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心肌的电生理特性
静息电位
Ik1(非控制性钾通道--内向整流钾通道)+钠内流+钠泵的生电作用
动作电位
0期，快速去极化
根据0期快速去极化的速度，分为：
快反应细胞
心肌细胞，浦肯野纤维细胞
快Na通道Na内流--可被河豚毒素阻断
河豚毒素主要作用于神经纤维细胞及骨骼肌细胞，对心肌细胞的快Na通道影响较小。
I类抗心律失常药：奎尼丁、利多卡因可阻断心肌0期的快Na通道
慢反应细胞
窦房结细胞，房室结细胞
慢Ga通道（L-Ga通道）--可被维拉帕米、Mn离子阻断
维拉帕米可抑制0期L-Ga慢钙通道，Ga内流减少，0期复极化速度和幅度减小，达到负性传导作用
1期，快速复极化初
Ito所介导的瞬时外向电流
可被氨基吡啶阻断
2期，平台期
IK、IK1、
非门控型通道IK1（内向整流钾通道）
IK1促进平台期的形成
延迟整流钾通道IK
对抗Ga内流，促进3期形成
可被四乙胺、胺碘酮阻断
使心肌动作电位时长增加，形成有效不应期ERP（绝对不应期-55mv）+（局部反应期-55至-60mv）。使得心肌不发生强制收缩，增加心肌舒张时间，有利于心室充盈。
Ga
L--Ga通道（慢钙通道），缓慢而持久的钙内流，参与形成平台期
平台期Ga内流的速度及数量决定心肌细胞收缩性
维拉帕米可抑制L-Ga通道，使2期平台期Ga内流减少，使心肌收缩性减小，达到负性肌力作用。注：心肌缺血时，钙泵功能降低，细胞内钙潴留造成钙负荷增加，损伤细胞，维拉帕米可减少细胞内Ga，起到保护心肌作用。
3期，快速复极化末
IK、IK1
4期，静息期
主要靠Ga泵、Na-Ga交换达成。
肾上腺素增强钙泵与Ga亲和力，加快钙泵泵出胞质Ga离子速度，促进心肌舒张
窦房结的电生理
通过前线占领，超速驱动控制整个心脏节律。
0期，去极化
L-Ga通道，Ga内流（可被维拉帕米、Mn离子阻断）
3期，快速复极化
4期，自动去极化
根据是否可自动去极化，细胞分为
自律细胞
窦房结（自律性最强），浦肯野纤维细胞
非自律细胞
心肌细胞
If（慢钠通道）钠内流+T-Ga（快钙通道）钙内流+Ik（延迟整流钾通道）钾外流减少---主要因素
维拉帕米可抑制4期钾离子外流，导致细胞无法达到最大复极电位，使If、T--Ga通道打开受抑制，抑制4期自动去极化，达到负性频率作用。
If通道可被铯离子阻断
If慢钠通道在细胞负极至-60mv时，被激活开放，在-100mv时完全开放
T--Ga通道可被Ni离子阻断
在4期自动去极化至-50mv开放
IK可被四乙胺、胺碘酮阻断
浦肯野纤维细胞的电生理
快钠通道钠内流
1期，快速复极化
没有心肌细胞平台期长
有自律性，但没窦房结自律性强
K外流逐渐减少，Na内流逐渐增多（以Na内流增多为主）
心肌细胞特性
传导性
取决于0期去极化的速度和幅度
窦房结0期Ga内流
L-Ga
可被维拉帕米，Mn离子抑制
传导性增加的条件
旁细胞的兴奋性，
闰盘细胞的数量
0期去极化的速度和幅度
心肌细胞的直径
兴奋性
全或无特点
有效不应期
收缩性
全或无
同步收缩
闰盘结构
主要取决于2期平台期的Ga内流速度和数量
L-Ga通道
可被维拉帕米，Mn离子阻断
自律性
4期自动去极化
窦房结
T-Ga通道，If通道，钾外流逐渐减少（主）
T-Ga受Ni离子阻断
If受铯离子阻断
浦肯野纤维
If钠内流增加为主，钾外流逐渐减少