，细支气管过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态
3.气胸
胸膜腔与大气相通，腹膜腔负压减小或消失，壁层胸膜与脏层胸膜脱离,肺弹性回缩使肺难以扩张，易发生肺不张
非弹性阻力
气道阻力 0.8-0.9
特点
只在呼吸运动时产生，为动态阻力
流速快→阻力大
与气体流动形式有关
层流→阻力小,湍流(遇到障碍物)→阻力大
与气道半径的4次方成反比 （半径↑，阻力↓）
跨壁压(内到外的压力差)
呼吸道内压力↑→跨壁压↑→管径↑
肺实质对于气管的牵拉作用
吸气→肺扩张牵动气管扩张→管径↑
神经调节
交感神经兴奋
舒张气管
口径↑
迷走神经兴奋
收缩气管
口径↓
化学物质的调节
儿茶酚胺，糖皮质激素，PGF2α
舒气管
PGE2.组胺.白三烯.CO₂.内皮素.乙酰胆碱
支气管哮喘→内皮素↑→以呼气相为主的哮鸣音
收缩气管
呼吸方式
气道阻力分布不均,主要分布于 鼻中0.5，声门0.2，气管、支气管，细支气管10%
闭口呼吸比张口呼吸的气道阻力大
变化
吸气时
胸膜腔负压增大而跨壁压增大
肺实质牵拉气道
交感神经紧张性活动增强
气道口径↑,气道阻力↓→便于吸气
病变
支气管哮喘
机制
过敏原→小气道痉挛
吸气时，支气管受牵拉扩张，支气管闭塞缓解
呼气时，支气管收缩，支气管闭塞加重
影响
吸气有代偿，呼气加重→呼气性呼吸困难
治疗
抗过敏
糖皮质激素(布地奈德、白三烯拮抗剂扎鲁斯特等)
使支气管舒张
兴奋交感神经，增加儿茶酚胺
β2受体激活剂沙丁胺醇
拮抗迷走神经，减少乙酰胆碱
抗胆碱药异丙托溴铵
茶碱
钙增敏→肌钙蛋白结合钙↑→活化横桥↑→心肌收缩↑
磷酸二酯酶PDE抑制剂→cAMP水解↓→起沙丁胺醇的作用
其他
惯性阻力、组织的黏滞阻力
阻力小结
总体阻力为吸气阻力，呼气动力
弹性阻力0.7
气流停止后依旧存在，为静态阻力
肺的弹性阻力
肺的弹性成分(1/3)(肺本身)
肺泡表面张力(2/3)(肺泡上物质)
吸气阻力，呼气动力
胸廓的弹性阻力 (对抗胸廓变形)
呼气时＜67%
对抗胸廓缩小
阻力向外，吸气动力，呼气阻力
吸气时＞67%
对抗胸廓扩大
阻力向内，吸气阻力，呼气动力
非弹性阻力0.3
气体流动是存在，为动态阻力
呼气阻力，吸气阻力
肺通气的 评估
肺容积和肺容量
肺容积
定义
不同状态下肺所能容纳的气体量,随呼吸运动而变化
相关
潮气量TV
定义
平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量，0.4-0.6L
补吸气量IRV（吸气储备）
定义
平静吸气末,再用力吸气所能吸入的气体量，1.5-2.0L
补呼气量ERV（呼气储备）
定义
平静呼气末,再用力呼气所能呼出的气体量，0.9-1.2L
余气/残气量RV
定义
最大呼气仍然存留在肺内不能再呼出的气体量，1.0-1.5L
意义
保证肺泡肺泡在低肺容积条件下不发生塌陷
病变
阻塞性肺疾病
支气管哮喘
小气道痉挛收缩→呼气困难→余气量↑
肺气肿
肺弹性纤维破坏→呼气困难→余气量↑
慢阻肺
限制性肺疾病
肺炎，肺水肿， 矽肺，肺纤维化
肺泡内大量渗出物→肺泡空间↓→余气量↓
肺泡表面活性物质破坏→吸气困难→余气量↓
肺容量
定义
指肺容积中两项或两项以上的联合气体量
相关
深吸气量IC
定义
从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量
潮气量+补吸气量
意义
是衡量最大通气潜力的指标之一
功能余气量FRC
定义
指平静呼气末，尚存留于肺内的气体量
补呼气量+余气量
2.5L
意义
由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内PO₂不致突然升得太高，PCO₂不致降得太低；呼气时，则PO₂不会降得太低，PCO₂不会升得太高，缓冲呼吸过程中肺泡气体分压的改变
肺活量VC
定义
深吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量，男性为3.5L,女性为2.5L
潮气量+补吸气量+补呼气量
意义
测定肺功能的常用指标,反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量FVC
定义
最大吸气后,尽快尽力呼气所能呼出的最大气体量
意义
肺活量＞FVC
用力呼气→胸内压负值↓→气道牵拉↓→气道口径↓→呼气量↓
用力呼气量FEV
定义
最大吸气后,用力呼气一定时间内所能呼出的气体量
第一秒内的用力呼气量FEV1又称时间肺活量
意义
能反映肺活量的大小,而且因为限制了呼气时间,所以还能反映呼吸阻力的变化
FEV1/FVC
定义
1秒用力呼气量与用力肺活量的比值，0.83
FEV2/FVC：0.96 FEV3/FVC：0.99
意义
鉴别
阻塞性肺疾病 (呼气困难)
呼气阻力增加， FEV₁降低明显，FVC降低相对不明显(可用时间弥补)
余气量↑
FEV₁/FVC↓
限制性肺疾病 (吸气困难)
肺弹性回缩力增大，肺总量下降， 使FEV₁和FVC均下降
余气量↓
FEV₁/FVC可能正常
COPD
1秒率定性
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%
诊断
1秒量定量(评价严重程度)
FEV1
轻度：≥ 预测值的 80% 中等：预测值的 50% 到 79% 严重：预测值的 30% 到 49% 非常严重：< 预测值的 30%
肺总量
定义
肺所能容纳的最大气体量
数值
肺活量+余气量
深吸气量+功能余气量
潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
男性5L,女性3.5L
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
肺通气量/每分通气量
定义
每分钟所能吸入或呼出的气体量(潮气量×呼吸频率)，6-9L/分
通气储量
定义
肺通气量与最大通气量的比值
≥93%
意义
了解通气功能的储备能力
最大随意通气量
定义
尽力深快呼吸,一分钟所吸入或呼出的气体量
意义
反映单位时间内充分发挥全部通气能力所表达的通气量,是估计最大运动量的指标之一
肺泡通气量
定义
每分钟吸入肺的能进行气体交换的空气(生理无效腔的存在)
是潮气量的一部分(可视作机体化学能一部分转换为机械能，一部分转换为热能)
余气量为交换气体外的气体，不进行气体交换，可视作后备军
数值
(潮气量-无效腔量)×呼吸频率
生理无效腔/无效腔气量 一般约为150ml
解剖无效腔
每次吸入的气体中,留在鼻口.支气管等的呼吸道内,不能参与肺泡与血液的气体交换的传导性呼吸道的容积
肺泡无效腔
进入肺泡内的气体由于血流在肺内分布不均匀而不能和血液进行气体交换,这部分未进行气体交换的肺泡体积
正常=(500-150)×16=8L
意义
是评价肺通气功能最好的指标
评价真正有效通气量和气体交换量的较好指标
更新气体：(潮气量-无效腔量)/功能余气量FRC=350/2500=1/7
肺通气量越大,肺泡通气量不一定越大
深漫呼吸对机体最有利，但增加了呼吸做功
注
潮气量↑
肺通气量、肺泡通气量↑
补吸气量、补呼气量、功能残气量、肺泡二氧化碳压↓
肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
过度通气→呼吸性碱中毒→钙离子↓→钠通道通透性↑→兴奋性↑
快而浅的呼吸影响最大的是 A肺通气量 B生理无效腔C肺泡通气量 D功能余气量
A,即肺通气量=潮气量X呼吸频率，而快浅呼吸呼吸频率增加抵消了潮气量的减少，两者抵消,影响减小
B.D,浅快呼吸对无效腔气量及余气量无影响，两者为定值,只有肺功能改变才能影响,呼吸频率改变无影响
C,肺泡通气量=(潮气量-生理无效腔)X呼吸频率,有生理无效腔存在,影响大于A
气体交换
肺换气
基本原理
气体的扩散
气体分子从气压高处向气压低处(顺气压差)发生净转移
分压差决定气体流动方向，是气体交换的动力
肺通气的直接动力是大气和肺泡间的气压差，肺通气的原动力是呼吸肌的收缩与舒张
混合气体，按各种气体的分压差各自扩散，直到平衡
基本过程
O₂与CO₂在分压差作用下,从气压高向气压低处通过细胞膜单纯扩散
离大气越近，氧分压越高，离组织细胞越近，CO₂分压越高 由于肺泡即接受外周空气，又接受体内废物，为混合气体
氧：吸入气＞呼出气>肺泡气
CO₂：肺泡气>呼出气＞吸入气
氧气：外界→肺泡→肺毛细血管→肺静脉→左心→全身动脉→组织毛细血管→组织液→细胞内液
废物：细胞内液→组织液→毛细血管→全身静脉→右心→肺动脉→肺泡→外界
注
肺换气速度很快,达到平衡时间很短,说明肺换气有很多的储备能力
呼出气是无效腔内的新鲜空气和部分肺泡气(低CO₂高O₂)的混合气体
影响因素
扩散速率
D为气体扩散速率,S为溶解度，MV为分子量
CO₂的扩散系数约为O₂的20倍，主要是因为CO₂在血浆中的溶解度（51.5）约为O₂的（2.14）24倍，虽然CO₂的分子量（44）略大于O₂的分子量（32）
CO₂扩散＞O₂
扩散方向
分压差——决定了能不能扩散
扩散速率
溶解度——决定了扩散得快不快
呼吸膜(气血屏障)
组成
a.含肺泡表面活性物质的液体层; b.肺泡上皮细胞层; c.上皮基底膜; d.肺泡上皮和毛细血管之间的间隙 e.毛细血管基底膜; f.毛细血管内皮细胞层(两个上皮层,两个基膜层)
影响
膜厚度(扩散距离)
特点
与速率呈反比
病变
肺纤维化、尘肺、肺水肿
呼吸膜厚度↑→气体交换↓
面积(扩散面积)
特点
与速率呈正比
病变
肺气肿,肺不张,肺实变,肺叶切除,肺毛细血管关闭阻塞
呼吸膜面积↓→气体交换↓
通气/血流比值
定义
每分钟肺泡通气量VA/每分钟肺血流量Q=4.2L/5L=0.84
肺泡通气量是评价肺通气功能最好的指标
通气/血流比值也是评价肺通气的较好指标
VA=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率≈(500-150)×12=4200ml/min
Q=搏出量×心率=(60~80)(60-100)≈5000ml/min
意义
可以用来衡量肺换气的功能
重力对血流影响大于通气
肺尖VA/Q＞肺底，虽然肺各部VA/Q存在差异， 但由于呼吸膜的储备作用，不会影响肺换气的效率
比值↑
见于
心衰、肺动脉栓塞
用力呼吸
最大吸气时，气管及支气管也随着肺扩张， 解剖无效腔（死区）容积增加
机制
肺血流↓→气体不能充分与血液交换→肺泡无效腔↑
气体中的氧气浪费→缺氧
换气效率↓
比值↓
见于
支哮,支气管栓塞,肺泡壁的破坏,肺纤维化
机制
肺通气↓→部分血液不能充分交换气体(功能性动静脉短路)
气体无法带走所有CO₂→CO₂潴留
换气效率↓
注
肺气肿都可发生
肺支气管减少→VA↓
肺泡膨胀压迫毛细血管→Q↓
注
肺通气与肺换气
肺通气
影响O₂、CO₂
常见于
COPD、支气管哮喘→Ⅱ型呼衰(O₂↓、CO₂↑)
肺换气
主要影响O₂， 表现为缺氧
1.动静脉中PaO₂浓度差大于PaCO₂→O₂下降程度大于CO₂上升程度 2.CO₂溶解度大，扩散远远快于O₂→CO₂不易潴留 3.缺氧、CO₂潴留会刺激呼吸加快，增加肺泡通气量→有助于排出CO₂,但无助于摄氧 4.O₂解离曲线上段平坦，增加通气无助于摄氧
常见于
肺动脉栓塞、肺水肿、肺纤维化、ARDS→Ⅰ型呼衰(O₂↓)
功能评价
肺扩散容量DL
定义
气体在单位分压差(lmmHg)的作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数
V
每分钟通过呼吸膜扩散的气体
PA
肺泡气中某种气体的平均分压
PC
肺毛细血管血液内该气体的平均分压
意义
衡量呼吸气体通过呼吸膜能力(换气功能)的一种指标
O₂的DL平均约为20ml/(min·mmHg) CO₂为400
组织换气
过程
类似肺换气
传播媒介为液相介质(血液.组织液.细胞内液)
特点
扩散速率与代谢，血流量有关
代谢↑→利用O₂↑，产生CO₂↑→PO₂↓，PCO₂↑
血流量↑→补充O₂↑，排出CO₂↓→PO₂↑，PCO₂↓
组织中存在代谢过程→随血液流经各组织毛细血管→PO₂↓，PCO₂↑
最终回流到静脉，形成静脉血(低O₂,高CO₂)
气体运输
概论
气体在血液中的存在形式
溶解气体决定气体分压
气体在血液的运输过程(溶,结合,溶)
进入时：先溶解后化学结合 释放时：溶解先逸出再溶入血浆
氧的运输
Hb概述
组成
由1个珠蛋白和4个血红素组成，每个血红素基团中心为一个亚铁离子(是Hb与O₂结合的关键)
一个Hb可与4个O₂结合
分类
去氧血红蛋白Hb
未结合O₂的血红蛋白
呈暗红色,不易于和氧结合
氧合血红蛋白HbO₂
结合O₂的血红蛋白
呈鲜红色,易于和氧结合
Hb为紧密型/T型, HbO₂为疏松型/R型
R型对氧亲和力是T型的500倍
Hb与O₂的合离具有协同效应 1.Hb与O₂结合时,盐键逐渐断裂，从T型变为R型，对O₂的亲和力增加 2.HbO₂释放O₂,逐渐由R型变为T型，对O₂的亲和力下降
Hb结合特点
快速,可逆,不需要酶的催化，受到氧分压的影响
PO₂决定方向,PO₂高(肺),反应向降低PO₂方向进行（即O₂的结合）
是氧合不是氧化反应
解离过程是去氧过程，而不是还原反应
Hb结合O₂的量
由于溶解氧极小，故可将Hb氧含量/氧容量/氧饱和度看做血氧含量/氧容量/氧饱和度
不能代表血氧分压(由溶解氧确定)
Hb氧容量
定义
100ml血液中,Hb能结合的最大O₂含量
正常值
血液的血红蛋白含量正常约为15g/100ml， 血红蛋白实际能结合的O₂量约为1.34ml/g， 在100ml血液中，Hb所能结合的最大的O₂量为15g×1.34ml/g=20.1ml，即Hb氧容量为20.1ml/100ml
Hb氧含量
100ml血液中,Hb实际结合的O₂含量
15ml（静脉血）~20.1ml（动脉血）
Hb氧饱和度
定义
氧含量和氧容量的比值
正常值
75%（静脉血）~97%（动脉血）
P50
定义
血氧饱和度达到百分之50时,对应氧分压的大小
意义
判断氧结合亲和力大小的指标
P50越大,亲和力越小,氧离越容易
Hb的结合状态不同，颜色不同
Hb呈紫蓝色
Hb与CO结合,呈樱红色
贫血,Hb与HbO₂均减少,呈苍白色
Hb数量不变，但也不结合O₂，去氧Hb大于50g/L,会导致皮肤黏膜呈暗紫色的现象（发绀）
发绀不一定缺氧 缺氧不一定发绀
氧解离曲线 (氧分压和血氧饱和度)
意义
呈S型
上段 60-100mmHg
特点
曲线高且平坦
反映Hb与O₂的结合(动脉血)
易结合氧气,不易释放氧气
高原适应或轻度呼吸功能不全,PO₂↓而Hb结合O₂量变化不大
氧分压下降/缺氧→血氧饱和度变化小/始终保持高载氧
特殊值
动脉血PO₂为100mmHg，血氧饱和度约为97.4%，血氧含量为19.4ml/100ml
PO₂≥60mmHg,Hb氧饱和度＞90%
中段 40-60mmHg
特点
曲线较陡
反映静息时组织器官的氧气补给
氧分压下降/缺氧→血氧饱和度↓/释放氧气
特殊值
PO₂为40mmHg，血氧饱和度约为75%
血氧含量为14.4ml/100ml(每100ml血流经组织释放5ml血)
下段 10-40mmHg
特点
曲线最陡
反映Hb与O₂的解离(静脉血)
极易释放氧气
氧分压下降→血氧饱和度大幅度下降→ 释放大量氧→保证运动时组织器官的氧气补给
特殊值
运动血的PO₂为15mmHg 血氧含量为4.4ml/100ml(每100ml血流经组织释放15ml血)
影响因素 (影响Hb与O₂的结离)
酸度/PCO₂ (波尔效应)
机制
[H⁺]
肺部
[H⁺]↓/PH↑→Hb构型变为R型 →Hb与O₂亲和力↑→氧离曲线左移→氧合
组织
[H⁺]↑/PH↓→Hb构型变为T型 →Hb与O₂亲和力↓→氧离曲线右移→氧离
PCO₂
与O₂竞争Hb,直接减少Hb与O₂的氧合
与[H⁺]有关,通过改变[H⁺]来影响氧合
意义
在肺脏促进氧合
CO₂从血液入肺,血中CO₂↓→血中H↓→血液摄氧
在组织促进氧解离
CO₂从组织入血,血中CO₂↑,[H⁺]↑→血液放氧
温度/代谢
机制
T↑→H⁺的活度↑,即[H⁺]↑→氧离曲线右移→氧离
意义
肌肉运动产热，温度↑，放氧→供应代谢
低温，降低组织耗氧量
2,3-二磷酸甘油酸 2,3-DPG
为红细胞无氧糖酵解的产物
机制
可以和Hb形成盐键,与O₂竞争Hb （直接降低氧的亲和力）
浓度升高,Hb与O₂亲和力↓
放氧
浓度下降,Hb与O₂亲和力↑
摄氧
提高细胞内[H⁺]
放氧
意义
慢性缺氧,贫血,高原低氧下,浓度↑
放氧
注射大量3周以上冷冻血易低氧血症
无氧糖酵解停止,浓度↓
摄氧
PCO
CO中毒不发绀(Hb＞50g/L，使皮肤呈暗紫色)
机制
低浓度
结合Hb一个血红素位点,可促进另三个位点 与O₂的亲和力，但同时抑制解离
对氧亲和力↑，血氧含量/HbO₂↑ HbO₂的氧难以解离
浓度高
抑制Hb与O₂的结合
对氧亲和力↓，HbO₂↓
动脉血氧分压无影响(来自物理溶解氧)， 静脉血氧分压↓(来自HbO₂释放)
CO抑制2,3-DPG合成
抑制化学感受性反射(无法使呼吸加深加快)
治疗
高压氧疗，可加入少量CO₂
小结
Hb与O₂亲和力增加 促进结合O₂，减少释放O₂
PCO₂↑,2,3-DPG↑、T↑、[H⁺]↑/PH↓时
代谢↑→组织需氧→曲线右移→放氧
相同的氧分压,血氧含量增高
曲线左移,P50降低
结合氧增加
满足静脉血向动脉血的转换（摄氧）
CO↑
一个CO与Hb的一个血红素位点结合，可促进其他血红素位点与O₂结合→曲线左移
Hb与O₂亲和力↓
抑制结合O₂
运动
此时引起肺通气量增加的刺激因素不是CO₂的增加或低O₂，而是由于乳酸血症引起的H⁺浓度升高
动、静脉氧分压
使动脉PO₂↓的因素 A.贫血 B.CO中毒 C.高空 D.剧烈运动 E.过度通气
血中PO₂取决于物理溶解的血液中的O₂, 而物理溶解的O₂,取决于肺泡通气PO₂
A,贫血患者Hb含量↓,只影响化学结合氧,对物理结合氧无效 B同A C,高空空气含氧减少,进入肺内氧减少,物理溶解氧减少 DE,剧烈运动和过度通气,呼吸急促,可导致肺内含氧量增加,物理溶解氧增多
来源
动脉
指物理溶解于动脉血中的O₂产生的压力，来自肺换气过程中的肺泡气的直接供氧
只受肺通气、肺换气的影响
a肺通气：取决于大气与肺内压的压力差
b肺换气：取决于肺泡与毛细血管的氧气分压差
静脉
指物理溶解于静脉血中的O₂产生的压力，来自化学结合的HbO₂的解离
与HbO₂含量和Hb对氧的亲和力有关
3.影响因素
①氰化物（CN⁻）：其阻断氧化呼吸链的电子传递过程→组织细胞不能利用氧→静脉血PO₂↑
②体育锻炼：组织耗氧量↑→静脉血PO₂ ↓
③心输出量减少：流经组织的动脉血↓→单位体积的血液利用氧↑（代偿）→静脉血PO₂↓
④贫血：动脉血PO₂ 不变；血氧含量↓，Hb数量↓→静脉血PO₂ ↓
⑤CO中毒：动脉血PO₂ 不变；血氧含量↓（CO抑制Hb与O₂结合）→静脉PO₂↓（组织耗氧），静脉血氧含量 ↓（CO阻止Hb与O₂解离）
体内氧气流动过程
吸气，空气中的氧气融入血液（小部分物理溶解，大部分化学结合），形成动脉血，动脉血流经组织，首先溶解氧直接为组织供氧，然后HbO₂解离释放O₂，转换为溶解氧继续为组织供氧
影响因素
氰化物中毒
阻断氧化呼吸链的电子传递过程
使组织细胞不能利用氧，导致静脉O₂分压↑
体育锻炼
组织耗氧量↑→静脉O₂分压↓
心输出量减少时
单位体积的血流供氧量增加(功能性代偿)→静脉O₂分压↓
贫血
Hb↓→静脉O₂分压↓
CO中毒
阻止Hb释放氧→静脉O₂分压↓
总结
动脉氧分压，只与外呼吸/肺换气功能有关
静脉氧分压，与HbO₂数量和状态有关
二氧化碳的运输
运输形式
碳酸氢盐 88%
过程(血浆中)
CO₂摄入，O₂排出
CO₂→HCO₃⁻
H⁺与Hb结合
反应特征
在红细胞内反应,在血浆内运输
反应极快而且可逆, 反应方向取决于PCO₂差
组织内,PCO₂高,反应向右
肺内,PCO₂低,反应向左
需要酶(碳酸酐酶)的催化,双向作用
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，抑制CO₂运输→组织PCO₂↑
HCO₃⁻-Cl⁻交换体
HCO₃⁻泵出红细胞,Cl移入
意义
促进更多的CO₂转换为HCO₃⁻,有利于CO₂的运输
促进O₂释放，有利于组织摄氧
氨基甲酰血红蛋白 7%
反应特征
反应迅速可逆,无需酶催化
只占总运输的7%，但占肺部释放CO₂的17.5% →这种运输方式极其高效
反应方向主要受氧合作用的调节
去氧Hb比HbO₂结合CO₂能力强
在肺部，结合O₂，释放CO₂
在组织，结合CO₂，释放O₂
注
肺部CO₂排出量
排出比例×运输量
最多的形式
HbCO3-
最少的形式
物理溶解的CO₂
肺部CO₂排出比例
释放/运输
HbCO₂/氨基甲酰Hb(最多)
17.5%/7%
碳酸氢盐(最少)
75%/88%
物理溶解
7.5%/5%
血红蛋白和CO₂结合比例最大的部位
组织
CO₂解离曲线 (CO₂分压和CO₂含量)
特点
几乎呈线性关系,没有饱和点
当氧分压上升时,CO₂解离曲线下移
影响因素
氧含量
机制
何尔登效应：Hb与O₂结合可促进CO₂释放, 而释放O₂之后的Hb则容易与CO₂结合
HbO₂酸性强而去氧Hb酸性弱,后者更易结合CO₂
表现
肺部氧多，结合氧，释放二氧化碳，反应向左 组织氧少，释放氧，结合二氧化碳，反应向右
呼吸的调节
呼吸中枢
定义
中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经细胞群,包括脊髓,低位脑干(脑桥和延髓)和高位脑(大脑皮层)
延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢
组成
三级呼吸中枢
脑桥
上部是呼吸调节中枢
抑制长吸中枢
促进吸气向呼气转移
中下部有长吸中枢
延长呼吸
延髓
喘息中枢
可以独立产生呼吸节律
动物的基本呼吸节律
脊髓
联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站
注
比奥呼吸
由于呼吸中枢兴奋性减弱或高度缺氧导致的 几次强呼吸后，出现长时间呼吸停止
血中正常浓度的CO₂不能通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋
呼吸逐渐减弱以至暂停
呼吸暂停，血中PCO₂增高至一定程度后，通过颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性地刺激呼吸中枢
开始呼吸
随着呼吸的进行，CO₂排出，使PCO₂降低
呼吸再次减慢，以至暂停
A:切断中脑与脑桥
无明显变化
B:切断脑桥上部与中下部
脑桥上部呼吸调节中枢对下部的长吸中枢的抑制作用消失
下部的长吸中枢控制呼吸，呼吸变得深漫， 切去双侧迷走神经后(迷走神经也可抑制长吸中枢)
吸气大大延长,偶尔出现短暂呼气即长吸式呼吸
C:切断脑桥与延髓
脑桥呼吸调节中枢对延髓喘息中枢的控制消失
呼吸由喘息中枢控制
呼吸变得浅快即喘息样呼吸
D:切断延髓与脊髓
脊髓无法发挥联系作用,呼吸肌停止运动
呼吸停止
反射性调节
化学感受性反射
化学感受器的分类
影响因素
PaCO₂(最重要)
机制
1.直接刺激外周感受器 2.进入脑脊液，转化为H⁺＋HCO₃⁻，刺激中枢感受器
特点
刺激外周
不易适应，反应快，伴有升压反射
呼吸运动加强，反射性引起心率加快（维持通气/血流比值）， 心输出量增多，外周阻力增大，血压升高等心血管活动的改变
当中枢适应时，它就会起重要作用
刺激中枢（主要）
小幅度升高即可刺激，灵敏度高，极易适应
但反应较慢
脑脊液中碳酸酐酶含量较少,潜伏期较长
不伴随升压反射
影响
一定范围内
PCO₂↑→呼吸加深加快，肺通气量↑→加快CO₂排出
一定浓度的CO₂是呼吸中枢兴奋的必备条件
PCO₂＞80mmHg (吸入气体中CO₂含量＞15%)
抑制呼吸中枢的活动,出现CO₂麻醉(呼吸困难.头痛.头昏,甚至昏迷)
[H⁺]
机制
直接刺激外周、中枢感受器
特点
血液中的H⁺入脑较慢，以刺激外周化学感受器为主 脑脊液中的H⁺以刺激中枢化学感受器为主
影响
[H⁺]↑→呼吸加强
[H⁺]↑↑→呼吸抑制
呼吸↑→CO₂排出过多→PCO₂↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止
[H⁺]↓→呼吸抑制
低O₂
机制
1.只刺激外周，不刺激中枢感受器 2.直接抑制呼吸中枢
影响
缺氧对呼吸刺激作用远不及PCO₂和[H⁺]↑作用明显,仅在动脉血PO₂＜80mmHg起作用
轻度缺氧
外周兴奋为主
呼吸深快
重度缺氧
呼吸中枢抑制为主
呼吸减慢甚至停止
三种因素相互作用
PCO₂↑,[H⁺]也会↑,作用协同,使肺通气反应较单因素PCO₂↑明显
[H⁺]↑,肺通气↑,呼出CO₂↑,导致PCO₂↓和[H⁺]↓,减弱了单因素[H⁺]↑的作用
PO₂↓,肺通气↑,呼出CO₂↑,使PCO₂↓与[H⁺]↓,减弱单因素PO₂↓作用
肺心病
同时存在CO₂潴留,O₂缺乏
慢性肺通气/换气功能障碍引起缺氧时 只能吸入低浓度氧(25-30%)
起初PCO₂起兴奋呼吸作用,机体适应后,兴奋作用减弱,此时低O₂刺激外周化学感受器，此时吸入高浓度氧会解除低O₂刺激而导致外周兴奋作用消失
低氧是长时间缺氧下驱动呼吸运动的主要刺激因素
小结
PaCO₂对感受器的刺激（最强）
中枢感受器+外周感受器(其中:中枢感受器>外周感受器)
PaO₂对感受器的刺激
外周感受器(中枢感受器不敏感)
[H⁺]对感受器的刺激
脑脊液，中枢感受器的敏感性＞外周感受器
动脉血，中枢感受器的敏感性＜外周感受器
由于H⁺难以通过血脑屏障，以外周兴奋为主
肺牵张反射 (黑伯反射)
定义
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张反射和肺萎陷反射
反射组成
牵张感受器
位于气道平滑肌内
传入神经
迷走神经
反射分类
肺扩张为主→切断迷走神经→变深变慢
肺扩张反射（主要）
肺扩张时抑制吸气的反射
加速了吸气和呼气的切换,加快了呼吸频率
切断迷走神经后，肺扩张反射被抑制的效应是呼吸变深变慢
平静呼吸时反射不明显,当潮气量＞1500ml或肺顺应性↓(肺扩张对气道牵张刺激↑)会起作用
肺萎陷反射
肺萎陷时促进吸气的反射
在平静呼吸调节中意义不大,但是在防止呼气过深和肺不张中可能起一定作用
切断迷走神经后，肺萎陷反射被抑制的效应是呼吸变浅变快
意义
加快呼吸转化→呼吸变得浅快
呼吸肌本体感受性反射
防御性呼吸反射