导图社区 细胞的基本功能笔记
生理学第二章细胞的基本功能讲述了细胞膜的物质转运功能、细胞的跨膜电变化、细胞的信号转导、肌细胞的收缩等内容。
编辑于2021-09-28 09:58:48细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
细胞膜的化学组成及其分子排列形式
液态镶嵌模型学说
脂质分子层
以液态的脂质双分子层为基架,具有稳定性和流动性
细胞膜蛋白质
镶嵌或贯穿于脂质双分子层中,生物膜具有膜各种功能大多与其有关
类型
载体蛋白、通道蛋白、泵蛋白、受体蛋白
细胞膜糖类
多为短糖链,以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白
全部位于膜的外表面
功能
作为抗原决定族=免疫信息
作为膜受体的可识别部分,能特异地与激素、递质等结合
跨细胞膜的组织转运
被动转运
物质顺电位或化学梯度的转运过程
特点
不耗能(转运动力依赖物质的电-化学梯度所储存的势能)
顺电-化学梯度进行
分类
单纯扩散
一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程
特点
脂溶性物质
不依靠特殊膜蛋白质的帮助
不耗能
eg.氧气,二氧化碳,氨气,氮气,尿素,乙醚,乙醇,类固醇类激素等
影响扩散因素
膜两侧该物质的浓度差/电位差
膜对该物质的通透性
易化扩散
非脂溶性或脂溶解度很小的物质,在特殊膜蛋白质的帮助下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程
特点
非脂溶性物质
不耗能
需要特殊蛋白质参与
分类
经载体的易化扩散
细胞膜上某些蛋白质具有载体功能,能与某些物质结合,通过发生构象变化或转动,将物质由高浓度一侧运输到低浓度一侧,再与其分离
转运的物质
葡萄糖GL,氨基酸AA等小分子亲水物质
特性
特异性
某种载体只选择性地与某种物质作特异性结合
饱和性
扩散量与膜两侧的浓度差成正比,但当膜一侧的物质浓度增加到一定限度时,扩散量(或扩散速度)不再随浓度差的增加而增大,这是由于载体数目有限或结合位点有限和转运速率有限
竞争性抑制
一载体同时对A、B两种结构相似的物质都有转运能力,那么增加A物质的浓度将会使载体对B物质的转运量减少,这是由于有一定量的结合位点被A物质所占据
经通道的易化扩散
由镶嵌于膜内的通道蛋白本身变构而在膜内形成“水相孔道”,使物质从高浓度一侧经过孔道向低浓度一侧扩散
转运的物质
各种带电离子、特殊部位上的水
特性
离子的选择性
每种通道只对一种或几种离子有较高的通透能力,而对其他离子的通透性很小或不通透
eg.钾离子通道,钠离子通道
通道的门控特性
大部分通道蛋白质分子内部有一些可移动的结构或化学基团,在通道开口处起“闸门”作用。某些因素引起“闸门”的运动,导致通道开放或关闭,这一特性称为“门控”
分类
电压门控通道
通道的开闭取决于通道蛋白质所在的膜两侧的电位差
eg.大多数
化学门控通道
通道的开闭取决于通道蛋白质所在膜的环境中是否存在特定的化学信号
eg.骨骼肌终板膜上的N₂型乙酰胆碱受体(N₂型乙酰胆碱受体阳离子通道)
机械门控通道
通道的开闭取决于通道蛋白质所在膜的环境中是否产生机械牵张作用
eg.耳蜗基底膜毛细胞上的机械门控通道
主动转运
细胞通过本身的某种耗能过程,将物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程
特点
是逆电-化学梯度进行的(由低→高)
需要消耗能量,能量由分解ATP来提供
依靠特殊膜蛋白质的帮助
意义
细胞可以根据生理需要主动选择对物质的吸收或排出,而不受细胞内外物质浓度的影响
分类
原发性主动转运(泵转运)
钠钾泵(简称:钠泵)
过程
钠钾泵每次活动都会使3个Na+移出胞外,2个K+移入胞内
作用
通过改变构型参与对Na+,K+的逆浓度转运
具有ATP酶的作用
意义
保持细胞内外离子浓度梯度(是生物电产生的基础)
维持细胞结构和功能的完整性(防止细胞水肿)
储备势能,供其他耗能过程所需(eg.Glucose的继发性主动转运)
钙泵
质子泵
继发性主动转运
钠泵活动所形成的势能储备,用于其他物质的逆浓度跨膜转运的过程(间接利用ATP能量的主动转运过程)
入胞和出胞式转运(膜泡运输)
一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的
出胞
指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程
eg.激素,神经递质,消化液的分泌
粗面内质网合成蛋白性分泌物→高尔基复合体→分泌囊泡→囊泡向质膜内侧移动→囊泡膜与质膜的某点接触并融合→融合处出现裂口→分泌物排出→囊泡的膜成为细胞膜的组成部分
入胞
指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程
分类
吞噬
转运物质为固体
吞饮
转运物质为液体
细胞膜上的受体对物质的“辨认”→发生特异性结合=复合物→复合物向膜表面的“有被小窝”移动→“有被小窝”处的膜凹陷→凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡→吞食泡与胞内体的膜性结构相融合
细胞的信号转导
细胞信号转导概述
细胞信号转导
指细胞接受外界环境变化的信息(刺激),并将这种刺激信息跨越细胞膜传入细胞内引起细胞内产生代谢和功能的相应变化的过程,即细胞间的通讯/细胞间的信息交流
细胞可感受的细胞外信号
化学信号
是细胞最常感受到的刺激信号
eg.激素,神经递质,细胞因子
物理信号
eg.光,温度
相关概念
信号分子
参与完成细胞间信号通讯或细胞内信号转导的化学物质
信使分子
专司生物信息携带功能的小分子物质
受体
指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质
配体
能与受体发生特异性结合的活性物质
四大类受体
离子通道型受体:N₂型乙酰胆碱受体
G蛋白耦联受体:数量最多
酶耦联受体:GH受体
核受体:甲状腺激素受体
跨膜信号转导的主要通路
离子通道型受体信号转导通路
受体本身就是离子通道
配体门控通道
化学门控通道
促离子型受体
特点
路径简单,速度快,从递质与受体结合至产生细胞电活动仅需0.5ms左右的时间
G蛋白耦联受体信号转导通路
最多见
常见的G蛋白耦联受体的配体
儿茶酚胺类,ACh,5-羟色胺,引起嗅觉的物质,光量子,花生四烯酸类,多数肽类激素
G蛋白耦联受体途径-cAMP第二信使模式
G蛋白耦联受体途径-IP₃/DG第二信使模式
第二信使
是细胞外信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子,他们的作用是将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息“传达”给胞内的靶蛋白,包括各种蛋白激酶和离子通道
eg.cAMP环-磷酸腺苷,cGMP环-磷酸鸟苷,IP₃三磷酸肌醇,DG二酰甘油,AA花生四烯酸,Ca²⁺
酶耦联受体信号转导通路
特点
受体本身具有激酶、磷酸酶或环化酶活性(结合酪氨酸激酶的受体除外),不需要G蛋白和第二信使的参与,受体本身也没有通道结构,而是催化受体自身或其他靶蛋白磷酸化或脱磷酸化,从而影响细胞的功能
配体
生长因子,胰岛素,白细胞介素
酶耦联受体途径-受体酪氨酸激酶信号通路模式
膜受体与酶是同一蛋白分子,本身具有酶活性,又称受体酪氨酸激酶
核受体介导的信号转导-基因表达学说
肌细胞的收缩
横纹肌
骨骼肌神经-肌肉接头(N-M接头)的兴奋传递
N-M接头的结构
接头前膜
Ca²⁺通道(电压门控通道)
约有3×10⁵个囊泡,每个囊泡内含约10⁴个乙酰胆碱ACh分子
接头间隙
乙酰胆碱酯酶
将ACh分解为胆碱和乙酸
接头后膜(终板膜)
无法产生动作电位
N₂型ACh受体阳离子通道
允许Na⁺,K⁺,Ca²⁺通过,但主要是Na⁺内流和K⁺外流;静息状态下,Na⁺内流驱动力>K⁺外流驱动力,故Na⁺内流为主,使终板膜发生去极化反应,形成终板电位EPP
乙酰胆碱酯酶
将ACh分解为胆碱和乙酸
N-M接头处的兴奋传递过程
N-M接头处的兴奋传递特征
是电-化学-电的过程
神经末梢动作电位→乙酰胆碱+受体→局部电位EPP→肌细胞膜动作电位
具有1对1的关系
接头前膜传来一个动作电位,便能引起肌细胞膜兴奋和收缩一次,且只能引起肌细胞膜兴奋和收缩一次
单向传递
有时间延搁
影响N-M接头接头处兴奋传递的因素
阻断ACh受体
箭毒、α银环蛇毒、肌松剂
抑制乙酰胆碱酯酶活性
有机磷农药、新斯的明
阿托品、解磷定可解毒
阿托品可拮抗ACh的作用
解磷定是有机磷农药的特效解毒药,使胆碱酯酶恢复活性
抑制接头前膜ACh的释放
肉毒毒素
低钙或高镁
ACh释放具有Ca²⁺依赖性
EPP的特征
属于局部电位,有总和现象
EPP的大小与ACh释放量呈正相关
没有“全或无”现象
没有不应期
横纹肌细胞的结构特征
肌节
横纹肌细胞中有上千条纵行排列的肌原纤维,在光镜下沿长轴可见明暗交替的横纹,分为明带和暗带
肌小节
相邻两条Z线间的节段,包含1/2明带,1暗带,1/2明带
是肌细胞收缩的基本结构和功能的基本单位
肌管系统
横管系统
横管T管
肌细胞膜向内凹陷形成
与肌原纤维走行方向垂直,与横纹走行方向相同
作用
把兴奋传向肌细胞内部
纵管系统
纵管L管
也称肌质网
肌节两端的纵管膨大称连接肌质网,又称终池
作用
储存、释放、再摄取Ca²⁺
三联管
横管与两侧的终池
作用
把横管传来的电信号和终池Ca²⁺释放两个过程联系起来,完成横管向肌浆网的信息传递
传递过程
骨骼肌
心肌
二联管
横管与单侧的终池
肌原纤维
粗肌丝
组成成分
由肌球蛋白(肌凝蛋白)构成
形态特征
杆状部
呈梳状排列,指向M线
头状部
裸露在杆状部表面,呈一定的角度,为横桥
作用
杆状部形成粗肌丝的主干;横桥具有ATP酶的活性,可与细肌丝肌动蛋白结合位点
细肌丝
组成成分
肌动蛋白(肌纤蛋白)
有与横桥结合的位点
原肌球蛋白
静息时掩盖横桥结合位点
肌钙蛋白
与Ca²⁺结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露结合位点
横纹肌收缩机制
肌丝滑行
横桥周期
肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程
肌丝收缩的实质
细肌丝向着粗肌丝滑行的结果
说明
细肌丝向肌节中央滑行,而不是本身缩短
肌节缩短
暗带长度不变
细肌丝长度不变
明带,H带缩短
横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻,产生张力
横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的,从而使肌肉产生恒定的张力和连续的缩短
横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素
兴奋-收缩耦联
把肌纤维的兴奋和肌纤维的收缩相耦联起来的关键环节
步骤
肌膜电兴奋向肌膜深处的传导
肌膜产生动作电位后,动作电位由横管系统传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近
三联管处的信息传递
传递过程
骨骼肌
心肌
肌浆网(纵管系统)中Ca²⁺的释放
终池膜上的钙通道开放,终池内的Ca²⁺顺浓度梯度进入肌浆,触发肌丝滑行,肌细胞收缩
Ca²⁺是兴奋-收缩耦联的耦联物
三联管是兴奋-收缩耦联的结构基础
骨骼肌收缩的形式
收缩形式
单收缩与复合收缩
单收缩
肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程
复合收缩
由于完成一次收缩过程需要的时间远长于动作电位的时间,故动作电位频率增加到一定程度时,后一动作电位所触发的收缩就可叠加于前一次收缩,产生收缩的总和
强直收缩
肌肉受到连续刺激,前一次刺激和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程
分类
不完全强直收缩
当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程
完全强直收缩
当新刺激落在前一次收缩的收缩期,所出现的强而持久的收缩过程
机制
强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(不是动作电位的叠加,动作电位始终是分离的),所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大
等长收缩与等张收缩
等长收缩
肌肉收缩时,只有张力的增加而无长度缩短(不做功)
意义
维持人体的位置和姿势
等张收缩
肌肉收缩时只有长度缩短而张力保持不变
意义
完成一定的动作(做功)
等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关
影响收缩因素
前负荷
肌肉在收缩前所遇到的负荷,使肌肉具有一定的初长度
长度-张力关系曲线
在一定范围内,前负荷增加时,肌肉收缩所能产生的主动张力逐渐增大,但超过一定的范围,随前负荷增加,肌肉收缩的主动张力反而减小
原因
前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力
最适前负荷时,肌节最适初长,粗细肌丝重叠最佳,肌缩速度、幅度和张力最大 大于最适前负荷时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速度、幅度和张力↓ 小于最适前负荷时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速度、幅度和张力↓
后负荷
肌肉在收缩时所遇到的负荷。不改变肌肉的初长度但影响肌肉的缩短
张力-速度曲线
在一定范围内,随后负荷增大,肌肉收缩时产生的张力越大,肌肉开始缩短的时间推迟,缩短的速度减慢
Vm表示:后负荷为0时,肌肉缩短的速度最大:随后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑
后负荷过大或过小均不利于做功;只有选择中等后负荷,肌肉的做功能力才最大
肌肉收缩能力指与前后负荷无关、决定肌肉收缩效应的内在特性
决定肌肉收缩效应内在特质的是
兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca²⁺的水平
肌球蛋白的ATP酶活性
调节和影响肌缩效应内在特性的因素
神经递质,体液物质,病理因素和药物
细胞的跨膜电变化
静息电位RP
细胞处于相对安静状态时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。表现为膜内为负,膜外为正。若以膜外电位为0电位水平,则RP为负值
极化状态
细胞在安静状态时,细胞膜两侧所保持的膜内为负,膜外为正的状态
超极化
膜内电位向着负值增大的方向变化
去极化
膜内电位向着负值减小的方向变化
反极化
膜内为正,膜外为负
复极化
细胞发生去极化后再向着原先的极化方向恢复
静息电位产生的机制
化学现象
要在膜两侧形成电位差,须满足两个条件
膜两侧的离子分布不均,存在浓度差
对离子有选择性通透的膜
Nernst公式
当细胞外液浓度>细胞内液浓度时,其平衡电位为正值,反之,为负值
静息电位的产生条件
静息状态下细胞膜内、外离子分布不均
静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性
通透性:K⁺>Cl⁻>Na⁺>A⁻
RP产生机制的膜学说
K⁺外流是形成RP的主要原因
RP的实质:K⁺的电⁻化学平衡电位
安静状态下,细胞膜对各种离子的通透性以K⁺为最高,这种钾离子通道是一种持续开放的非门控钾通道
静息电位的特点
在膜两侧形成的稳定的电位差,是细胞兴奋的基础
影响静息电位水平的因素
细胞外K⁺浓度
细胞外K⁺增高,静息电位降低
膜对K⁺和Na⁺的通透性
K⁺通透性增大,静息电位增大 Na⁺通透性增大,静息电位减小
钠-钾泵活动增强,细胞膜发生超极化,反之,去极化
动作电位AP
动作电位的产生机制
动作电位产生的基本条件
膜内外存在Na⁺差,形成驱动力
电化学驱动力
决定离子流动的方向和速度
是浓度差和电位差两个驱动力的代数和,大小等于膜电位Em与离子平衡电位Ex的差值(Em-Ex)
静息状态时
K⁺的驱动力=+20mV(外向)
Na⁺的驱动力=-130mV(内向)
超射水平(去极化至+30mV)
膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:即电压门控性Na⁺、K⁺通道激活而开放
Na⁺通道的功能状态
Na⁺电压门控通道
K⁺通道的功能状态
膜电导
膜对离子通透性的大小,是膜电阻的倒数
膜电导变化的实质就是膜中离子通道的开放和关闭
上升支
发生条件
细胞接受有效刺激,Na⁺通道全部开放(Na⁺通道的再生性循环)→正反馈
实质
Na⁺的平衡电位
实验依据
膜外Na⁺浓度下降→Na⁺浓度差下降→动作电位上升支幅度下降
根据Nernst公式计算,理论值与实测值几乎一致
使用河豚毒(TTX)处理细胞膜,发现动作电位上升支幅度显著变小甚至消失
下降支
发生条件
Na⁺通道关闭,K⁺通道开放
实质
K⁺平衡电位
后电位
负后电位
负极时K⁺外流,在膜外构成的电场力阻碍了K⁺外流,使K⁺外流速度减慢
正后电位
产生条件
膜内Na⁺浓度升高,膜外K⁺浓度激活Na⁺-K⁺泵
实质
耗能主动转运Na⁺、K⁺使细胞内外离子浓度分布恢复到原水平
意义
保证细胞能再次接受刺激而兴奋
结论
动作电位的上升支由Na⁺内流形成,下降支是K⁺外流形成的,后电位是Na⁺-K⁺泵活动引起的(正后电位)
动作电位的产生是不消耗能量的,动作电位的恢复是消耗能量的(Na⁺-K⁺泵的活动)
动作电位的值=Na⁺的平衡电位
动作电位的特征(对单一的细胞而言)
具有“全或无”的现象
即同一细胞上的动作电位大小不随刺激强度改变而改变
非衰减式传导
动作电位的幅度和形态不随传播距离的增加而改变
脉冲式发放
动作电位总有一定间隔而不会重合
动作电位的意义
动作电位的产生是细胞兴奋的标志
动作电位的引起与动作电位的传导
阈电位
刺激使组织细胞兴奋产生动作电位,膜去极化所必须达到的临界膜电位水平
刺激的三个参数
刺激的强度
刺激的持续时间
刺激强度-时间变化率
阈电位与兴奋性的关系
兴奋性
组织细胞对刺激产生反应的能力/刺激引起组织细胞产生动作电位的能力
兴奋性的高低和静息电位与阈电位的差值有关
距离小
兴奋性高
距离大
兴奋性低
阈电位与阈强度的区别
阈电位
刺激使组织细胞兴奋产生动作电位,膜去极化所必须达到的临界膜电位水平
阈强度
引起组织发生反应的最小刺激强度
阈刺激、阈上刺激、阈下刺激
影响阈电位水平的因素
电压门控钠通道在膜中分布的密度、功能状态
细胞外钙水平
钙离子浓度高,减小对Na⁺通透性,阈电位上抬,细胞的兴奋性下降
钙离子浓度低,增加对Na⁺通透性,阈电位下降,细胞的兴奋性增强
局部电位
阈下刺激引起受刺激部位的膜局部产生较小的去极化反应,称为局部兴奋,局部兴奋时的膜电位称为局部电位
一个阈下刺激一定不能引起动作电位的产生,而多个阈下刺激可能能引起动作电位的产生→综合效应
特点
等级性
衰减性传导(电紧张扩布)
没有不应期,具有总和效应
时间上的总和
空间上的总和
动作电位的传导(在同一细胞上的传播)
传导机制
局部电流
传导方式
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流
有髓鞘神经纤维
远距离局部电流(跳跃式)
郎飞结
传导的实质
局部电流流动的结果
传导的特点
生理完整性
双向性
相对不疲劳性
绝缘性
不衰减性
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间
钠通道失活
相对不应期
大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间
钠通道部分恢复
超常期
小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间
钠通道大部分恢复
低常期
大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间
膜内电位呈超极化
复习题
1
单纯扩散
氧气,二氧化碳,氮气
易化扩散
经载体的易化扩散
红细胞转运葡萄糖
经通道的易化扩散
细胞膜内外钠离子钾离子的转运,钠离子内流,钾离子外流
主动转运
原发性主动转运
钠钾泵
继发性主动转运
葡萄糖在小肠上皮细胞处的吸收,葡萄糖在近端肾小管上皮的重吸收
2
作用
将细胞内多余的Na⁺移出胞外,将细胞外的K⁺移入胞内,形成和维持膜内高钾膜外高钠的不均衡离子分布
意义
建立胞内高钾胞外高钠的势能储备,成为兴奋性的基础,得以表现出各种生物电现象,也可供细胞的其他耗能过程利用
胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件
物质Na⁺和水进入细胞,防止细胞肿胀,维持正常形态
3
离子的选择性
门控特性
1
静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差
产生原因:膜两侧离子分布不均,膜对K⁺有较高的通透能力
在静息状态下,细胞膜对K⁺有较高的通透性,而膜内K⁺又高于膜外,K+顺浓度差向膜外扩散;细胞膜对蛋白质负离子(A-) 无通透性,膜内大分子A-被阻止在膜的内侧,从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后,可阻止K+的进一步向外扩散,使膜内外电位差达到一个稳定的数值,即静息电位。因此,静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
2
细胞膜受刺激而兴奋时,在静息电位的基础上,发生一次扩布性的电位变化,称为动作电位。
动作电位是一个连续的膜电位变化过程,波形分为上升支和下降支。细胞膜受刺激而兴奋时,膜上Na⁺通道迅速开放,由于膜外Na⁺浓度高于膜内,Na+顺浓度差和电位差内流,使膜内的负电位迅速消失,并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继续内流。当促使Na⁺内流的浓度梯度与阻止Na⁺内流的电位梯度相等时,Na⁺内流停止。因此,动作电位的上升支的顶点是Na⁺内流所形成的电-化学平衡电位。
3
绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期
4
因素
有无髓鞘
髓鞘的厚度
神经纤维的直径
温度
5
局部电位的幅度与刺激强度有关,不具有全或无的特性;动作电位具有全或无的特性
局部电位只能电紧张性扩布,影响范围很少,传导时衰减;动作电位可进行远距离传导,传导时不衰减
局部电位没有不应期,可以发生时间总和和空间总和;动作电位有不应期无总和效应
1
2
终板电位乙酰胆碱与终板膜受体结合,通道开放钠钾等离子通过,以钠离子为主即终板膜的去极化.终板电位是局部电位,而超射是动作电位的一种属性
3
4
肌小节:相邻两条Z线间的节段,包含1/2明带,1暗带,1/2明带,是肌细胞收缩的基本结构和功能的基本单位
包含粗肌丝,细肌丝
粗肌丝:肌球蛋白
细肌丝:肌动蛋白,原肌球蛋白,肌钙蛋白
5
把肌纤维的兴奋和肌纤维的收缩相耦联起来的关键环节
6
当动作电位传到神经末梢时,引起接头前膜上的钙离子通道打开,钙离子从细胞外液进入神经末梢,引起接头前膜内的囊泡前移,当囊泡前移到接头前膜时,会与接头前膜融合破裂,囊泡中的乙酰胆碱释放至接头间隙中。乙酰胆碱激活N2型乙酰胆碱受体阳离子通道,引起接头后膜对钠离子、钾离子的通透性增加,使钠离子内流,钾离子外流,从而使接头后膜去极化形成终板电位,终板电位电紧张性扩布至邻近的正常肌膜,当终板电位达到肌细胞膜的阈电位时,引起肌细胞膜产生动作电位,动作电位由横管系统传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近,引起肌细胞膜上L型钙通道位移产生拔塞样作用,使终池膜中钙释放通道开放,终池内的钙离子顺浓度梯度进入肌浆,钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白结合,引起原肌球蛋白构型的改变,并且使原肌球蛋白位移,暴露出横桥结合位点,横桥与肌球蛋白结合,激活ATP酶作用,分解ATP,使势能转变为动能,导致横桥摆动,牵拉细肌丝向肌节中央滑行,使肌节缩短,引起肌细胞收缩
7
单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程
强直收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程
8
在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷是前负荷,可使肌肉在收缩前处于某种被拉长状态,即前负荷增加,肌肉的初长度将增长
不同初长时,肌肉收缩产生的张力不同,当达到最适初长度时,肌肉收缩产生的张力最大。当肌肉达到最适初长度(产生的张力最大)后,再增加前负荷,肌肉收缩所产生的张力反而减小
肌肉收缩时遇到的负荷是后负荷,不增加肌肉收缩前的初长,但能阻碍肌肉收缩时的缩短
当肌肉开始收缩时,由于遇到后负荷的阻碍,不能缩短,只表现张力增加;只有当肌肉张力增加达到与后负荷相等的程度时,才以一定的速度缩短,而当肌肉一旦缩短,张力即不再增加,直到收缩达到最高点,以后舒张出现
9
阻断了神经递质乙酰胆碱的释放
阻断了神经递质乙酰胆碱与终板膜上的N₂型受体结合
Ca²⁺缺失