导图社区 不可逆损伤
病理学里不可逆损伤的总结,希望对您有用!
编辑于2020-07-17 17:29:56不可逆损伤
坏死
概念:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞死亡。
基本表现:细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。炎症时,坏细胞及周围渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶,可促进坏死细胞的进一步发生和局部实质细胞溶解,因此坏死常累及多个细胞。
形态学改变需要一定的时间:2小时可检查到血液中酶的改变(乳酸脱氢酶);6-8小时出现光镜改变。
基本病变
细胞核的变化
核固缩:细胞核染色质DNA浓缩、皱缩,使核体积减小,嗜碱性增强,提示DNA转绿合成停止。
核碎裂:由于核染色质崩解和核膜破裂,细胞核碎裂,使核物质散于胞质中,亦可由核固缩裂解成碎片而来。
核溶解:非特异性DNA酶和蛋白酶激活,分解核DNA和核蛋白,核染色质嗜碱性下降,死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。
细胞质的变化
嗜酸性染色增强,细胞浆红染。
间质的变化
包括基质,胶原纤维可以崩解液化形成一片无结构的红染物质。
类型
凝固性坏死
定义:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、实质状态。
部位:心肌、肝、脾、肾
肉眼:灰白、干燥、坚实的凝固体,充血出血带与周围组织界限明显。
镜下:细胞微细结构消失,而组织结构轮廓保存
液化性坏死
定义:坏死组织很快因酶性分解而变成液体
部位:常发生于含脂多(脑)和含酶多(胰腺)的组织
肉眼:坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶(脑)
镜下:原组织结构溶解消失
特殊类型坏死
干酪样坏死
在结核病时,因病灶中含脂肪较多,坏死区呈黄色,状似干酪
坏疽
定义:大块儿组织坏死并继发有腐败菌感染
分类
干性坏疽
多见于四肢,特别是下肢,动脉受阻,静脉通畅
坏死组织水分少,蒸发
干固皱缩,呈黑褐色,分界明显
湿性坏疽
与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等)或四肢,动脉受阻,静脉也不通畅或受阻(淤血,水肿)
坏死组织水分多,局部肿胀,暗绿色,分界不清
腐败菌感染严重,产生吲哚、粪臭素、恶臭;毒素吸收
气性坏疽
深达肌肉的开放性又不通畅的创伤,战伤,外伤;厌氧菌感染
坏死组织水分多,含气体,呈蜂窝状,污秽,暗棕色,捻发感
纤维素样坏死
原因:变态反应性疾病、急进性高血压
部位:结缔组织和血管壁
病变:病变部位形成细丝状、颗粒状和小条块儿状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似,故名纤维素样坏死
本质
胶原纤维肿胀、崩解
免疫复合物沉积
外渗的纤维蛋白原转变成纤维蛋白
脂肪坏死
酶解性脂肪坏死
(急性胰腺炎),胰酶外溢,将脂肪分解成甘油和脂肪酸,脂肪酸和钙离子结合,形成肉眼可见的灰白色钙皂。
创伤性脂肪坏死
结局和后果
溶解吸收
坏死细胞和周围中性粒细胞释放水解酶,坏死组织溶解液化
不能吸收的组织细胞碎片由巨噬细胞吞噬清除
组织内较大坏死区,坏死组织被清除后可形成囊腔-囊肿
分离排除
形成缺损
皮肤粘膜处浅表性坏死缺损——糜烂
皮肤粘膜处较深的坏死缺损——溃疡
组织坏死后形成只开口于皮肤或黏膜的深在性盲管——窦道
连接两个内脏器官或器官通向体表的通道样缺损——篓管
坏死组织溶解后经由自然管道排出后残留的空腔——空洞
子主题
子主题
机化与
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
包裹
当坏死灶较大时,或坏死物难以溶解吸收,则由周围肉芽组织加以包裹
钙化
坏死细胞或细胞碎片若为被清除,日后则吸引钙盐和其他矿物质沉积,引起钙化——营养不良性钙化
对机体的影响
生理上的重要性
坏死细胞数量
细胞再生能力
器官代偿能力
凋亡
细菌感染等化脓形成的脓肿
实质器官