导图社区 炎症
病理学中的炎症部分，希望对大家的学习有帮助！谢谢！
病理学里不可逆损伤的总结，希望对您有用！
《病理学》中的肿瘤部分知识总结！下图从概念、形态、命名与分类、生长和扩散、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别、肿瘤对机体的影响、分级和分期、常见肿瘤举例、癌前病变、异型增生和原位癌九大知识模块进行介绍。帮助大家在理解的基础上整理归纳，搭建知识体系。
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炎症
炎症的概念
概念：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理变化过程。
各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤
在损伤周围组织中的前哨细胞，识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质
炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在的部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质
炎症反应的消退与终止
实质细胞与间质细胞增生，修复受损伤的组织
原因
物理性因子
化学性因子
生物性因子
组织坏死
缺血引起的新鲜梗死灶的边缘所出现的出血、充血带及炎症细胞浸润
变态反应
过敏性鼻炎、肾小球肾炎
异物
基本病理变化
变质
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死
间质细胞：黏液样变性和纤维素样坏死等
渗出
渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管
渗出液集聚在组织间隙内，称为炎性水肿
渗出液集聚在浆膜腔内，称为炎症性浆膜腔积液
积极意义
稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用
为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物
所含的抗体和补体有利于消灭病原体
纤维素交织成网，不仅可以限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可以成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维
白细胞吞噬和杀死病原微生物，清除坏死组织
炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
增生
实质细胞：鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞的增生
间质细胞：巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞
具有限制炎症扩散，修复组织损伤的功能
局部表现和全身变化
局部表现
红：局部血管扩张、充血
肿：局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出
热：动脉性充血、血流加快、代谢旺盛
痛：渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢
功能障碍：关节炎可引起关节活动不灵活，肺泡性肺炎和间质性肺炎
全身反应
发热：外源性的内源性致热源共同作用
末梢血白细胞计数增加：IL-1和TNF促进了白细胞从骨髓储存库释放，故而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，“核左移”
多数细菌感染引起中性粒细胞增加
寄生虫和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加
一些病毒感染选择性的引起单核巨噬细胞的淋巴细胞比例增加，如单核细胞增多症，腮腺炎，风疹
多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌（伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少
意义
积极作用
潜在危害
炎症的渗出
定义：血液中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程
血液流动力学改变
部位：微循环（细动脉、毛细血管、细静脉）
细动脉短暂性痉挛收缩
血管扩张、血流加速
血流速度减慢
血管通透性升高
概念：血管壁正常情况下不可能通过的物质（血浆蛋白、血细胞）也可通过
机制
内皮细胞收缩
内皮细胞穿胞作用增强
穿胞作用：正常细胞膜凹陷，形成屯饮小泡，胞吞，胞吐，形成大量的吞饮小泡，且成串排列，互相连通，形成横穿内皮的小管，可将血液成分大量运到血管外。
内皮细胞损伤
直接内皮损伤
白细胞介导的内皮损伤
新生毛细血管壁的高通透性
液体成分的渗出
概念：血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管到达血管外的过程
渗出的液体叫渗出液
炎性水肿：渗出液积存于组织间隙
积液：渗出液积存于体腔
成分：血浆（血+血浆蛋白）
机理
血管通透性增加
流体静压升高
组织胶体渗透压升高
渗出液和漏出液的区别
渗出液的防御作用
稀释毒素
带来抗体和补体消灭病原体
提供营养物质,带走代谢产物
刺激机体产生细胞和体液免疫
纤维素的作用:交织成网限制细菌扩散; 有利于巨噬细胞吞噬游走;作为修复的支架
不利影响
机化：纤维素
压迫 阻塞
细胞成分的渗出
概念:血液中具有吞噬和免疫功能的白细胞的主 动渗出过程,具有重要防御作用。
白细胞渗出的基本过程
边集：轴流一边流 滚动：内皮细胞和白细胞表面的粘附分子 不断结合和分离
粘附
游出
前提:粘附基础上才能游出
通过分泌胶原酶降解血管基底膜出来
方式:依靠白细胞的主动阿米巴样运动
趋化作用
概念：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位作定 向移动的过程。这些化学刺激物称为趋化因子 (细菌产物、白三烯(主要是LTB4)、补体成分(特别是 c5a)、细胞因子(特别是IL18)等)
白细胞依靠受体识别趋化因子,趋化因子有特异性
化脓菌 中性粒细胞 病毒 淋巴细胞 结核杆菌 单核细胞 变态反应产物 嗜酸粒细胞
白细胞在局部的作用
吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞的参与
免疫作用：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞
组织损伤作用：白细胞在化学趋化、激活和吞噬中释放 溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯 前列腺素、免疫复合物等
炎症介质
概念：参与和介导炎症反应的具有生物活性的化学 物质即为炎症介质(化学介质)
共同特点
来自血浆和细胞
大多数通过靶细胞表面相应的受体而发挥作用
作用于靶器官后又可以产生新的炎症介质
受到精细调节,半衰期短,很快被酶降解 灭活或者拮抗分子抑制
来源和种类
细胞释放的炎症介质
A、血管活性胺:组胺、5-HT B、花生四烯酸代谢产物:PG(前列腺素)、LT(白三烯) C、血小板激活因子(PAF) D、细胞因子:IL-1、TNF、化学趋化因子 E、活性氧 F、白细胞溶酶体酶 G、神经肚(如P物质)
来自血浆的炎症介质
①激肽系统:最终产物缓激肽 ②补体系统:活性片断c3a、c5a ③凝血系统/纤维蛋白溶解系统:凝血酶,纤维蛋白多肽,凝血因子X 凝血:凝血酶 纤维蛋白溶解:纤维蛋白多肽 降解 纤维蛋白原—（凝血酶）—纤维蛋白—（降解）—纤维蛋白多肽
慢性炎症
1、发展慢、病程长 2、病变:以增生为主,主要是淋巴细胞、单核细胞和浆细胞等慢性炎细胞浸润。 3、由于致病因子长期存在和免疫反应。 一般慢性炎症(非特异性慢性炎) 肉芽肿性炎(特异性慢性炎)
一般慢性炎症
特点
增生+慢性炎细胞
渗出:炎细胞以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞为主
增生:病灶有明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生
变质:组织破坏
炎性息肉
定义:在致炎因子的长期刺激下,局部黏膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于黏膜表面的炎性增生物
形态:多发生于黏膜(鼻、宫颈、肠),凸出于黏膜表面,质软,根部有蒂镜下:粘膜上皮,肉芽组织,腺体
炎性假瘤
是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,常发生于眼眶和肺。肉芽组织,炎细胞,增生的实质细胞和纤维结缔组织
肉芽肿性沿
病因及分类
生物性因子：(细菌:结核、伤寒、麻风杆菌(感染性肉芽脚)；螺旋体:梅毒；寄生虫:血吸虫；真菌
异物：粉尘、滑石粉、手术缝线（异物性肉萨肿)
原因不明：结节病（原因不明的肉芽肿)
概念
以肉芽肿形成为基本特征的炎症叫肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症 肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞局部增生形成的境界清楚的结节状病灶,病灶小,直径05-2mm
形成条件和组成
条件:异物长期存在刺激(异物性肉芽肿)；病原菌作为抗原激活细胞免疫（感染性肉芽肿）
组成：巨噬细胞及衍生细胞(上皮样细胞、多核巨细胞、泡沫细胞、风湿细胞、伤寒细胞等)
总结
凡是肉芽肿,基本成分均为巨噬细胞及其演化的细胞
在不同疾病中,巨噬细胞可演变为不同形态的细胞形成不同的肉芽肿。
典型的肉芽肿具有诊断意义
急性炎症的病理学类型和结局
急性炎症 1、发展快、病程短 2、炎症介质起主要作用 3、病变:通常以渗出病变为主,以中性粒细胞浸润为主 有时也可以表现为变质性炎或增生性炎
渗出性炎
以渗出为主的炎症，伴有变质和增生
浆液性炎
概念：以浆液渗出为主的炎症
成分:主要是血清,含有3%~5%的血浆蛋白,混有少量中性粒细胞、纤维素
皮肤：Ⅱ度烧伤 黏膜：感冒流清涕,又叫浆液性卡他性炎 滑膜：风湿性关节炎,关节积液 浆膜(胸膜、腹膜、心包膜)：风湿性/结核性 毒蛇咬伤：组织肿胀，皮下水肿
影响和后果：少量渗出，对机体无重大影响 浆液易被吸收 组织细胞破坏轻 大量渗出，浆膜腔大量积液,压迫器官脱水
渗出性炎纤维素性炎
概念：渗出物中含大量纤维素为特征的炎症。纤维蛋白原—（凝血酶）—纤维蛋白(纤维素)
病因：细菌毒素(白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌等) 毒性物质(如尿毒症时的尿素、汞中毒等)
镜下：红染条状、颗粒状，交织成网，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
部位
粘膜—假膜性炎
粘膜发生的纤维素炎,渗出的纤维素,中性粒细胞和坏死的粘膜组织以及病原菌混合在一起,形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。故粘膜的纤维素炎,又称为假膜性炎。
白喉 咽喉部:不易脱落称为固膜性炎 气管:易脱落称浮膜性炎
细菌性痢疾:乙状结肠,直肠黏膜
举例
浆膜纤维素性炎
常见病因:结核、风湿
举例:心包膜 绒毛心( hairy hear):发生在心包膜的纤维素性炎症,在心包的脏层形成一层厚的纤维素渗出,随心脏跳动,在心包脏、壁两层之间形成无数的绒毛状突起,因而称为绒毛心。
缩窄性心包炎
纤维蛋白过多、蛋白溶解酶少——纤维蛋白被机化——纤维性粘连——心包膜增厚、心包腔闭缩
肺：肺大叶性肺炎是典型的纤维素性炎。
结局
渗出少,纤维素溶解吸收 渗出多或酶分泌不足,发生机化
胸膜:局部胸膜增厚/脏璧两层粘连
心包:绒毛心缩窄性心包炎
肺:肺肉质变
其他部位:器官之间纤维化,粘连
化脓性炎
概念：以中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征
化脓:炎症灶内坏死组织被中性粒细胞或坏死组织崩解产物释放的溶蛋白酶溶解液化的过程。
脓细胞:脓液中变性坏死的中性粒细胞
脓液:脓性渗出物,葡萄球菌:脓液浓稠;链球菌:脓液稀薄
成分:脓细胞、细菌、坏死组织碎片,少量浆液
类型
脓肿
概念:组织器官的局限性化脓性炎症
病原菌:金黄色葡萄球菌 金葡菌毒力强→组织坏死液化,形成充满脓液的腔 金葡菌产生血浆凝固酶→纤维蛋白原转化为纤维素→病变局限
大量中性粒细胞浸润
组织坏死重,形成脓液(粘稠),脓腔
病变局限,与正常组织界限较清
病变特点
好发部位:皮下(疖、痈),内脏(肝、肾、脑等) 疖:毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿。 痫:多个疖融合,面积扩大
脓液吸收 慢性脓肿:不能吸收,纤维组织形成厚壁 局部蔓延:糜烂 溃疡:皮肤黏膜坏死脱落形成缺损 窦道:只有一个开口的病理性盲管 瘘管:有两个以上的病理性管道 空洞:排脓后局部留下的空腔
蜂窝织炎
好发部位:疏松组织(皮肤、肌肉、阑尾)
病因:溶血性链球菌 毒力弱一坏死轻 分泌：透明质酸酶：降解透明质酸；链激酶：溶解纤维素
特点:弥漫性的化脓性炎
概念:由溶血性链球菌引起的发生于疏松组织内的弥漫性化脓性炎
组织坏死轻,形成脓液(稀薄)
病变发展迅速,与正常组织界限不清
表面化脓和积脓
表面化脓—发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症
积脓—表面化脓形成的脓液在腔、囊管内积存
出血性炎
概念:血管损伤严重,渗出物中含有大量的红细胞
举例:流行性出血热、炭疽、鼠疫、钩端螺旋体病等
变质性炎
概念：以组织细胞的变性坏死为主,伴有渗出和增生
好发部位:心、肝、脑、肾
举例：急性重型病毒性肝炎、流行性乙型脑炎、中毒性心肌炎
急性增生性炎
急性增生性炎少见，如伤寒、急性肾小球肾炎
急性炎症的结局
痊愈
迁延为慢性炎症
蔓延扩散 1、局部蔓延:组织间隙或自然管道糜烂,溃疡瘿管,窦道,空洞 2、淋巴道扩散:侵入淋巴管 3、血行蔓延:侵入血液循环或毒素入血
血行蔓延: （1）菌血症〔 bacteremia):细菌侵入血流,无全身中毒症状,从血液中可查到细菌。 （2）毒血症( toxemia):细菌的毒素被吸收入血,引起全身中毒症状,表现为寒战、高热,实质细胞变性坏死。 （3）败血症( septicemia):毒力强的细菌入血大量絮殖产生毒素,引起全身中毒症状毒血症+皮肤粘膜多发性出血 （4）脓毒败血症( pyemia):化脓菌引起的败血症进一步发展而来。败血症+一些脏器形成多个脓肿
吞噬细胞吞噬并将抗原转化
介导内皮细胞和组织损伤
粘附的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细 胞间隙→以阿米巴样运动→穿过内皮细胞连接→ 白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜→游出 边集动
血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也可漏出
血流变慢，白细胞游出血管外
血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出
血管扩张，血流加速
正常血流
