导图社区 局部血液循环障碍
病理学 局部血液循环障碍知识总结,局部血液循环障碍,包括充血和淤血,出血,血栓形成,栓塞,梗死,水肿。
中医学导论思维导图:历史沿革:萌芽和奠基阶段(春秋战国、两汉时期)、充实、融合和临床学科发展阶段(两晋隋唐时期)、学术争鸣、理论突破、流派纷陈阶段(宋金元时期)。
中医学藏象学说思维导图、运化水谷:脾对饮食物的消化吸收并转输其水谷精微的功能、运化水液:脾对水液的吸收、转输和布散作用、升清:上输水谷精微至心肺、头目,并通过心肺的作用化生气血,以营养全身。
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局部血液循环障碍
充血和淤血
充血(主动)
器官或组织因动脉输入血量的增多
分类
生理性充血
病理性充血
炎症性充血(变红、肿胀)
减压后充血(反射性扩张)
病变
小动脉、毛细血管扩张;充血器官或组织内血量增多、体积可轻度肿大,代谢加快、功能增强;体表局部颜色鲜红,温度升高
结果
暂时性血管反应,一般无影响
淤血(被动)
局部组织或器官由于静脉回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内
原因
静脉受压
静脉腔阻塞
心力衰竭
左心衰—肺淤血 右心衰—肝瘀血
深静脉瓣膜功能不全
病理变化
组织/器官肿胀、重量增加、包膜紧张,皮肤紫蓝色—发绀,局部温度下降,代谢功能低下
小静脉及毛细血管扩张,充满血液,淤血性水肿/淤血性出血,含铁血黄素细胞
淤血性水肿/出血,含铁血黄素细胞
实质细胞萎缩、变性/坏死
淤血性硬化
重要器官的淤血
肺淤血
原因:左心衰
急性肺淤血
慢性肺淤血
临床:气促、发绀;急性肺淤血发生严重肺水肿,大量粉红色泡沫痰、面色如土、呼吸困难,有濒死感
肝淤血
原因:右心衰
急性肝淤血
慢性肝淤血
出血
血液从血管或心腔溢出
破裂性出血
心脏或血管壁破裂所致,出血量较多
血管机械性损伤
血管壁或心脏病病变
血管壁周围病变侵蚀
静脉破裂
毛细血管破裂
漏出性出血
由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外
血管壁的损害
血小板减少或功能障碍
凝血因子缺乏
内出血
体腔积血:血液积聚于体腔内
血肿:在组织内局限性大量出血
外出血
后果
自行停止
吸收
机化
纤维包裹
较大的血肿,吸收不完全
血栓形成
在活体心、血管内,血液发生凝固或血液某些有形成分凝集成固体质块的过程
条件
心血管内皮细胞的损伤(最重要、常见)
内皮细胞的抗凝作用
屏障作用
内皮细胞具有抗凝和促凝作用
抗血小板黏集作用
合成抗凝血酶或凝血因子
促进纤维蛋白溶解作用
血小板活化的反应
粘附反应
释放反应
黏集反应
血流状态改变
出现血流缓慢和血流产生涡流
静脉血栓多见原因(比动脉多4倍)
动脉/心脏血栓:二尖瓣狭窄(左心房);动脉粥样硬化斑块溃疡灶;动脉瘤/室壁瘤
血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态
往往同时存在、相互作用
血栓的形成过程
类型和形态
白色血栓
急性风湿性心内膜炎
红色血栓
混合血栓
附壁血栓:发生在心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓
透明血栓
结局
软化、溶解和吸收
机化和再遇
钙化
影响
利:止血作用
弊
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
广泛性出血
不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞血管腔的现象
栓子的运行途径
静脉系统和右心腔栓子
主动脉系统和左心腔栓子
门静脉系统栓子
交叉性栓塞
逆行性栓塞
类型
血栓栓塞
占99%
肺动脉栓塞
体循环栓塞
脂肪栓塞
气体栓塞
空气栓塞
减压病
羊水栓塞
其他栓塞
梗死
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死
动脉栓塞
动脉痉挛
血管受压闭塞
器官血供特性
双重供血:肺、肝、前臂和手
吻合支少:脑、脾、肾
局部组织对缺血敏感程度
耐受性强:骨骼肌、纤维结缔组织
耐受性弱:脑、心肌
局部组织氧含量
血管阻塞发生的速度
病变及类型
形态特征
形状
取决于血管分布
锥形:脾肾肺 节段形:肠梗死灶 地图状:心肌梗死灶
质地
取决于坏死类型
凝固性(心脾肾梗死)
液化性(脑梗死)
颜色
取决于病灶内的含血量
灰白(贫血性梗死)
暗红(出血性梗死)
贫血性梗死
好发部位:心脾肾等侧枝循环不丰富、结构角致密的器官
梗死灶呈灰白色
脑梗死贫血性梗死/液化性坏死
出血性梗死
好发部位:肺、肠
发生条件
严重淤血
组织疏松
常见类型
肺出血性梗死
位于肺下叶,好发于肋膈缘,锥形,尖端指向肺门
梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血
肠出血性梗死
败血性梗死
由于含细菌的栓子阻塞血管所致
梗死区有大量炎细胞浸润,可形成脓肿
溶解吸收
机化包裹
水肿
局部血液循环障碍表现