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炎症
本导图介绍了炎症的概念、急性炎症和慢性炎症，重点介绍了急性炎症的血管反应、白细胞反应以及急性炎症的几种病理学类型。
编辑于2021-12-02 10:25:14- 基础医学
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第四章 炎症
第一节 炎症的概述
一、炎症的概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的复杂防御反应，是一种基本病理过程。
血管反应是炎症反应的主要特征和中心环节
活体组织才能发生炎症反应
炎症反应具有防御作用
主要是指机体对抗损伤因子的防御过程
机体为了保护自身，主动发起的，一般认为机体在刺激下，主动发起的行为其目的都是保护和维持组织细胞的结构和功能
炎症反应的多步骤过程
炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程
①各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤
敌人挑起战争
②在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞），识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质
边防部队发现敌情并上报
③炎症介质激活宿主细胞的血管反应及白细胞反应，使损伤部位的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在的部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质
主力军前来支援，战胜敌人
④炎症反应的消退与终止
打扫战场
⑤实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织
修复阵地，治疗伤员
二、炎症的原因（致炎因子）
凡是能引起细胞和组织损伤的因子，都能引起炎症
生物性因子
细菌、病毒、立克次体、真菌、寄生虫（原虫、蠕虫）、螺旋体等是引起炎症的常见原因
生物病原体侵入体内，称为感染，易造成组织细胞损伤→引起炎症
病毒在细胞体内大量复制，导致感染细胞破裂坏死，进而激发炎症反应
细菌可通过释放外毒素或内毒素及分泌某些酶激发炎症反应
坏死组织
任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子
如：缺血引起的新鲜梗死灶的边缘出现的充血、出血带及炎症细胞浸润，便是炎症的表现。
化学性因子
外源性
强酸、强碱、强氧化剂、芥子气
内源性
坏死组织的分解产物、病理条件下堆积于体内的代谢产物（如尿素）
物理性因子
高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等
变态反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，引起炎症反应。
异物
手术缝线、二氧化硅晶体或物质碎片等残留在机体组织内可导致炎症
三、炎症的基本病理变化
包括：变质、渗出、增生，在炎症过程中，它们通常以一定的先后顺序发生
病变的早期
以变质或渗出为主
病变的后期
以增生为主
一般来说
变质是损伤性过程
渗出和增生时抗损伤和修复过程
变质 （alteration）
定义：炎症局部组织、细胞的变性和坏死
局部形态学变化
变性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等
坏死：凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死
实质细胞常出现的变质性变化
细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死
间质细胞常出现的变质性变化
黏液样变性、纤维素样坏死
变质可由致病因子直接作用所致，也可以由血液循环障碍及炎症反应产物的间接作用引起
致病因子的直接作用
血液循环障碍及炎症反应产物的间接作用
变质反应的轻重取决于
致病因子的性质和强度
机体的反应状况
渗出 （exudation）
定义：
炎症局部组织血管内的
液体成分
蛋白成分（如纤维蛋白、补体、抗体等）
各种炎症细胞
通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
渗出物或渗出液：
所渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液
炎性水肿：渗出液积聚在组织间隙内
炎性浆膜腔积液：渗出液积聚于浆膜腔
原因：
渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出所致
积极意义：
①稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用
②为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物
③渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体
④渗出液中的纤维素交织成网
不仅可限制病原微生物的扩散
还有利于白细胞吞噬消灭病原体
在炎症后期的纤维素网架可以成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维
⑤渗出液的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织
⑥炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
消极意义：
渗出液过多有压迫和阻塞作用
肺泡内渗出液堆积可影响换气功能
过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏
严重的喉头水肿可引起窒息
渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化
肺肉质变
浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁
增生 （proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/巨噬细胞增生。
增生的成分
实质细胞：被覆上皮、腺上皮等
间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞
增生的特点
多种细胞成份（多克隆性）
炎症刺激依赖性
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）炎症的局部表现
红：血管扩张、充血所致
肿：局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致
热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致
痛：渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致
功能障碍：实质细胞变性和坏死、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
如关节炎可引起关节活动不灵活
肺泡性肺炎和间质性肺炎可影响换气功能
（二）炎症的全身表现
当炎症局部的病变比较严重，特别是病原微生物在体内蔓延时，常出现明显的全身性反应，如发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食等。
发热：
机制：细菌、病毒产物等外源性致热原，刺激白细胞产生内源性致热原（如IL-1、TNF），后者刺激下丘脑的体温调节中枢，引起发热
外周血白细胞变化
末梢血白细胞计数增多是炎症反应的常见表现，特别是细菌感染引起的炎症
细菌感染→引起中性粒细胞增加
寄生虫感染和过敏反应→引起嗜酸性粒细胞增加
一些病毒感染选择性的引起单核巨噬细胞或淋巴细胞比例增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等
机制：主要是由于IL-1和TNF促进了白细胞从骨髓储存库释放，故而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”
“核左移”：指外周血中的“杆状核”中性粒细胞所占比值增高的现象
特殊：但多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌（如伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少
严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少和心脏功能下降而出现休克。
（三）炎症的意义
积极作用
阻止病原微生物蔓延：渗出的纤维素交织成网，可限制病原体的扩散
消灭病原体：渗出的补体、抗体和白细胞可消灭、清除病原微生物
修复损伤组织：通过实质细胞和间质细胞的增生，恢复组织和器官的功能
危害性
炎症引起组织器官变性坏死，可影响组织和器官的功能
如：病毒性心肌炎可以影响心脏功能
当炎症伴发的大量炎性渗出物累及重要器官时，可以造成严重后果
如：细菌性脑膜炎的脓性渗出物可引起颅内压增高，甚至形成脑疝而威胁患者生命
炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响
如：结核性心包炎引发的心包增厚、粘连可形成缩窄性心包炎，严重影响心脏功能
长期的慢性炎症刺激可引起多种慢性疾病
例如肥胖、心血管疾病、Ⅱ型糖尿病、肿瘤
五、炎症的分类
依据炎症持续的时间进行分类
急性炎症
亚急性炎症
慢性炎症
依据炎症病变的程度进行分类
轻度炎症
中度炎症
重度炎症
依据炎症累及的器官进行分类
在病变器官后加“炎”字，临床上常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，如间质性肺炎、病毒性肺炎、肝炎、肾炎、肺炎等
依据炎症的基本病变性质进行分类
变质性炎
增生性炎
渗出性炎
浆液性炎
纤维素性炎
化脓性炎
出血性炎
第二节 急性炎症
急性炎症是机体对致炎因子的快速反应
目的：
把白细胞和血浆蛋白（例如抗体、补体、纤维素）运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎因子
持续时间：
常常为几天，一般不超过一个月
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变）
1、细动脉短暂收缩
2、血管扩张和血流加速
神经因素（轴突反射）
体液因素（组胺、NO、缓激肽和前列腺素作用于血管平滑肌）
细动脉扩张→毛细血管床开放→导致
局部血流加快
血流量增加（充血）
能量代谢增强
局部组织出现发热和发红
3、 血流速度减慢
血管通透性增加→导致血浆渗出→小血管红细胞浓集→血液粘稠度增加→血流阻力增大→血流速度减慢甚至血流淤滞
血液淤滞有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外
血流动力学改变的速度取决于致炎因子的种类和严重程度
极轻度刺激
引起的血流加速仅持续10~15分钟，然后逐渐恢复正常
轻度刺激
血流加快可持续数小时，然后随血流速度减慢，甚至发生血流淤滞
较重的刺激
可在15~30分钟内出现血流淤滞
严重损伤
可在几分钟内发生血流淤滞
对于不同程度的损伤，血流淤滞的出现时间不同
血管通透性增加
导致炎症局部液体和蛋白渗出血管
1、内皮细胞收缩
机制：在组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质的刺激下，内皮细胞迅速发生收缩
内皮细胞间出现0.5~1.0um的缝隙
导致血管通透性增加
持续时间：较短
发生于：毛细血管后微静脉
2、内皮细胞损伤
机制：烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死及脱落→引起血管通透性增加
发生：迅速
持续：持续数小时到数天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止
3、内皮细胞穿胞作用增强
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用
血管内皮生长因子（VEGF）可引起内皮细胞穿胞通道数量增加及口径增大
4、新生毛细血管高通透性
在炎症修复过程中，以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（一）白细胞渗出
指白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，是炎症反应最重要的特征。
1、白细胞边集和滚动
血流速度减慢，白细胞被冲到边缘，与在内皮细胞表面的黏附因子分子（在细胞因子和炎症介质作用下，内皮细胞表达黏附分子）结合
2、白细胞黏附
内皮细胞被巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1等细胞因子激活，整合素配体表达量增加
3、白细胞游走
在炎症趋化因子的作用下，白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出
炎症不同阶段溢出的白细胞种类有所区别
时相
早期（24小时内）
中性粒细胞迅速对细胞因子发生反应，并于黏附分子结合，最先游出
24~48小时
单核细胞游出为主，又称单核细胞浸润；
中性粒细胞寿命短，24~48小时中性粒细胞由于凋亡和坏死而消失
中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子
致炎因子不同，渗出的白细胞也不同
葡萄球菌和链球菌感染
以中性粒细胞浸润为主
过敏反应和寄生虫感染
以嗜酸性粒细胞浸润为主
病毒、支原体感染
以淋巴细胞浸润为主
4、趋化作用
定义:指白细胞沿化学浓度梯度向着化学刺激物作定向移动
趋化因子：引起白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子
（二）白细胞激活
白细胞聚集到损伤部位后→通过多种受体识别感染的微生物和坏死组织→被激活→发挥杀伤和清除作用
吞噬作用 指聚集在炎症病灶处的炎症细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
具有吞噬作用的细胞：中性粒细胞、巨噬细胞
特异性免疫
单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
三、炎症介质在炎症过程中的作用
定义：炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的
我们把这些化学因子称为炎症介质
产生急性炎症反应的介质来自：
中性粒细胞、单核/巨噬细胞、肥大细胞
间质细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞）
多数上皮细胞
来源
细胞源性：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外；或者炎症刺激时，重新合成。
体液源性：多数由肝脏产生，在体液中以前体形式存在，需要时经蛋白水解酶裂解激活。
1、 细胞释放的炎症介质
细胞膜磷脂在磷脂酶的作用下，产生花生四烯酸（AA）
在环氧化酶作用下
生成前列腺素（PGG2）→PGH2
在TXA2合成酶作用下（血小板）→生成血栓素(TXA2)
作用：使血小板聚集和血管收缩
血管内皮细胞产生PGI2
作用：抑制血小板聚集，使血管扩张
肥大细胞产生PGD2
作用：扩张血管，增加血管通透性
PG引起疼痛、发热
在脂质氧化酶作用下
生成白细胞三烯（LT）
作用：引起明显的支气管痉挛，使静脉通透性增加
2、来源于血浆的炎症介质
四、急性炎症反应的终止
机体对急性炎症反应进行严密调控并适时终止
1、炎症介质降解：炎症反应逐渐减弱
2、中性粒细胞凋亡：离开血液循环后，中性粒细胞于数小时至两天内发生凋亡而死亡
3、释放终止信号：例如脂质素、TGF-β、IL-10等，主动终止炎症反应
五、急性炎症的病理学类型
急性炎症通常渗出性病变比较明显
（一）浆液性炎
特点：以浆液渗出为主
急性炎症早期
渗出的浆液可以来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌
好发部位：疏松结缔组织、浆膜、黏膜及皮肤
皮肤：例如水疱（Ⅱ度烫伤、蚊虫叮咬）
机制：皮肤的浆液性渗出物积聚在表皮内和表皮下可形成水疱
黏膜：浆液性炎，例如感冒初期流清鼻涕
卡他：是指渗出物沿黏膜表面顺势下流
机制：鼻黏膜排出大量浆液性分泌物，即流的清鼻涕
黏膜的黏液性炎又称为浆液性卡他性炎
浆膜、滑膜：体腔、关节腔积液，例如风湿性心包炎、关节炎
结缔组织间隙：炎性水肿
如：脚扭伤引起局部炎性水肿
有损伤，便有炎症（抗损伤，修复过程）
特点：
浆液性炎一般较轻，易于消退
但当浆液渗出物过多也会有不利影响
如
喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息
胸膜和心包腔大量浆液性渗出可影响心、肺功能
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素，即纤维蛋白
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片
常见原因：
纤维素大量渗出，说明血管壁损伤严重，通透性增加
多由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎链球菌的毒素）引起
各种内源性和外源性毒物（如尿毒症的尿素和汞中毒）引起
部位：黏膜、浆膜和肺组织
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎
黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“伪膜”
白喉的伪膜性炎
由于咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，故咽喉部的伪膜不易脱落，称为固膜性炎。
但气管部黏膜与深部组织结合较疏松，故气管的伪膜较易脱落，称为浮膜性炎，可引起窒息。
浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心
浆膜发生的纤维素性炎可机化引发：纤维素性粘连
肺：大叶性肺炎
结局
渗出的纤维素有多有少
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）
（三）化脓性炎
特点：大量中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
常见原因：
多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
也可由组织坏死继发感染引起
脓液：
脓性渗出液简称为脓液
脓细胞：变性坏死的中性粒细胞
脓液中的中性粒细胞除极少数外仍有吞噬能力，大多数细胞已发生变性和坏死
颜色：灰黄色或黄绿色
状态：一种浑浊的凝乳状液体，有腥臭味
葡萄球菌引起的脓液较为浓稠
链球菌引起的脓液较为稀薄
成分：变性坏死的中性粒细胞（脓细胞）、细菌、坏死组织碎片和少量浆液
根据病因和发生部位不同，分为：
1、表面化脓和积脓
发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎
黏膜的化脓性炎（脓性卡他性炎）
中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显
如：化脓性尿道炎、化脓性支气管炎→渗出的黏液可沿尿道、支气管排出体外（咳脓痰）
化脓性炎症发生于浆膜
脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓
2、蜂窝织炎
指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
好发部位：
皮肤、肌肉和阑尾
原因：
溶血性链球菌引起
链球菌分泌的
透明质酸酶能降解疏松结缔组织的透明质酸
链激酶能溶解纤维素
因此细菌易于通过组织间隙和淋巴扩散
表现：
炎症病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润（细菌到处扩散，中性粒也抵达细菌所在位置）
与周围组织界限不清
像蜂窝一样，称为蜂窝织炎（好发阑尾）
3、脓肿
指器官或组织内的局限性化脓性炎症
特征：组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔
部位：皮下和内脏
原因：主要有金黄色葡萄球菌引起
这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，之后中性粒细胞坏死形成脓细胞，释放蛋白溶解酶使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。
金黄色葡萄球菌可产生凝血酶→是渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，使病变局限
过程：形成脓肿→脓肿周围形成肉芽组织→形成瘢痕
疖：是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿
疖中心部分液化变软后，脓液便可破出
（四）出血性炎
炎症病灶损伤严重，渗出物中含有大量红细胞
常见于流行性出血热、钩端螺旋体和鼠疫等
六、急性炎症的结局
大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身
（一）痊愈：
完全痊愈
在清除致炎因子后，如果炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收
可以完全恢复原来的组织结构和功能
不完全痊愈
如果组织坏死范围较大，由肉芽组织增生修复
（二）迁延为慢性炎症
在机体抵抗力低下或者治疗不彻底的情况下，致炎因子不能在短期内清除，其在体内持续起作用，不断损伤组织造成炎症迁延不愈，病情时轻时重。
（三）蔓延扩散
在机体抵抗力低下时，或病原微生物毒力强、数量多的情况下
病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织扩散。
1、局部蔓延 糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
2、淋巴道蔓延 病原微生物经淋巴管到局部淋巴结
3、血行蔓延 菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
菌血症
细菌入血，无中毒症状
大叶性肺炎和流行性脑脊髓炎早期出现菌血症
血培养能查到病原菌
毒血症
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，出现中毒症状
表现：高热和寒战，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死
血培养查不到病原菌
败血症
细菌入血，大量繁殖，释放毒素
引起全身中毒症状
表现：
高热和寒战，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死
常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大
血培养能查到病原菌
脓性败血症
化脓菌引起的败血症
表现：
高热和寒战，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死
常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大
在全身的一些脏器出现栓塞性脓肿或转移性脓肿
第三节 慢性炎症
定义：指由于长期持续性损伤导致的持续数周甚至数年以上的炎症
炎症反应、组织损伤和修复反应往往同时存在
发生于如下情况：
病原微生物持续感染 例如结核杆菌、丙型肝炎病毒等
免疫因素异常 自身免疫性疾病，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮
长期暴露于内源性或外源性非感染性致炎因子 例如尿酸、二氧化硅颗粒、乳房植入物硅胶等
一、一般慢性炎症的病理变化特点
肉眼观：
受累器官变形、变硬
显微镜下
慢性炎细胞浸润：以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等为主
增生性反应：成纤维细胞、毛细血管、实质细胞等增生
组织结构破坏
（一）主要特点
①炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
反映了机体对损伤的持续反应
②组织破坏：主要有炎症细胞的产物引起
③修复反应：成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以代替和修复损伤的组织。
慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成
造成管道性脏器的狭窄
在黏膜可形成炎性息肉，如鼻息肉和子宫颈息肉
在肺或其他脏器可形成炎症假瘤
炎症假瘤：本质上是炎症，由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞和纤维结缔组织构成，为境界清楚的瘤样病变
（二）主要的慢性炎症细胞
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的的一个重要特征
血液中的：单核细胞，生命期为一天
组织中的：巨噬细胞，生命期为几个月到几年
肝脏的库普弗细胞
脾脏和淋巴结的窦组织细胞
肺泡的巨噬细胞
中枢神经系统的小胶质细胞
急性炎症24~48小时后，单核细胞在黏附分子和化学趋化因子的作用下，从血管渗出并聚集到炎症灶，转化为巨噬细胞
淋巴细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞
二、肉芽肿性炎
定义：
一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征
分类
感染性肉芽肿：
细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌
螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒
真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血吸虫病
异物性肉芽肿：手术缝线、石棉、硅胶、滑石粉（可见于静脉吸毒者）等
其他：坏死性肉芽肿、结节病
形成条件
异物性肉芽肿：由于异物刺激长期存在而形成的慢性炎症
感染性肉芽肿：由于某些病原微生物不易被消化，引起机体细胞免疫反应
巨噬细胞吞噬病原微生物后→将病原微生物呈递给T淋巴细胞，刺激淋巴细胞产生白介素-2和IFN-γ
白介素-2可进一步激活其他的T淋巴细胞
IFN-γ可使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞
组织成分和形态特点
主要细胞成分：上皮样细胞和多核巨细胞，具有诊断意义
上皮样细胞
胞质丰富，呈淡粉色；细胞核呈圆形或长圆形，染色浅淡
多核巨细胞
结核结节中的多核巨细胞：由上皮样细胞融合而来；细胞核排列在细胞周边呈马蹄形或环形
①结核肉芽肿中心：干酪样坏死
②放射状排列的上皮样细胞
③多核巨细胞（朗格汉斯巨细胞）
④大量淋巴细胞浸润
结节的最外围还可见纤维结缔组织包绕